Оценка влияния препарата Кальцемин на клинические симптомы и уровень маркеров костной резорбции при симфизиопатиях у женщин в III триместре беременности

Расслабление соединительнотканного аппарата таза при беременности является физиологическим процессом и происходит из-за влияния прогестерона и релаксина. Однако даже физиологически протекающая беременность сопровождается напряженностью всех видов обмена, в том числе кальций-фосфорного и D-витаминного. Эти изменения возникают уже с I триместра и нарастают по мере приближения родов [4]. Функциональная перестройка эндокринной системы приводит к дисфункции кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма при этом физиологическом состоянии. Организм беременной женщины испытывает повышенную потребность в витаминах, в том числе и в витамине D, кальции, что обусловлено их усиленной утилизацией развивающимся плодом. С 34-й недели беременности концентрация витамина D в крови беременных значительно ниже, чем у небеременных женщин детородного возраста [6].

Потребность в кальции в период беременности и лактации удовлетворяется путем усиления всасывания Са2+ в кишечнике вследствие увеличения активности 1?-гидроксилазы. В течение I и II триместров беременности содержание 1,25(OH)2D возрастает пропорционально уровню концентрации витамина D, связанного с белками, уровень свободного 1,25(ОН)2D3 не меняется. В течение последнего триместра, когда происходит максимальная минерализация костей скелета плода, повышенная потребность в кальции удовлетворяется путем увеличения концентрации свободного 1,25(ОН)2D3, который, в свою очередь, усиливает всасывание Са2+ в кишечнике. Дефицит витамина D снижает усвоение Са2+ на 90% и фосфора на 60% [5].

Кроме того, увеличение образования 1,25(ОН)2D3 вызывают соматотропный гормон гипофиза, пролактин, эстрогены, концентрация которых значительно возрастает во время беременности. Этот аспект действия гормонов приобретает особое значение в период беременности и лактации (состояниях, сопровождающихся интенсификацией кальциевого обмена) [3].

Кальцитонин (КТ) также обладает способностью стимулировать 1?-гидроксилазу почек. Доказано повышение уровня КТ у беременных и кормящих женщин, что является защитным механизмом, предохраняющим костную ткань от разрушения, и приводит к гипокальциемии у женщин. Недостаточность КТ, вероятно, играет роль в развитии симфизиопатии и других нарушений обмена Са2+ у беременных. В связи с хорошим трансплацентарным переходом КТ к плоду, уровень КТ у плода также может быть повышен, что является дополнительным фактором, ведущим к развитию кальциевой недостаточности новорожденных [10].

К нарушениям минерального обмена могут привести существенные отклонения в функциональном состоянии почек и печени, являющихся органами обмена витамина D и образования его активных метаболитов (уменьшается выработка 1?-гидроксилазы, что способствует снижению синтеза кальцитриола, а его дефицит приводит к уменьшению всасывания Са2+ в кишечнике) [8]. Почки чаще других органов вовлекаются в патологический процесс. Основные изменения в почках сводятся к расстройству перфузии крови в их паренхиме, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, увеличению проницаемости клубочкового фильтра для белка, нарушению концентрационной и выделительной функций почек, изменению реабсорбции Са2+ и фосфора в почечных канальцах, что приводит к гиперкальциурии и фосфатурии, вследствие чего в организме возникает отрицательный кальциевый баланс [2]. Результирующими проявлениями этих нарушений может быть симфизиопатия при беременности.

Нарушения минерального обмена во время беременности сказываются на костной ткани и ткани зубов женщины, приводят к развитию симфизиопатии у беременных. По данным литературы, симфизиопатия при беременности и в родах встречается от 1:3400 до 1:30 000 случаев. Анализ клинических наблюдений показал, что неспецифические симптомы кальциевой недостаточности в виде парестезии, судорожных подергиваний, сведения мышц, болей в костях, различной степени остеомаляций, изменения походки и др. появляются при беременности за 2−3 месяца до родов в 17% случаев. По данным других авторов, жалобы на боли в лобковой области во время беременности предъявляет 1:512 женщин. В отечественной литературе используется классификация Л. В. Ваниной, согласно которой выделяют физиологическое расхождение костей лонного сочленения при беременности и симфизиопатии разных степеней, вплоть до разрывов лонного и крестцово-подвздошного сочленений. В случаях тяжелых симфизиопатий болевые ощущения не ограничиваются только лобковой областью, а распространяются на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, иногда приводя к временной инвалидизации беременных. Для уточнения состояния костей лонного сочленения при беременности используется ультразвуковое исследование, которое заменило применявшееся ранее рентгенологическое. Диастаз лонных костей более 10 мм рассматривается как выраженная симфизиопатия и является относительным показанием к оперативному родоразрешению.

Уменьшение содержания Са2+ к моменту родов увеличивает риск слабой родовой деятельности и гипотонических кровотечений в родах [1]. Положение усугубляется, если мать вскармливает ребенка грудью. Известно, что у кормящих матерей в течение первых 6 месяцев после родов снижается содержания минеральных компонентов в позвоночнике по сравнению со 2-ми сутками после родов [4].

Нарушения минерального обмена во время беременности сказываются не только на костной ткани женщины, но и на развивающемся плоде [4], что приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани, к которым относят увеличение размеров большого родничка, незаращение малого, расхождение, свыше 0,5 см, одного или нескольких швов черепа, очаги остеомаляции его костей. В отдельных случаях наблюдали рождение детей с признаками рахита: обширными очагами размягчения костей черепа, мягкостью и податливостью костей грудной клетки, нерезко выраженными «четками» [10].