Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти варианты АИТ объединяет фазность происходящих в ЩЖ железе изменений, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции ЩЖ табл. 17. Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит.

Этиология Сходна с таковой при хроническом АИТ, поскольку все варианты деструктивного АИТ развиваются у носителей АТ-ТПО, а в ЩЖ при этом выявляется лимфоцитарная инфильтрация и формирование лимфоидных фолликулов. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТТПО) приводит к деструктивному АИТ. Провоцирующие факторы длябезболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного АИТ, по сути, является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

Эпидемиология.

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5−9% всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50% носительниц АТ-ТПО, при этом, как указывалось, распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10%. Послеродовый тиреоидит развивается у 25% женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Табл. 17. Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит.

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным.Цитокин-индуцированный тиреоидит, как и два обсуждавшихся выше, чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20%. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокининдуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания, видимо, не отражается.

Клинические проявления При всех трех деструктивных АИТ симптоматика нарушения функции ЩЖ выражены весьма умеренно, либо вообще отсутствуют. ЩЖ не увеличена если тиреоидит не развился на фоне предсуществующего зоба, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов, при этом о тяжелом гипотиреозе речи, как правило, не идет. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции ЩЖ.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции ЩЖ в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Дифференциальная диагностика Тиреотоксическую фазу всех трех тиреоидитов необходимо дифференцировать от болезни Грейвса. Следует заметить, что последняя достаточно часто манифестирует (рецидивирует) именно в послеродовом периоде и может быть индуцирована назначением препаратов интерферона. Важнейшим дифференциально-диагностическим методом, который позволяет отличить болезнь Грейвса от тиреотоксической фазы деструктивных АИТ, является сцинтиграфия ЩЖ, которая при болезни Грейвса позволяет выявить диффузное усиление захвата ^99mTc, а при деструктивных тиреоидитах — снижение или отсутствие его захвата.

Определенные сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике болезни Грейвса и послеродового тиреоидита у кормящих женщин, которым противопоказано проведение сцинтиграфии ЩЖ. В этой ситуации помогает динамическое наблюдение: в случае послеродового тиреоидита происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Гипотиреоидную фазу деструктивных тиреоидитов необходимо дифференцировать от стойкого гипотиреоза в исходе хронического АИТ. В этом плане помогает анамнез (недавние роды, терапия интерфероном) и динамическое наблюдение с попыткой отмены назначенной заместительной терапии.

Лечение В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции ЩЖ при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают в-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70%. Примерно у 25−30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант АИТ с исходом в стойкий гипотиреоз.