Японский энцефалит. 
Арбовирусные инфекции

Японский энцефалит — вирусная трансмиссивная эндемичная болезнь, характеризующаяся развитием тяжелого менингоэнцефалита, общетоксического синдрома с высокой лихорадкой. Отличается высокой летальностью.

Актуальность проблемы. Японский энцефалит — одно из относительно новых вирусных заболеваний, впервые выявленных в 1924 г. в Японии. Японский энцефалит (ЯЭ) является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах мира, в частности Азии, так как заболеваемость этой инфекцией колеблется от десятков до тысяч на 100 000 населения, а летальность достигает 20−25 и более процентов. Примерно в 30% случаев заболевание завершается нейропсихическими осложнениями. Официально регистрируемая заболеваемость далеко не полностью отражает истинную распространенность инфекции из-за большого количества стертых и бессимптомных форм.

Этиология. Возбудитель японского энцефалита, выделенный в 1934 г., относится к семейству флавивирусов, содержит в своем геноме рибонуклеиновую кислоту (РНК). Характеризуется малыми размерами (15−20 мкм), антигенными подтипами (Накаяма и Джагар-01), выраженной изменчивостью по признаку вирулентности и иммуногенности, слабой устойчивостью к факторам внешней среды. Быстро инактивируется при нагревании, применении дезинфектантов, УФО. В организме переносчиков может сохраняться до 6 месяцев.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природе являются птицы, в частности, воробьи, цапли, фазаны, бакланы и другие, которые инфицируют комаров и в ряде случаев иксодовых клещей, паразитирующих на морских птицах.

Циркуляция вируса в пределах одного вида комаров может осуществляться трансовариально. Занос инфекции на ту или иную территорию осуществляется перелетными птицами, а благодаря комарам Culex tritaeniorhynchus, C. pipiens, C. togoi осуществляется передача другим пернатым, свиньям, домашним животным (лошади, буйволы) у которых развивается вирусоносительство и бессимптомная инфекция, достаточная для инфицирования комаров.

Заражение человека происходит при укусе комаров (инокуляция со слюной) летом в период с мая по сентябрь, а в некоторых странах тропического пояса и круглогодично.

Восприимчивость людей считается высокой. Первая встреча с вирусом, как правило, происходит в детстве, поэтому дети считаются наиболее восприимчивыми и чаще поражаются клинически выраженными формами. У взрослых заражение чаще приводит к носительству вируса, соотношение больных и носителей в очагах составляет 1:200 — 1:1000. В странах, где дети иммунизируются, чаще болеют взрослые и лица, впервые прибывшие на территорию природного очага.

Также поражается сельское население, работающее в открытой местности (рисовые поля и др.).

Патогенез. Попав в кровь со слюной комара, вирус распространяется гематогенным путем по всему организму и, вследствие нейротропности, проникает в ЦНС, поражая эндотелий сосудов мозга, базальные ядра и др. структуры. В результате накопления (размножение) вируса в мозговой ткани возникает вторичная вирусемия, совпадающая с окончанием инкубационного периода и продолжающаяся до 4−5 дня болезни.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня, чаще 10−15 дней. Заболевание характеризуется острым началом, резкой головной болью, ознобом и подъемом температуры до 39−40° С. В первые дни также наблюдается тошнота, рвота, головокружение, сонливость, расстройство сознания и менингеальные симптомы.

Неврологическая симптоматика проявляется ригидностью мышц затылка, повышением мышечного тонуса. На высоте лихорадки и общемозговых явлений присоединяется монои гемипарезы и параличи чаще верхних конечностей, лицевого нерва, судороги. С 3−4 дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.

Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и руками. У детей могут превалировать боли в животе, понос, судороги. Смерть обычно наступает в первые 10 дней болезни. Период реконвалесценции затягивается.

Нейропсихические осложнения включают паркинсонизм, моторные расстройства, эмоциональную неустойчивость, снижение интеллекта.

Диагностика японского энцефалита. Диагноз ЯЭ на догоспитальном этапе должен базироваться на клинических, эпидемиологических, серологических данных. Помимо сбора сведений о жалобах, объективных данных, необходимо подробное выяснение эпидемиологического анамнеза. Он включает сведения о пребывании пациента в странах и территориях, неблагополучных по ЯЭ: Японии, Китае, Индии, Корее, Непале, Таиланде, Вьетнаме, Бангладеш, Тайване, Филиппинах, Малайзии, а также в Приморском крае России в период максимальной плотности переносчика.

С учетом клинических и эпидемиологических данных проводится неврологическая диагностика, назначается лабораторное исследование крови на наличие антител к вирусу. Выявление специфических антител класса IgM методом иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет быстро подтвердить диагноз японского энцефалита на ранних сроках болезни, идентифицировать скрытые формы инфекции.

Кроме того, обнаружение антител к вирусу ЯЭ позволяет дифференцировать заболевание с другими флавивирусами. Рутинная иммунологическая диагностики ЯЭ основывается также на выявлении 4-х кратного прироста антител в РСК, торможения гемагглютинации или нейтрализации.

В летальных случаях диагноз устанавливается и подтверждается выделением вируса из мозговой ткани путем заражения мышей, либо обнаружением вирусного антигена с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение. Применяется сыворотка реконвалесцентов, гипериммунная лошадиная сыворотка или гамма-глобулин и симптоматические средства. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотки реконвалесцентов по 20−30 мл или гипериммунную сыворотку лошадей по 15−20 мл вводят внутримышечно или внутривенно ежедневно в течение 3−4 дней в первые 5−7 болезни.

В остром периоде рекомендуется применение гамма-глобулина ежедневно по 3−6 мл 3 раза в день. Проводится также терапия отёка-набухания головного мозга, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться в течение 3−4 нед на постельном режиме и не менее 1,5 мес в стационаре.

После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. В случае выявления больного ЯЭ осуществляется его госпитализация в инфекционную больницу по клиническим и эпидемиологическим показаниям (изоляция от комаров), так как исход заболевания может зависеть от своевременности лечебных мероприятий, в частности, введения специфического гамма-глобулина.

Поскольку больной ЯЭ источником инфекции для людей не является, в очаге не проводится мероприятий карантинного характера. Основными профилактическими мерами является защита населения от нападения комаров с помощью индивидуальных средств: применения репеллентов, защитных сеток, пологов, а также борьба с переносчиком: мелиорация, дренирование рисовых полей, размещение свиноферм вдали от жилья человека и др.

Наиболее кардинальным средством профилактики ЯЭ является специфическая профилактика, проводимая среди животных и людей. Группами с высоким риском заражения являются дети, подростки и взрослые.

Для прививок используют сухую инактивированную вакцину из мозга инфицированных мышей, которую вводят 2-х кратно с интервалом в 1−4 недели в дозе 1,0 мл. подкожно. Наибольший эффект дает введение 3-ей дозы по схеме: вторая прививка через 7 дней после первой, а третья — через 30 дней.

Через год рекомендуется бустер-инъекция препарата. Вируснейтрализующие антитела после 3-х доз в высоком титре сохраняются в течение 6−12 месяцев, а после дополнительной прививки — в течение 3 лет.

Иммунизацию рекомендуется проводить жителям природного очага, а также туристам, посещающим эндемичные страны в сезон передачи ЯЭ, и лабораторным работникам.

Вакцинация животных (свиней, лошадей) осуществляется вакциной (живой или убитой), полученной на почках сирийских хомяков. Она предупреждает развитие у животных вирусемии и тем самым заражение комаров.

Защитная эффективность мозговой вакцины в различных наблюдениях колеблется от 76 до 94% и зависит от антигенных вариантов вируса, циркулирующего в данной местности.