Язвенная болезнь у пожилых пациентов с артериальной гипертонией

Одним из распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы является артериальная гипертония (АГ). В мире повышение артериального давления (АД) наблюдается у 15−25% взрослого населения. По данным эпидемиологических исследований, распространенность АГ в России достигает 41,1% у мужчин и 31,3% у женщин. Она увеличивается с возрастом и у людей старше 60 лет превышает 50%, из них у 83,3% больных АГ сочетается с заболеваниями органов пищеварения [13,16].

Гемодинамические нарушения, свойственные АГ, играют существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка [22]. Так при сердечно-сосудистых заболеваниях нарушается тонус крупных сосудов, уменьшается сердечный выброс, преобладает спастический тип микроциркуляции.

Как показывают исследования, основной причиной возрастного повышения систолического АД является снижение эластичности крупных артериальных сосудов, которая у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с 20-летними.

Увеличение вместимости аортального резервуара компенсирует его потерю прессорных эластических свойств. Повышение жесткости аорты происходит в основном за счет коллагенизации средней оболочки.

Основными изменениями в артериальных стволах являются склеротическое уплотнение интимы и атрофия мышечного слоя. Стенка крупных артерий становится толще и жестче. Вместе с гипертрофией гладкомышечных клеток сосудов увеличивается экстрацеллюлярный матрикс, включающий преимущественно эластин и коллаген. В стенках сосудов развиваются дистрофические и некробиотические изменения в виде набухания и некроза эндотелия, его слущивания и разрыхления базальной мембраны, повышения плазматического пропитывания.

Старение сосудов сопровождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимые расслабляющие факторы. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме.

Количество мелких артерий, питающих слизистую оболочку желудка, уменьшается, часть внутриорганных артерий и шунтов облитерируется, сокращается площадь капиллярного русла. Это оказывает негативное воздействие на поверхностный эпителий слизистой оболочки, что приводит к межклеточному отеку, истончению, укорочению, извилистости желудочных желез, снижению общего числа клеток в железе [15].

Многочисленные исследования свидетельствуют о нарушении регионарного кровотока и микроциркуляции в фазе обострения язвенной болезни желудка, которое проявляется периваскулярным отеком, спазмом сосудов, капиллярным стазом, агглютинацией эритроцитов и тромбозом артериол, повышением проницаемости сосудистой стенки, что в конечном итоге затрудняет диффузию кислорода из сосудистого русла в клетки и создает условия для развития тканевой гипоксии. Происходит повреждение стенки микрососудов, возникают микротромбоз, локальная ишемия и микроинфаркты в слизистой оболочке. В результате снижается необходимый уровень обменных процессов, выражающийся в существенном снижении энергообеспечения слизистой оболочки в связи со структурными изменениями митохондрий и падением активности их дыхательных ферментов. В результате этих процессов происходит глубокая дезорганизация внутриклеточных структур вплоть до аутолиза клеток и образования язвы в слизистой оболочке [21].

В последние годы многие исследователи считают одним из основных патогенетических факторов образования язвы желудка у больных с АГ нарушение микроциркуляции со снижением локального кровообращения и защитного барьера. Основными факторами агрессии являются гипоксия и связанные с ней трофические нарушения [7].

Развитие гипоксически-дистрофических изменений в слизистой оболочке желудка, связанных с нарушением центральной и периферической гемодинамики и молекулярно-структурной перестройкой системы физиологической защиты в желудке, обусловливает возникновение язвенного дефекта в желудке у больных пожилого возраста с АГ [10].

Кровотоку в слизистой оболочке желудка уделяется значительное место как в патогенезе язвенной болезни желудка, так и в механизмах заживления пептических язв [28].

У больных язвенной болезнью в пожилом и старческом возрасте угнетение секреторной функции желудка вплоть до ахилии отмечает большинство авторов [2].

Для практического врача проблема язвенной болезни желудка у лиц пожилого возраста приобретает все большее значение [3], так как она нередко сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы.

Так у лиц пожилого возраста язвенной болезни желудка сопутствует патология сердечнососудистой системы: ИБС встречается у 36,5%, АГ — у 34,5% пациентов. А больные старше 60 лет составляют от 4,8 до 21% всех больных язвенной болезнью [24].

Примерно у 30% больных с АГ формируется хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, наиболее частым проявлением которой служит язвенное поражение слизистой оболочки желудка [23].

Современный лекарственный подход к устранению хронической ишемической болезни органов пищеварения включает: расширение артериол желудочно-кишечного тракта, уменьшение частоты сердечных сокращений и АД, улучшение метаболизма. Целесообразно при лечении больных с АГ и язвенной болезнью применение гипотензивных препаратов, улучшающих микроциркуляцию.

Тканевая гипоксия и ацидоз слизистой оболочки активируют тканевую калликреинкининовую систему, что способствует расстройству микроциркуляции и повреждению клеточных элементов [20]. Сосудистая система слизистой оболочки чувствительна к возрастанию уровня ангиотензина II, эффекты которого реализуются увеличением сократимости сосудов.

При АГ хроническая гиперактивация ренин-альдостероновой системы является важнейшим фактором развития эндотелиальной дисфункции. Повышение активности ангиотензинпре-вращающего фермента (АПФ), расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина. Уменьшение стимуляции брадикининовых рецепторов эндотелия приводит к уменьшению продукции эндотелийзависимого фактора релаксации — оксида азота. В результате возникающих структурно-функциональных изменений повышается склонность сосудов к вазоконстрикции и нарушается их способность адекватно реагировать на сосудорасширяющие стимулы [5].

Эффект ингибиторов АПФ связан с торможением активности ферментов ренин-альдостероновой системы.

Ингибиторы АПФ снижают тонус периферических артерий мышечного типа, вызывая их расширение. Поскольку в стенке сосудов мышечный и коллагеновый слои расположены последовательно, а волокна мышц и волокна эластина — параллельно, то такое расширение сопровождается возрастанием их растяжимости. Воздействию подвергается вся сеть содержащих мышцы артерий и артериол. В итоге эффект от изменения калибра и увеличения растяжимости артерий сводится к уменьшению амплитуды отраженной волны, возвращающейся из периферических артериол.

Ингибиторы АПФ, являясь системными вазодилататорами и цитопротекторами, улучшают регионарное кровообращение, повышают фибринолитическую активность крови и обладают противовоспалительными свойствами. Протективное влияние ингибиторов АПФ в отношении атеросклероза обусловлено снижением уровня ангиотензина II и повышением продукции оксида азота с улучшением функции эндотелия сосудов, которое сопровождается возрастанием кровотока в желудке более чем в 3 раза и снижением язвообразования слизистой оболочки желудка. Ингибиторы АПФ, улучшая показатели гемодинамики, нормализуют моторно-эвакуаторную функцию желудка [19].

С другой стороны, в-адреноблокаторы устраняют гемодинамическую перегрузку сердца и уменьшают вазопрессорные симпатоадреналовые эффекты [4].

в-адреноблокаторы снижают среднее АД за счет уменьшения сердечного выброса, что приводит к уменьшению скорости пульсовой волны и задержке отражения волны. Это влияние, будучи небольшим, благоприятно сказывается на снижении центрального САД и суммируется с пользой, обусловленной уменьшением среднего АД.

Поверхностными эпителиальными клетками антрального отдела желудка вырабатывается содержащая бикарбонаты слизь, защищающая поверхностный эпителий желудка от кислотно-пептической и механической агрессии желудочного содержимого. Уровень секреции бикарбонатов определяется объемом кровоснабжения слизистой оболочки, на который могут оказывать влияние и в-адреноблокаторы. Они также обладают антисекреторным свойством, подавляя секрецию гастрина [11]. в-адреноблокаторы усиливают моторику желудочно-кишечного тракта.

Несмотря на достаточно частое совместное течение язвенной болезни желудка и АГ — 11−50% [12], особенности этого сочетания остаются малоизученными, а одним из наиболее важных вопросов является возможность использования при лечении больных с АГ и язвенной болезнью желудка гипотензивных препаратов с положительным воздействием на слизистую оболочку с целью повышения эффективности терапии данных заболеваний.

Цель исследования — изучить взаимное влияние АГ и язвенной болезни у пожилых больных.