Субарахноидальная геморрагия. 
Особенности формирования головной боли при артериальной гипертензии

Клиника субарахноидальной геморрагии зависит от локализации кровоизлияния, количества вылившейся крови и общих нарушений мозгового кровообращения, возникших в результате церебрального ангиоспазма.

Диагноз ставится на основании наличия общемозгового и оболочечного синдромов.

К общемозговому синдрому относится головная боль, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Головная боль интенсивная («кинжальная», «в виде удара», «нестерпимая»), диффузная или локальная. Длится от 7 до 12 дней и не всегда купируется анальгетиками.

Рвота носит типичный «мозговой» характер — без связи с приемом еды, диспептических явлений.

Нарушение сознания от оглушения до комы. Наряду с угнетением сознания часто встречается психомоторное возбуждение.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ) — это диффузное поражение вещества мозга, развившееся в результате медленно прогрессирующей сосудистой патологии на фоне АГ. Согласно классификации сосудистых поражений мозга, ГДЭ протекает в три стадии. Первая стадия энцефалопатии характеризуется сочетанием неврозоподобных нарушений с очаговой неврологической симптоматикой. Для больных характерны прежде всего пять жалоб: головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, работоспособности. Головная боль является ведущей жалобой пациентов с ГДЭ 1-й ст. В клиническом оформлении головной боли участвует несколько механизмов: вазомоторный, ишемический, гипоксический, венозно-дисгемический, гипертензионный, напряжение мышц скальпа. В силу этого цефалгия может быть сжимающей, распирающей, давящей, ломящей, сопровождаться тошнотой, рвотой.

Для постановки диагноза энцефалопатии необходимо наличие неврологической симптоматики в виде пирамидной недостаточности, анизорефлексии, рефлексов орального автоматизма, вестибулярно-атактического синдрома.

С прогрессированием энцефалопатии нарастает выраженность очаговой неврологической симптоматики, появляются экстрапирамидные нарушения, гемипарезы, мозжечково-атактические, чувствительные нарушения, усугубляются интеллектуально-мнестические нарушения. При этом частота и выраженность головной боли уменьшается, чему способствует нарастание мнестических расстройств вплоть до деменции. Среди механизмов цефалгии начинают преобладать ишемические, гипоксические, дисметаболические, напряжения.

Лечение головной боли при ГДЭ невозможно без терапии самой ГДЭ. Терапия ГДЭ осуществляется в нескольких направлениях: коррекция артериального давления, воздействие на механизмы, формирующие мозговую дисциркуляцию (антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты, блокаторы кальциевых каналов), нейрометаболические препараты (ноотропы, ГАМКергические, актовегин, церебролизин и др.).

Коррекция АД должна быть тщательной и разумной. Резкое и выраженное снижение АД может вызвать ишемию мозга и усугубить неврологический дефицит.