Клиника инфекционного мононуклеоза в сопоставлении с результатами лабораторных исследований по материалам МИКБ №1 г. Новосибирска

Инфекционный мононуклеоз (ИМН) представляет собой генерализованную ретикулоэндотелиальную инфекцию, вызываемую gгерпесвирусом (вирус Эпштейн-Барр). К настоящему времени установлено, что мононуклеозоподобный синдром может быть связан с другими возбудителями: вирусами простого герпеса 1-го типа, ветряной оспы, кори, ВИЧ, цитамегаловирусом, листериями, бартонеллой и др.

Актуальность изучения ИМН обусловлена широкой циркуляцией возбудителя среди населения, специфической тропностью вируса к иммунокомпетентным клеткам и формированию иммунодефицитных состояний, а в ряде случаевтрансформации В-лимфоцитов в опухолевые клетки, несовершенством методов диагностики и лечения.

Трудности клинической диагностика ИМН связаны с полиморфизмом его проявлений, наличием субклинических, стертых форм болезни. По данным разных авторов частота диагностических ошибок на догоспитальном этапе составляет от 30 до 90% случаев. Так, из 56 больных, госпитализированных в 2004;2005 г. г. в МИКБ № 1 г. Новосибирска, диагноз ИМН на догоспитальном этапе был установлен только у 70%. Трудности верификации диагноза ИМН обусловлены тем, что до настоящего времени лабораторная диагностика ИМН базируется на выявлении атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител в сыворотке крови. По данным разных авторов указанные методы диагностики позволяют диагностировать ИМН в не более чем 70% случаев. В последние годы в диагностику ИМН внедрены молекулярно-генетические методы (ПЦР). Однако, данные о диагностической значимости ПЦР в диагностике ИМН достаточно противоречивы.

Целью нашей работы явилось сопоставление клинической картины ИМН с результатами параклинических исследований.

Под наблюдением находилось 56 больных ИМН (26 мужчин и 30 женщин) в возрасте от 15 до 48 лет, из них лица в возрастной группе до 30 лет составили 92,8%.

Заболевание протекло в основном в среднетяжелой форме (80,4%), тяжелое течение ИМН отмечалось у 14,2% и легкоеу 5,4% больных. Ведущим симптомом ИМН явилась лихорадка, которая появлялась у всех больных в первые 3 дня от начала заболевания и продолжалась от 6 до 22 дней. Лихорадка сопровождалась синдромом инфекционного токсикоза. У 100% больных выявлялась лимфоаденопатия, преимущественно тонзиллярной и шейной группы. Лимфоаденопатия сохранялась в течение достаточно продолжительного времени (до 2−3 недель). Синдром тонзиллита отмечался у 70% пациентов и сопровождался появлением налетов различного характера, не распространяющихся за пределы миндалин. Нередко, в 16% случаев регистрировалась экзантема (мелкоточечная, макулопапулезная). Гепатомегелия отмечалась у 80% больных, а у 64% она сопровождалась повышением в 10−20 раз по сравнению с нормой активности аминотрансфераз (АЛТ и АСТ), а также в ряде случаев значительным повышением уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и умеренным повышением гаммаглутаминтранспептидазы (ГГТП) при нормальных показателях билирубина, т. е. развитием безжелтушного гепатита. Увеличение селезенки выявлялось у 58% больных. Клинические проявления болезни у пациентов редко охватывали весь комплекс симптомов ИМН, чаще заболевание проявлялось лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией и поражением верхних отделом дыхательного тракта, что требовало проведения дифференциальной диагностики с целым рядом респираторных инфекций.

В периферической крови у наблюдаемых больных отмечались типичные признаки ИМН: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (от 12 до 58%), увеличение СОЭ. Только у одного больного при наличии классической клинической картины ИМН, обнаружении в крови ДНК вируса в реакции ПЦР, положительных результатах РАЛ никаких изменений со стороны периферической крови не выявлялось. Ряд авторов указывает на отчетливую связь между количеством атипичных мононуклеаров и тяжестью болезни, но в наших наблюдениях такой корреляции не отмечалось.

В качестве специфических методов лабораторной диагностики использовались ПЦР и РАЛ. При сопоставлении результатов указанных методов диагностики, клинической картины болезни и характера изменений периферической крови было установлено:

• 1. У 42,9% больных положительные результаты исследования методами ПЦР и РАЛ сочетались с типичными изменениями в периферической крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары) и классической клинической картиной болезни
• 2. У 23,2% больных с характерной клиникой ИМН, наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови и выявленной ДНК вируса Эпштейн-Барр в реакции ПЦР, РАЛ была отрицательной.
• 3. У 7,1% пациентов имелись клинические проявления ИМН, реакции ПЦР и РАЛ были положительными, но атипичные мононуклеары в периферической крови не выявлялись.

Таким образом, сравнительное изучение информативности ПЦР и РАЛ в сопоставление с клинической картиной болезни и показателями периферической крови показало несомненную диагностическую значимость ПЦР, которая в 100% оказалась положительной, и достаточно высокую ценность РАЛ, позволившую в наших наблюдениях верифицировать ИМН у 76,8% больных. Поскольку мононуклеозоподобный синдром встречается при целом ряде инфекционных заболеваний (аденовирусная инфекция, иерсиниоз, ВИЧ, токсоплазмоз и др.), большое значение в дифференциальной диагностике ИМН наряду с клиническими проявлениями имеют результаты комплексных лабораторных исследований.