Заболения, связанные с нарушением функций щитовидной железы

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб — генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина и характеризующееся в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем.

Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, чаще у женщин, чем у мужчин. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.

Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Семейный характер заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена. Последний у женщин проявляется чаще, а у мужчин реже. Наличие наследственных I факторов, особенно по женской линии, отмечается более чем у 30% всех больных диффузным токсическим зобом. Наследственные факторы могут привести к изменениям ЦНС, гипоталамических центров, регулирующих иммунную систему организма. Полагают, что по наследству может передаваться и дефект в лимфатической системе.

Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (беременность, лактация, менструальный период, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию. Предрасполагающими факторами считают пубертатный период, а также невротическую конституцию, особенно нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями. В. Г. Баранов рассматривает нейроциркуляторную дистонию как диффузного токсического зоба.

Заболевание провоцируют психическая травма (острая или хроническая), острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, черепно-мозговая травма с последующим развитием энцефалита, поражение периферических нервов, перегревание, беременность, прием больших доз йода.

Исследования последних лет показали, что у больных диффузным токсическим зобом концентрация тиротропного гормона в гипофизе и крови может быть нормальная или даже сниженная, так как функция гипофиза подавлена избыточной концентрацией в крови тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе тиротропный гормон, по-видимому, не является стимулятором деятельности щитовидной железы, как у здоровых людей.

Жалобы на мышечную слабость, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, чувство давления, неловкость в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, а также волнении, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений, субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение трудоспособности. В ряде случаев больные жалуются на утолщение передней поверхности шеи, пучеглазие, частый неусточивый стул с наклонностью к поносу и т. д. Женщины предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла.

Больные суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Характерны отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения. По внешнему виду больные нередко моложавы. Если заболевание началось до закрытия эпифизарных хрящей, рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой (руки мадонны). Характерно выражение лица больного — гневный взгляд (симптом Репрева — Мелихова).

Кожа обычно теплая, тонкая, просвечивающаяся, влажная. Кисти и стопы обычно теплые. Подкожный жировой слой нередко уменьшен. Обычно щитовидная железа увеличена диффузно, однако в ряде случаев увеличение одной доли может быть больше .При пальпации щитовидной железы. обращают внимание на ее размеры, форму, консистенцию, наличие или отсутствие узлов, чувствительность, степень смещаемости и т. д. Глазные симптомы непостоянны. При диффузном токсическом зобе они могут отсутствовать у 21% больных. Одним из наиболее характерных глазных симптомов заболевания является экзофтальм. Считают, что эндокринная офтальмопатия обусловлена аутоиммунными процессами. При этом большое значение в ее происхождении придают IgG, который, вероятно, несколько отличается по структуре от длительно действующего тиреостимулирующего фактора (ЛАТС). В развитии эндокринной офтальмопатии большую роль отводят также генетическому предрасположению. Полагают, что в результате спонтанной мутации образуются «форбидные» («запрещенные») клоны Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие с рецепторами мембран клеток мышц глаза и вызывают мышечные изменения. Немаловажное значение в развитии эндокринной офтальмопатии имеет также функциональное состояние щитовидной железы.

В соединительной ткани орбиты увеличивается количество тучных клеток, вырабатывающих мукополисахариды, при офтальмопатии в орбите происходит накопление жира, а при тяжелой форме — уменьшение его количества. Основной причиной выстояния (протрузия) глазного яблока является увеличение объема ретробульбарной клетчатки.

Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вследствие чего экзофтальм становится необратимым. Ведущими в клинике токсического зоба являются изменения сердечно-сосудистой системы. «Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом — это прежде всего больной с заболеванием сердца, и забота о его сердце является основной задачей» (Н. А. Шерешевский). Субъективные и объективные признаки кардиальных нарушений, сопровождающие диффузный токсический зоб на всех этапах его развития, объединяют общим термином «тиреотоксическое сердце».

Больных беспокоят сердцебиение, в ряде случаев колющие боли в области сердца без иррадиации. В связи с ослаблением сердечной деятельности, нарушением гемодинамики и тканевого дыхания возникает одышка. Однако одышка у больных токсическим зобом может быть и при отсутствии сердечной недостаточности. Эта одышка своеобразная, она напоминает одышку при нейроциркуляторной дистонии и сердечном неврозе.

Патогенез сердечной недостаточности при токсическом зобе в основном обусловлен перегрузкой сердца в результате изменения гемодинамики и снижением сократительной способности миокарда. Иногда, преимущественно у больных с тяжелым течением заболевания, возникает стенокардия напряжения и покоя, обусловленная в основном повышенной потребностью миокарда в кислороде. Инфаркт миокарда, однако, развивается при этом очень редко и то лишь, как правило, у больных пожилого возраста.

Желудочно-кишечный тракт поражается при токсическом зобе у 30—60% больных. У многих больных изменяется аппетит: при легких и средних формах заболевания он повышен, а при тяжелых формах снижен. Изменение аппетита у больных связывают с нарушением секреции желудочного сока. Последняя в начале заболевания повышена, а в последующем снижена. В легких случаях заболевания может наблюдаться частый (2—3 раза в день) оформленный стул. По мере нарастания тяжести заболевания стул становится неоформленным, обильным, может переходить в понос, который, как правило, не сопровождается ни болями, ни тенезмами.

Механизм возникновения поноса связывают в основном с усилением перистальтики желудочно-кишечного тракта, ахилией и снижением внешней секреции поджелудочной железы. В ряде случаев при тяжелом течении заболевания возникает рвота. Иногда вследствие спазма пилорического отдела желудка и судорожных сокращений кишечника бывают приступы острых болей (желудочно-кишечные кризы), которые в зависимости от локализации могут симулировать острый аппендицит, панкреатит, почечную или печеночную колику, язву желудка и т. д. Усиление двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта объясняют чрезмерными стимулирующими импульсами из высших отделов ЦНС.

При токсическом зобе в той или иной степени нарушаются все основные функции печени: антитоксическая, гликогенсинтезирующая, гликоген фиксирующая, альбумино-, холестеринои протромбинообразовательная и пигментрегулирующая.

При токсическом зобе изменения в головном и спинном мозге являются функциональными. Это обстоятельство объясняет обратимость изменений в названных отделах мозга под влиянием; innt тиреоидной терапии. В связи с воздействием на центр терморегуляции у больных с токсическим зобом (преимущественно при средних и тяжелых формах) наблюдается нарушение терморегуляции с колебаниями температуры в течение дни о 37,3 до 37,6°С.

Наблюдаются трофические расстройства: выпадение волос, и тончение и ломкость ногтей и т. д. У больных с токсическим зобом могут возникать постоянное или периодическое чувство жара, приливы, головная боль, ослабление памяти. Изменения психики выражаются в моторной возбудимости, частой смене настроения, бессоннице. В редких случаях бывают тиреотоксические психозы.

Тириотоксический криз угрожающее жизни утяжеление симптомов диффузного токсического зоба, сопровождается бурным обострение клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма больного. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Отмечаются широкое раскрытие глазных щелей, очень редкое мигание. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Температура тела повышается от субфебрильной до 40 °C и выше. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и и разведение в полусогнутом положении нижних.

Для лечения больных назначают общеукрепляющее лечение: правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов (группы В, А и С). Больные токсическим зобом средней и тяжелой формы нуждаются в стационарном лечении с предоставлением им физического и психического покоя.

Для понижения функции щитовидной железы используют два основных метода лечения: медикаментозную терапию — лечение тиреостатическими препаратами (мерказолил, калия перхлорат) и радикальную терапию — лечение радиоактивным йодом (1И1), хирургическое лечение .

Токсическая аденома Токсическая аденома — заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно повышенно продуцирующего тиреоидные гормоны, гипоплазий и снижением функции остальной ткани щитовидной железы.

Токсическая аденома, как правило, возникает у женщин, чаще в возрасте старше 40 лет.

Токсическая аденома продуцирует тиреоидные гормоны автономно, независимо от действия тиротропного гормона гипофиза. В результате повышенной продукции тиреоидных гормонов возможно подавление продукции ТТГ с последующим снижением функции остальной ткани щитовидной железы. Предполагают, что в патогенезе токсической аденомы основную роль играют местные расстройства нервной импульсации, получаемой отдельными участками ткани щитовидной железы.

Клиническая картина токсической аденомы в основном такая же, как и при диффузном токсическом зобе. В отличие от последнего токсическая аденома имеет нередко малосимптомное течение с умеренно выраженной клинической картиной (небольшая слабость, незначительное похудание, умеренная тахикардия и т. д.), отсутствием офтальмопатии и претибиальной микседемы.

При пальпации щитовидной железы определяется эластический узел с четкими границами и гладкой поверхностью разной плотности, свободно смещающийся при глотании.

Решающее значение имеет радиоизотопное сканирование щитовидной железы. На сканограмме отмечается высокий захват радиоактивного йода узлом («горячий» узел) при пониженном захвате в остальной части железы.

Лечение токсической аденомы чаще всего оперативное — субтотальная резекция пораженной доли щитовидной железы с аденомой.