Болевой синдром при инфаркте миокарда: особенности патогенеза и трудности диагностики

Болевой синдром при инфаркте миокарда: особенности патогенеза и трудности диагностики Инфаркт миокарда — очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Наиболее драматичным состоянием в течение ишемической болезни сердца, сопровождающимся высокой летальностью и инвалидизацией, является острый инфаркт миокарда, гибель сердечной мышцы и нарушение работы сердца в целом. Из общего числа умирающих от инфаркта миокарда в первые 15 минут после начала заболевания погибают 30? 40% больных и примерно столько же в последующие 2 часа. Ежесуточно в Российской Федерации регистрируют от 9 до 25 тысяч вызовов скорой медицинской помощи по поводу острого инфаркта миокарда. В настоящее время инфаркт является причиной 39% смертей в стране. По данным статистики Всемирной организации здравоохранения по заболеваемости и смертности, связанной с ишемической болезнью сердца, ситуация в Российской Федерации оценивается, как неблагоприятная. Каждый четвертый мужчина в России в возрасте старше 44 лет и каждая третья женщина после наступления менопаузы страдают каким-либо сердечнососудистым заболеванием. При этом количество больных, перенесших инфаркт миокарда составляет 2,5 миллиона, то есть почти два процента от всего населения страны.

Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов. Одной из важнейших причин из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в первую очередь — тканевой тромбопластин. Тромбопластин переводит протромбин в его активную форму — в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые бета-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера. В дальнейшем происходит полимеризация множества физрин-мономеров в макромолекулу так называемого растворимого фибрина. И наконец, — под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение так называемого растворимого фибрина в нерастворимый фибрин. Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. В тех же случаях когда тромб облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии примерно 45 минут в зоне кровоснабжения сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз. Уже с момента внутрикоронарного тромбообразоования происходит ответная реакция фибринолитической системы человека и начинаются процессы аутолиза этого тромба. Интенсивность этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки — двое происходит полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический процесс в организме человека слишком медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно заканчивается некрозом миокарда. С момента развития некроза данная некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы развития соединительной ткани вместо некротизированных масс. Процесс резорбции обычно клинически может проявлятся начиная со вторых суток от развития инфаркта миокарда. Процесс замещения соединительной тканью зоны некроза означает финал патогенеза инфаркта миокарда в виде развития постинфарктного рубца.

Общепризнано, что основным клиническим признаком заболевания является боль, с которой инфаркт миокарда начинается у 90—95% больных.

Механизм появления боли в области сердца принято объяснять следующим образом. На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний внутрисердечных симпатических нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне С7- Th4. Далее импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозгаосновные высшие центры, активация которых вызывает ощущение боли. Считается, что нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в высшие центры. Отраженная в сознании висцеральная боль имеет характерные особенности. Она сопровождается тягостными ощущениями, чувством приближающейся смерти, «сердечной тоски», иногда тошнотой или даже рвотой.

Существует точка зрения, согласно которой одной из причин боли при инфаркте миокарда может быть механическое растяжение коронарной артерии. боль инфаркт миокарда сердце Интенсивность боли зависит также от количества вырабатываемых в головном мозге опиатоподобных соединений — энкефалинов, эндорфинов.

Самая частая локализация боли — за грудиной, реже захватывает переднюю поверхность грудной клетки. Боль часто отдает в левую руку, плече, лопатку, реже в обе руки, в правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Иррадиация боли гораздо обширней чем при стенокардии. Боль при инфаркте миокарда носит волнообразный характер, длится от нескольких часов до суток и более. Для боли при ИМ характерна выраженная эмоциональная окраска, эточувство страха смерти, возбуждение, беспокойство. Больные мечутся в постели или по комнате. Иногда они стонут или кричат, в дальнейшем боль сменяется резкой слабостью.

При осмотре больных острым инфарктом миокарда часто наблюдается бледность кожи, цианоз губ и выраженная потливость. В самом начале заболевания часто выявляется брадикардия, затем сменяющаяся нормоили тахикардией.

В самом начале инфаркта миокарда артериальное давление кратковременно повышается, а затем падает, причем систолическое АД снижается существеннее диастолического. Резкое падение АД наблюдается при обширном или повторном ИМ.

При выслушивании сердца определяется глухость тонов, причем I тон по интенсивности не отличается от П. У 1/3 больных инфарктом миокарда определяется ритм галопа.

При ИМ выявляется ряд симптомов обусловленных распадом мышечных волокон и всасыванием продуктов аутолиза. Этот резорбционно — некротический синдром описан Виноградовым А. В. и в мировой литературе называется резорбционно-некротическим синдромом Виноградова.

При этом синдроме развивается лихорадка, появляется лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Обычно при данном синдроме температура больного повышается на 2−3 день до 37−38 градусов по Цельсию, и держится на этом уровне от трех до семи дней. При остром инфаркте миокарда лейкоцитоз появляется уже через несколько часов и держится 3−7 дней до 10−12×10 в литре крови. Весьма характерен для острого инфаркта миокарда нейтрофилез, и сдвиг формулы влево.

В первые дни развития инфаркта миокарда уменьшается число эозинофилов до нуля. СОЭ в первые 1−2 дня нормальное, затем ускоряется на фоне повышения температуры и лейкоцитоза, с максимумом на 8−12 день болезни.

Характерный для инфаркта миокарда симптом перекреста между числом лейкоцитов и СОЭ наблюдается в конце 1-й недели: лейкоцитоз снижается, а СОЭ увеличивается.

Гипергликемия и иногда гликозурия, связана при инфаркте миокарда с повышением секреции катехоламинов, которые усиливают гликогенолиз и тормозят секрецию инсулина. Максимум гипергликемии наблюдается в первые пять — десять дней от начала инфаркта миокарда. Увеличение альфа-2-глобулинов, гамма — глобулинов, фибриногена, положительная реакция на С — реактивный наблюдается белок на 2−3 день, держится 1−2 недели.

Диагностика ЭКГ при инфаркте миокарда: зона некроза выражается изменениями комплекса QRS зона повреждения — смещение интервала S-Т, зона ишемии — изменением зубца Т.

Согласно теории Вильсона при ИМ очаг некроза явля­ется электрически невозбудимым и через него, — «как через открытое окно», передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал.

При трансмуральном ИМ регистрируется зубец Q-S, называемый иначе дугой Парди. Главным электрокардиографическим признаком ИМ (некроза сердца) является появление широкого и глубокого зубца Q. Обычно зубец Q появляется уже через несколько часов после возник­новения острого трансмурального инфаркта миокарда.

В последующие сутки он может стать более глубоким и оставаться таким на протяжении многих месяцев, постепенно умень­шаясь до нормальной величины. Однако, в некоторых случаях он стойко регистрируется на протяжении года и даже в течение всей жизни (по крайней мере в 1−2 отведениях).

Зона повреждения характеризуется дугообразным подъемом интер­вала S-Т, который сливается с зубцом Т.

В отведениях расположенных над областью ИМ интервал S-Т смещается кверху от изолинии, а в позиционно-противоположных отведениях — ниже изолинии.

Изменение интервала S-Т регистрируется уже в первые часы развития трансмурального инфаркта миокарда, причем это изменение держится до 3−5 дней, постепенно приближаясь к изолинии, с формированием отрица­тельного зубца Т. Такой глубокий отрицательный зубец Т называется «коронарным».

Если интервал S-Т остается дугообразно приподнятым над зоной инфаркта миокарда до 2-х недель и более, то это является признаком аневризмы сердца — это называется «застывшей монофазной кривой».

Зона ишемии характеризуется изменениями зубца Т — в первые часы и дни инфаркта миокарда.

Именно в это время — может наблюдаться увеличение амплитуды Т, затем он снижается до изолинии и наконец становится отрицательным. Формирование отрицательного зубца Т начинается на 3−5 день от начала острого инфаркта миокарда.

Сформировавшийся отрицательный зубец Т (коронарный Т) может сохраняется инертным в течении многих месяцев или — даже лет.

Ферментная диагностика: самым ранним признаком развития острого инфаркта миокарда в течение последних 20 лет считалось повышение — повышение активности креатинфосфокиназы.

Однако, как показали современные исследования самым ранний биохимическим критерием начинающегося некроза миокарда является резкое много кратное повышение содержания миоглобина в периферической крови.

Кроме того выявлено, что самый поздний признак развившегося инфаркта миокарда это — повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы — максимум наблюдается на 8-й день, а нормализация этого показателя происходит к концу 1-го месяца после начала инфаркта миокарда.

Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) повышается уже через 8−12 часов после начала ИМ, максимум — 2 сутки, снижение к норме на 3−7 день. Активность Лактатдегидрогеназы (ЛДГ) при ИМ — повышается на 2−4 день, достигая максимума к 3−5 дню и нормализуется к 8−10 дню. Повышение активности креатинфосфокиназы регистрируется через 6−10 часов, максимальная активность наблюдается в 1-е сутки, нормализация активности происходит к 3−4 дни.

Трудности диагностики и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда В типичных случаях диагностика инфаркта миокарда и промежуточных форм острой коронарной недостаточности не вызывает серьезных затруднений. Однако имеется много атипичных вариантов болезни при его сочетании с другой патологией.

Атипичные варианты.

Астматический вариант — по типу сердечной астмы или отека легкого. Чаще данный вариант наблюдается при обширном инфаркте миокарда, на фоне предшествующей сердечной недостаточности, и существенно чаще у пожилых людей. Этот вариант всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц, когда из-за этой патологии возникает — острая относительная недостаточность митрального клапана, и как следствие этого — быстро наступает застой крови в малом круге.

Для того, чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант), надо исходить из вероятности этого диагноза в следующих клинических ситуациях: при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией;

при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с «беспричинно» возникшей тахисистолией; при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого и старшего возраста; при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдающего бронхо-легочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.

Гастралгический вариант — чаще встречается при диафрагмальном ИМ. При этом варианте развиваются боли в верхней части живота, диспепсия: тошнота, рвота, метеоризм, реженаступает парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации больных определяется напряжение брюшной стенки и ее болезненность. Клинически картина напоминает: пищевую токсикоинфекцию, перфоративную язву, печеночную колику, острый панкреатит или аппендицит.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, — острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

В этой ситуации важно детальное выявление данных анамнеза (перенесенные в прошлом заболевания, непосредственная причина, вызвавшая заболевание), внимательное обследование больного, регистрация ЭКГ, лабораторные показатели. Для заболеваний органов брюшной полости более характерны интенсивная, длительная, опоясывающая (при панкреатите) боль, повторная рвота, метеоризм.

Status gastralgicus наблюдается у 2% больных инфарктом, чаще при его заднедиафрагмальной локализации. В этих случаях диагноз сложен и ответствен, особенно если абдоминальный синдром приближается к картине острого живота. При инфаркте миокарда с синдромом status gastralgicus могут быть разнообразные расстройства: «роме болей различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, лейкоцитоз. В связи с этим подозревают различные острые заболевания органов брюшной полости: острый холецистит, панкреатит, прободную язву желудка, острый гастрит, пищевую токеикоинфекцию, реже — аппендицит, кишечную непроходимость, свинцовую и почечную колики и т. д. По существу в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо исключить острую коронарную недостаточность. Для диагностики особое значение имеет анамнез, в частности, приступы стенокардии в прошлом, тщательное изучение клинической картины, особенности абдоминального синдрома, локализация болей, симптомы раздражения брюшины, изменения ЭКГ и ферментного спектра сыворотки крови. Особенно трудна диагностика в первые часы заболевания, когда изменения ЭКГ и ферментного спектра при острой коронарной недостаточности могут еще отсутствовать, а выраженность абдоминальных явлений заставляет решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.

Если инфаркт миокарда сопровождается абдоминальным синдромом, то следует иметь в виду возможность его сочетания с заболеванием органов брюшной полости, нередко поджелудочной железы (панкреатит). Н. И. Рыбкин отметил выраженный панкреатический синдром у 4,2% из 524 больных инфарктом миокарда, в ряде случаев явления панкреатита преобладали в клинической картине болезни. Острый панкреатит может провоцировать обострение ИБС вплоть до инфаркта миокарда.

У больных пищевыми токсикоинфекциями, особенно тяжелыми с гиповолемией и нарушением гемостаза, могут развиться инфаркт миокарда или очаги дистрофии. Чем тяжелее токсикоинфекция, тем больше вероятность инфаркта. Начало инфаркта миокарда, как правило, в таких случаях завуалировано, и боли чаще локализуются в эпигаетрии, что затрудняет диагностику.

Аритмический вариант — харектеризуется приступами мерцательной аритмии, над желудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частыми экстрасистолами, и — реже заболевание начинается с внутри желудочковой или с атриовентрикулярной блокады.

Цереброваскулярная форма — протекает чаще всего в виде обморока или инсульта. Нарушения мозгового кровообращения носят переходящий характер. Различаю обще мозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией мозга в виде: головокружения, тошноты, рвоты, помрачения сознания, а так же определяются и очаговые симптомы вызванные локальной ишемией головного мозга. Недостаточность кровоснабжения мозга достаточно часто может проявляться нарушениями психики: апатией, ослаблением памяти, снижением критики к своему состоянию и даже психозами. Инсультная форма МИ чаще всего протекает в виде гемипарезов, среди которых преобладают поражения руки или ноги.

Экстракардиальная (гетеролокальная) болевая форма — характерна своей необычная локализация болей в правой половине грудной клетки, правой руке, в спине, позвоночнике, в левой руке, в обоих руках, в нижней или верхней челюсти; при отсутствии болей в области сердца или за грудиной,.

Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется следующими симптомами: общая слабость, подавленность настро­ения, дискомфорта области грудной клетки или в сердце, или в виде ощущения кома за грудиной, при наличии ЭКГ — симптоматики острого инфаркта миокарда.

В последнем случае боль может отсутствовать, по разным данным, в 5−15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается приблизительно у 2% больных, у них диагноз устанавливается при случайном электрокардиографическом обследовании. Иногда у таких больных при расспросе удается установить, что до обнаружения инфаркта был период недомогания, общей слабости, небольшого повышения температуры, легкие диспепсические явления и т. д. Если незадолго до этого эпизода регистрировалась нормальная ЭКГ, то инфаркт миокарда именно в этот момент еще более вероятен.

При безболевом инфаркте вначале чаще наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда может быть заподозрен в связи с болями в грудной клетке в первые часы заболевания при остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе, левосторонней пневмонии, опоясывающем лишае, а также при вегетативно-эндокринносй миокардиодистрофии.

Острый перикардит, проявляющийся болью в грудной клетке, повышением температуры тела, шумом трения перикарда, часто требует дифференцировки с инфарктом миокарда, поскольку он может сопровождаться pericarditis epistenocardica.

Диагностика основывается на регистрации серии ЭКГ, «которые при перикардите обнаруживают прежде всего подъем сегмента ST во всех отведениях, а при инфаркте миокарда наблюдаются дискордантные смещения сегмента ST и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при инфаркте миокарда более выражена.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты может проявиться интенсивными болями в грудной клетке и шоком. Возможны иррадиация болей по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей. В отличие от инфаркта миокарда для расслаивающей аневризмы скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и других клинических явлений и малыми изменениями ЭКГ, иногда лишь (конечной части желудочкового комплекса. При расслаивающей аневризме аорты в некоторых случаях смерть наступает уже через несколько часов. Однако более часто расслаивание занимает 1−2 нед, сопровождается признаками нарастающей ишемии различных органов и развитием застойной сердечной недостаточности. Лишь в 5−15% случаев проходит спонтанное «выздоровление». Определенное значение для диагностики у больных расслаивающейся аневризмой аорты имеют данные рентгеновского и эхокардиографического исследования.

Тромбоэмболию легочной артерии трудно отличить от инфаркта миокарда, поскольку при ней бывают шок (в 1/5 случаев), изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Боль при тромбоэмболии может локализоваться сначала за грудиной, как и при инфаркте, но затем к ней нередко присоединяется кровохарканье и выявляется отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании). Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и особенности ферментного спектра крови. На ЭКГ может быть блокада правой ножки пучка Гиса и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях. Характерно сочетание глубокого Si с Qui. Динамика этих изменений на ЭКГ при тромбоэмболии бывает значительно более быстрой, чем при инфаркте. В крови повышается содержание лактатдегидрогеназы, в основном за счет третьего изофермента, тогда как при инфаркте — за счет первого изофермента.