Медикаментозное лечение. 
Предупреждение декомпенсации кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью

Синдромальную фармакотерапию ХСН следует рассматривать как «ядро» профилактики декомпенсационного состояния у таких пациентов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. В мультицентровом исследовании SOLVD-Treatment (1991) применение эналаприла в течение 3 лет наряду с достоверным уменьшением смертности пациентов с симптомной ХСН обусловливало снижение госпитализаций по поводу декомпенсации на 30%. По данным метаанализа 5 крупнейших рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) при ХСН и при постинфарктной систолической дисфункции ЛЖ, охватившего в общей сложности 12 763 пациента, длительное применение данного класса препаратов ассоциируется с высокодостоверным (Р<0,001) снижением риска смерти от любых причин на 20%, реинфаркта — на 21%, а также риска госпитализаций по поводу усугубления СН — на 33%. При сравнении влияния различных доз ИАПФ лизиноприла на показатели клинического прогноза ХСН (исследование ATLAS, 2000) оказалось, что применение высоких (30−35 мг/сут) доз данного препарата не имело достоверного преимущества перед низкими его дозами (2,5−5 мг/сут) в снижении смертности пациентов, однако было сопряжено с достоверным, на 24%, снижением риска госпитализации больных в связи с усугублением СН.

Таким образом, длительное лечение ИАПФ больных с ХСН оказывает отчетливое превентивное влияние на частоту их госпитализаций в связи с декомпенсацией кровообращения, выраженное даже в большей мере, чем их редуцирующее влияние на смертность таких пациентов.

Бета-адреноблокаторы. Длительное применение b-адреноблокаторов (b-АБ), назначаемых в дополнение к базисной терапии ИАПФ и диуретиком, рекомендовано Европейским обществом кардиологов (ЕОК) в качестве стандартного подхода в лечении клинически выраженной (II-IV ФК по NYHA) ХСН, поскольку позволяет улучшать долгосрочную выживаемость таких пациентов. Наряду с этим, длительный прием трех из четырех рекомендованных для этой цели b-АБ (бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат ретард) сопряжен и со снижением риска госпитализаций таких пациентов по поводу декомпенсации кровообращения на 28−36% (по данным мультицентровых исследований CIBIS II, COPERNICUS и MERIT-HF, соответственно). Превентивный эффект четвертого b-АБ — небиволола — в отношении госпитализации пациентов с ХСН наблюдали в исследовании SENIORS (2005) при применении его максимальной (целевой) дозы — 10 мг/сут.

Антагонисты альдостерона. Назначение на длительный срок любого из двух представителей класса антагонистов альдостерона — спиронолактона или эплеренона (в целевых суточных дозах соответственно 25−50 и 50 мг) — рекомендовано экспертами ЕОК (2008) у пациентов с ХСН III-IV ФК по NYHA и фракцией выброса (ФВ) ЛЖ 35% и меньше, уже получающих оптимальные дозы ИАПФ и b-АБ. Данный подход основан на результатах, прежде всего, мультицентрового исследования спиронолактона при тяжелой ХСН (RALES, 1999) и в определенной мере — на данных многоцентрового испытания эплеренона у пациентов с СН после инфаркта миокарда (EPHESUS, 2003). В первом из названных исследований спиронолактон, наряду со снижением смертности на 30%, в той же мере (то есть, на те же 30%) обусловливал и уменьшение риска госпитализаций в связи с декомпенсацией гемодинамики, а в исследовании EPHESUS применение эплеренона сопровождалось снижением риска госпитализаций по аналогичным мотивам на 15%.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Как известно, в настоящее время перечень антагонистов рецепторов ангиотензина II, имеющих четкие доказательства клинической полезности при ХСН, ограничен двумя средствами — кандесартаном и валсартаном. Помимо улучшения показателей сердечно-сосудистого прогноза, продемонстрированного в их масштабных испытаниях при ХСН (программа CHARM, 2003, исследование ValHeFT, 2001), оба указанных препарата показали способность снижать количество госпитализаций в связи с усугублением СН — как в случае их назначения вместо ИАПФ при непереносимости последних (кандесартан), так и в случае присоединения антагонистов рецепторов ангиотензина II к стандартной терапии ХСН (кандесартан, валсартан).

Дигоксин. У пациентов с ХСН и постоянной тахисистолической формой фибрилляции предсердий дигоксин традиционно рассматривается в качестве стандартного средства контроля частоты сокращений желудочков (ЧСЖ), причем в настоящее время — сочетании с b-АБ. Клиническая целесообразность вышеозначенного применения дигоксина для контроля ЧСЖ — прежде всего с позиций профилактики декомпенсации кровообращения — основана исключительно на мнении экспертов, поскольку проведение подобного рода плацебо-контролируемых испытаний невозможно по этическим соображениям.

У пациентов с симптомной ХСН и синусовым ритмом применение дигоксина не влияет на прогноз выживания, однако достоверно снижает риск госпитализаций по поводу декомпенсации гемодинамики (исследование DIG, 1997), в связи с чем рекомендовано в случаях, когда сохраняются симптомы СН (II-IV ФК по NYHA) на фоне оптимизированных доз нейрогуморальных антагонистов (ИАПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II, b-АБ, антагонистов альдостерона).

Диуретики. Длительный прием диуретиков рассматривается как средство стандартной терапии всех пациентов с ХСН и явлениями задержки жидкости или со склонностью к таковой (ЕОК, 2008). Данная рекомендация основана на согласованном экспертном мнении о том, что такая терапия должна способствовать снижению риска госпитализаций в связи с гемодинамической декомпенсацией, поскольку проведение соответствующих плацебо-контролируемых исследований по этическим мотивам невозможно.

В нескольких исследованиях сравнительного характера (наиболее крупное — TORIC, 2002) было показано, что продолжительный прием торасемида пациентами с ХСН сопровождался существенно более низкой (от 2−6 раз) частотой их госпитализаций в связи с усугублением симптомов СН по сравнению с приемом фуросемида. Методологическим ограничением вышеупомянутых исследований является их открытый (не плацебо-контролируемый) характер.