Введение. 
Эффекты винпоцетина на перераспределение церебрального кровотока и метаболизма глюкозы у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения – данные позитрон-эмиссионной томографии

На протяжении последних десятилетий многочисленными исследованиями было доказано, что винпоцетин (Кавинтон®) (этилаповинкаминат — синтетическое соединение, родственное алкалоиду винкамину из растения Vinca minor) является высокоэффективным нейропротекторным средством [1−4]. Агент обладает достоверно документированным действием на церебральный метаболизм глюкозы и кровоток [5−13]. Препарат характеризуется также хорошо известными сосудистыми и реологическими эффектами, в том числе снижением величины церебрального сосудистого сопротивления, а также позитивными изменениями способности деформироваться эритроцитов и агрегантных свойств тромбоцитов [14−18]. Винпоцетин (Кавинтон®) является широко применяемым в неврологической практике препаратом, в особенности — при цереброваскулярной патологии, включая хронические ишемические нарушения мозгового кровообращения [19, 20]. В то же время, несмотря на большой объем накопленных клинических данных в отношении нейропротекторного эффекта и терапевтической эффективности препарата, основные фармакологические и физиологические механизмы его действия продолжают оставаться подробно не изученными.

В предшествующем исследовании методом позитрон-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием [11С]-меченого винпоцетина (Кавинтона®) [21] нами было показано, что винпоцетин (Кавинтон®) свободно проникает через гематоэнцефалический барьер и гетерогенно распределяется в различных участках головного мозга, что указывает на специфичность связывания агента с определенными церебральными структурами. Наибольший региональный уровень накопления регистрировался в таламусе, а также базальных ганглиях и участках коры больших полушарий. Распределение [11С]-винпоцетина (Кавинтона®) в головном мозге было идентичным, независимо от парентерального (внутривенного) или перорального пути введения препарата [22, 23]. При этом церебральное распределение было показательно отличным от такового для [11С]-этанола, образующегося в результате энтеролиза молекулы винпоцетина (Кавинтона®) [24]. Результаты исследований у человека in vivo подтверждались данными постмортальных авторадиографических измерений в ткани головного мозга пациентов [25].

Предшествующее исследование методом ПЭТ у больных хроническими нарушениями мозгового кровообращения показало, что винпоцетин (Кавинтон®) при однократном внутривенном введении обусловливал региональное увеличение интенсивности метаболизма глюкозы в ткани головного мозга здоровых лиц. Данный эффект, как было показано, имеет место в связи с изменением кинетических констант для процессов поступления и высвобождения глюкозы, а не вследствие прямого воздействия на метаболизм моносахарида исходя из величины гексокиназной активности [26, 27]. При этом осталось неизвестным, в какой мере длительный режим терапии, что типично в клинической практике, оказывает влияние на состояние церебрального кровообращения и метаболизма, а также насколько параллельно в таких условиях происходят и коррелируют друг с другом изменения показателей обмена глюкозы и кровотока в головном мозге.

Главной задачей настоящего исследования было изучить среди типичной «целевой» клинической группы терапии винпоцетином (Кавинтоном®) — больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения, вызывает ли лечение путем внутривенного введения винпоцетина (Кавинтона®) на протяжении 2 недель изменение общемозгового и регионального кровотока наряду с интенсивностью метаболизма глюкозы, а если да, то способны ли такие изменения обусловливать клинические эффекты препарата.