Вторичные повреждения. 
Лучевая диагностика травматических интракраниальных кровоизлияний. 
Особенности лучевой диагностики огнестрельных ранений головы

Отек мозга

Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время нейровизуализация на МРТ значительно лучше КТ в выявлении отека мозга, который может вести к сдавлению желудочков, цистерн, субарахноидальных пространств, смещению образований головного мозга и компрессии ствола вследствие вклинения, поэтому МРТ необходимо применять у больных с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.

При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и в межклеточном пространстве (отек).

При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже диффузный. Для ДАП более характерным является развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга. Необходимо помнить, что у детей с ЧМТ отек мозга может развиться рано, стремительно нарастать и проявляться тяжелее вследствие большего содержания воды в мозге, но так же же быстро (при соответствующем лечении) регрессировать. В противоположностьу лиц пожилого возраста этот вид вторичной реакции мозга менее выражен, что носит локальный характер, медленно нарастает и так же медленно регрессирует .

Отек мозга при ЧМТ в сложной зависимости связаны с уровнем внутричерепного давления, однако, далеко не всегда тяжесть состояния больного определяет величина его. Тем не менее, необходимо поддержание нормального давления — при нарастании в одних отделах должно быть сбалансировано уменьшением других.

Отек головного мозга в конечном итоге представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. Диффузный отек мозга является одним из наиболее угрожающих жизни состояний, возникших вследствие травматического повреждения головного мозга. Диффузный отек мозга возникает в 20% случаев значительных травматических повреждений и гораздо чаще встречается у детей, чем у взрослых. Для полного развития тяжелые формы церебрального отека требуют 24−48 часов и при их выраженности, сопровождаются смертью до 50%. Отек головного мозга обычно подразделяют на 5 видов: вазогенный, цитотоксический, гидростатический, гипоосмотический и интерстициальный.

Рис 41. Противоударные очаги ушибов височных долей с наличием вазогенного отека вокруг очагов ушибов (8 сутки после ЧМТ). КТ (а), МРТ в режимах Т2(б) и FLAIR (в).

Вазогенный отек является наиболее частым типом церебрального отека у пациентов с травматическим поражением и обычно становится максимальным в течение первых суток. Этот тип отека вызывается региональным увеличением цереброваскулярной проницаемости для содержимого плазмы, что приводит к повышению содержания внеклеточной жидкости, с преимущественным ее скоплением в белом веществе.

Цитостатический отек обычно развивается вторично вследствие гипоксическиишемического повреждения мозга у больных с ЧМТ. Цитотоксический отек достигает максимума после 5 дней по сравнению с 24 часами, типичными для вазогенного отека. В случае цитотоксического отекапроисходит накопление внутриклеточной жидкости с поражением всех клеточных элементов, наиболее чувствительны к этому астроциты. Хотя и не до конца понятны, но основными механизмами цитотоксического тека считают нарушение натриевокалиевой помпы и недостаточное выделение воды из клетки.

Гидростатический отек мозга развивается вследствие внезапного повышения внутрисосудистого давления, которое повышает нормальную цереброваскулярную резистентность. Эта форма отека отличается от вазогенного тем, что гематоэнцефалический барьер остается интактным. Такой вид отека встречается у больных при значительно повышенном интракраниальном давлении и внезапным изменением внутрисосудистого давления, например, после декомпрессионной краниотомии.

Гипоосмотический отек возникает вследствие снижения осмолярности плазмы, что приводит к выходу жидкости из внутрисосудистого во внесосудистого пространство. Снижение осмолярности плазмы встречается у некоторых больных после ЧМТ, как результат повреждения гипофизарногипоталамической системы. В этих случаях причиной снижения осмолярности плазмы является нарушение секреции антидиуретического гормона. Другой причиной гипоосмолярного отека после ЧМТ может стать чрезмерная внутривенная инфузия жидкости.

Интерстициальный отек (перивентрикулярный) является результатом повышения давления ликвора в желудочках мозга вторично, как следствие посттравматического локального или диффузного расширения желудочковой системы. Происходит прямой выход жидкости из желудочков в прилегающее белое вещество.

Посттравматтический отек обычно разрешается в течение двух недель, нередко с развитием в последующем атрофических явлений на месте локального отека.

На КТ определяется как зона пониженной плотности мозга, больше в белом веществе, чем в сером (субкортикальное белое вещество менее устойчиво к аккумуляции жидкости, чем серое), происходит потеря границы между ними. При введении контрастного вещества внутривенно нет его накопления, если не повреждены ГЭБ. При МРТ отек проявляется как — гипо на Т1 и гиперинтенсивный сигнал на Т2, при повреждении ГЭБ после введения контрастного вещества — участки его накопления. ДВИ — область вазогенного отека дает увеличение количества воды в мозге (увеличение ИКД), цитотоксического — клеточный отек (снижение ИКД). Протонная МР-спектроскопия определяет снижение NAA и подъем Cho, т. е регистрируется процесс разрушения мембран клеток. МРА может показывать снижение мозгового кровотока — и как следствие — плохая визуализация интракраниальных артерий.

Рис 43. Посттравматическая гидроцефалия с наличием перивентрикулярного отека и глиоза белого вещества лобных долей (а), бМРспектроскопия выявляет появление липидно-лактатного комплекса, снижение NAA повышение холина.