Отделы и структуры ЦНС, причастные к формированию долговременной памяти

Последние исследования, проведенные на животных, показывают, что фиксация памятных следов, вероятно, может происходить на разных уровнях ЦНС. Во всяком случае сейчас уже хорошо известно, что блокада синтеза РНК в некоторых структурах мозга может затруднить и даже исключить формирование долговременной памяти. Позволим себе процитировать несколько коротких выдержек из доклада К. В. Анохина, сделанного им на Первых Симоновских чтениях в апреле 2003 года. Но прежде чем начать цитирование, для того чтобы все сказанное ниже было понятным, освежим в памяти пару определений.

Транскрипция — первый этап передачи генетической информации в клетке, на котором происходит образование информационной РНК (иРНК) на матрице ДНК. Обратная транскрипция — это передача информации с иРНК на матрицу ДНК.

Итак, процитируем отрывок в поддержку тому утверждению, с которого мы начали этот раздел.

«В начале 1960 годов несколько групп исследователей обнаружили, что антибиотики, нарушающие синтез РНК и белка, вызывают глубокие нарушения памяти у животных. При введении перед обучением эти вещества препятствовали воспроизведению долговременной памяти, но не влияли на кратковременную память. Ингибиторы нарушали долговременную память при различных видах обучения, начиная от привыкания и сенситизации, до сложных форм классического и оперантного обуславливания.

Из этих исследований было сделано важное заключение, что консолидация долговременной памяти требует синтеза РНК и белка, то есть основана на механизмах активации экспрессии генов в нервной системе.

Таким образом, понятие долговременной памяти постепенно трансформировалось из достаточно условного обозначения относительной продолжительности явления, в компонент биологической концепции. Критическим звеном этой концепции стал молекулярный механизм консолидации памяти, отождествляемый с активацией транскрипции генов в нервных клетках при обучении".

То есть согласно концепции, изложенной К. В. Анохиным, консолидация памяти осуществляется на генетическом уровне. Согласно другим концепциям, не противоречащим вышеприведенной, информация о разных событиях может отражаться также в долговременном изменении эффективности синапсов и других ультраструктур некоторых нейронов. Такие изменения эффективности могут быть связаны с изменениями в биосинтезе и встраивании в мембрану белков, от которых зависит чувствительность синаптической мембраны к медиатору. Есть гипотезы, авторы которых предполагают, что при формировании долговременной памяти связи между нейронами, входящими в состав нейронных систем, в результате устойчивых изменений в синапсах становятся фиксированными, закрепленными навсегда в рамках отдельной функциональной структуры (рис. 50).

Однако для нас, в свете изучаемого предмета, важно рассмотреть, какие отделы ЦНС могут принимать наиболее активное участие в процессах формирования долговременной памяти. Тем более что в этом же докладе, посвященном «ассимиляции методов и подходов молекулярной генетики идеологией интегративных, системных исследований нервных механизмов поведения», К. В. Анохин, в частности, отметил следующее: «…память человека и животных не представляет собой код, доступный для расшифровки методами математики и молекулярной криптографии. Память с точки зрения нейробиологии является свойством обширных распределенных систем нервных клеток, изменяющих свою конфигурацию под влиянием когнитивных взаимоотношений организма с окружающей его проблемной средой».

В конце 40-х годов прошлого века психолог К. Лэшли пытался ответить на вопрос о пространственной организации памяти в мозге. Он обучал животных решению определенной задачи, а затем удалял различные участки коры больших полушарий, стараясь определить то место, где хранятся следы памяти. Однако, сколько бы участков коры он ни удалял, найти это место он так и не смог. К. Лэшли пришел к выводу, что следы памяти не локализованы в каких-либо отдельных структурах, а диффузно распределены во всем мозге.

Рис. 50. Возможные механизмы формирования памяти

Несколько теорий объединены в одной схеме. Сейчас уже многие исследователи согласны с тем, что формирование следов памяти — это многоуровневый системный процесс. И данная схема отражает только незначительную часть превращений, происходящих в ЦНС при этом процессе. На схеме отражены только «макроуровни» этой главной и самой таинственной функции мозга, да и то — далеко не все. А ведь изменения происходят и на генетическом, и на молекулярном уровнях. И химический «бульон», в котором «варятся» нервные клетки, тоже постоянно меняет свою структуру.

В 1950 году он опубликовал статью под заголовком «В поисках энграммы». Энграмма (греч. engramma, етг — находящийся внутри, gramma — запись) — нечто записанное внутри. Словари дают, как правило, достаточно тяжеловесные определения этому понятию. Например: многонейронная система, являющаяся материальным субстратом связи следов сигнального и подкрепляющего воздействия. И так далее. На самом же деле энграмма — это то же, что памятный след. След, оставленный раздражителем в нервной системе. Так вот, в этой статье, иронизируя над своими попытками, К. Лешли написал: «пересматривая данные о локализации следов памяти, я иногда чувствую, что необходимо сделать вывод о том, что обучение попросту невозможно».

Один из его учеников Д. Хебб предложил теорию, из которой следовало, что кратковременная память — это активный процесс, ограниченный во времени и не оставляющий никаких следов, а долговременная память обусловлена структурными изменениями в нервной системе. Эти структурные изменения должны вызываться повторяющейся активацией замкнутых нейронных цепей, например, путей от коры к таламусу, гиппокампу и обратно к коре. Многократное возбуждение образующих такую цепь нейронов должно приводить к тому, что связывающие их синапсы станут функционально эффективными, а сами нейроны в конце концов образуют клеточный ансамбль. Активация любого из нейронов, входящих в такой ансамбль, будет приводить к активации всей нейронной цепи. В такой системе информация может храниться сколь угодно долго, а извлекаться она будет под влиянием ощущений, мыслей или эмоций, возбуждающих отдельные нейроны ансамбля. То есть ансамбль Д. Хебба — это констелляция нейронов, которые могут входить в состав самых разных структур мозга.

Так какие же структуры наиболее важны при формировании механизмов памяти? Результаты экспериментов, в которых поведенческие методы исследователи сочетали с методами удалений и разрушений отдельных участков мозга, показали, что это в первую очередь кора больших полушарий, медиальные височные доли мозга, таламус, гиппокамп, миндалина и мозжечок (рис. 51).

Рис. 51. Структуры, участвующие в процессах возникновения и консолидации следов памяти

По общему мнению подавляющего числа исследователей, главной структурой, ответственной за процессы запоминания, является все-таки кора. Никто не спорит — и отдельно взятая нервная клетка тоже может «запомнить» какие-то изменения, произошедшие в окружающей ее среде. Например, изменения условий стимуляции. Однако если речь идет о памяти как об одной из системных функций высших животных, то приоритетная роль коры почти никем не подвергается сомнению. Роль подкорковых образований ничуть не менее важна, но исследования показывают, что память — это в первую очередь палеои неокортекс. В основу данной схемы заложена идея Д. Хебба об ансамблевой организации нейронов, участвующих в процессах, лежащих в основе долговременной памяти.

Не углубляясь в суть проводившихся в разных лабораториях экспериментов, укажем только, что их результаты дают основание предположить, что гиппокамп и медиальная височная область мозга могут участвовать в формировании следов памяти, в процессах ее консолидации (укрепления, упрочения), но не служат местом ее хранения. Это мы уже отметили в четвертой главе. Там же мы разобрали и основные свойства клеток гиппокампа, позволяющие им участвовать в процессах консолидации. Поэтому у каждого, кто читает настоящие строки, есть шанс еще раз освежить в памяти этот материал. Предполагается также, что в процессе усвоения нового материала височная область может устанавливать связь с гипотетическими местами хранения следов памяти в других участках мозга и прежде всего в коре больших полушарий.

Удаление или повреждение гиппокампа и миндалины приводят к нарушению долговременной памяти. Так, больные с поражениями гиппокампа могут помнить события ровно столько времени, сколько они удерживаются в кратковременной памяти. В то же время память о событиях, предшествовавших операции, у них сохраняется. Поэтому считается, что с повреждением гиппокампа и миндалины нарушается не сама долговременная память, а механизм переноса в нее информации, поступающей в мозг.

Повреждение некоторых ядер таламуса приводит к амнезии, неспособности усвоения нового материала, особенно вербального характера. Больным с такими повреждениями очень трудно удерживать в памяти перечень слов или сколько-нибудь длинные отрывки связного текста. Предполагается, что это нарушение обусловлено тем, что таламус осуществляет первоначальное кодирование вербальной информации.

В литературе есть также сведения о том, что после выработки некоторых видов условных рефлексов следы памяти могут сохраняться и в глубинных мозжечковых ядрах.