Введение. 
Алгоритм действия медицинской сестры при желудочно-кишечном кровотечении

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) — одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. Терапевтическая задача при кровотечении из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение впоследствии эпизодов ЖКК. Для этого необходимо установить источник кровотечения и его локализацию. К числу самых серьезных ошибок, которые могут иметь весьма тяжелые последствия, относятся недооценка тяжести состояния больного и начало диагностических и лечебных манипуляций без достаточной подготовки пациента. Чтобы правильно оценить объем кровопотери и состояние больного, необходимо ясно представлять себе, какие изменения возникают в организме при этой патологии.

Патофизиологические нарушения

желудочный кишечный кровотечение Острая кровопотеря при ЖКК, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, что приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), снижению ударного объема сердца (УOC) и минутного объема кровообращения (МОК), падению АД. Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней агрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция, изменяется транскапиллярный обмен. От этого в первую очередь страдают белковообразовательная и антитоксическая функции печени, нарушается продукция факторов гемостаза — фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведут к нарушениям функции почек, легких, головного мозга.

Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники реагируют на гиповолемию и ишемию выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициальных депо в кровь поступает жидкость, которая восполняет дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и разжижает застойную, сгущенную кровь. Центральная гемодинамика стабилизируется, восстанавливаются реологические свойства крови, нормализуются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.