Церебральная ишемия. 
Лечебная физическая культура для младенцев с патологией цнс

Клиника гипоксических поражений ЦНС в виде церебральной ишемии легкой степени у доношенных младенцев проявляется чаще возбуждением ЦНС, у недоношенных — угнетением длительностью не более 5—7 сут.

При НСГ патологических отклонений не определяется, изменения выявляются только при ДЭГ в виде компенсаторного повышения скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия средней степени тяжести протекает с угнетением либо возбуждением ЦНС, возможна смена фаз церебральной активности длительностью более 7 дней. У недоношенных младенцев иногда наблюдаются судороги, чаще тонического характера или атипичные: судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклония глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног. У доношенных младенцев могут наблюдаться мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже — повторные. Могут развиваться синдром внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральные нарушения.

При НСГ выявляются локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани чаще в перивентрикулярной области у недоношенных младенцев, у доношенных — субкортикально; при ДЭГ — признаки гипоперфузии средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Наблюдается увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

При тяжелой церебральной ишемии наблюдается прогрессирующая потеря церебральной активности продолжительностью свыше 10 дней. В первые 12 часов жизни — глубокое угнетение или кома, в период с 12 до 24 часов — кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24 до 72 часов — нарастание угнетения или кома. Наблюдаются повторные судороги, возможен эпистатус, может быть дисфункция стволовых отделов мозга в виде нарушения ритма дыхания, изменения зрачковых реакций, глазодвигательных расстройств. Поза декортикации или децеребрации зависит от обширности поражения головного мозга. У младенцев прогрессирует синдром внутричерепной гипертензии при выраженных вегетативно-висцеральных нарушениях.

Параклинически определяются стойкие метаболические нарушения. При НСГ для доношенных младенцев характерно диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы, для недоношенных — повышение эхогенности перивентрикулярных структур. В обеих группах возможно сужение боковых желудочков, в последующем у недоношенных младенцев возможно образование кистозных перивентрикулярных полостей и появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. При ДЭГ наблюдаются паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию, снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (маятникообразный характер). Наблюдается увеличение индекса резистентности.