Цинковый дефицит (недостаточность Zn)

Это хроническое заболевание с патологией обмена веществ, нарушениям процессов ороговения клеток эпидермиса (паракератоз).

Недостаточность Zn наблюдается у всех видов животных, а у свиней проявляется в форме паракератоза. Эндемическими провинциями цинкового дефицита являются Поволжья, Атай, северо-западные области РФ.

Этиопатогенез. Цинковый дефицит возникает при недостаточном поступлении в организм Zn, а также нарушениях его абсорбции желудочно-кишечным тракте животных. Недостаточность Zn в организме проявляется при содержании его в корме менее 0, 3059 ммоль/кг сухого вещества. У жвачных животных эта патология возникает при пастбищном содержании, когда трава содержит 0, 2753 — 0, 5507 ммоль/кг сухого вещества, а почва таких биогеохимических провинций — менее 0, 0458 ммоль/кг обменного Zn, корма — менее 0, 3059 ммоль/кг сухого вещества (Н.А. Судаков и др., 1984). Поросята страдают Zn дефицитом при сухом типе кормления и избытке Са в рационе. Абсорбция Zn снижается при избытке в рационах Са и Р связи с образованием в кишечнике труднорастворимых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность абсорбции Zn в желудочно-кишечном тракте подавляется также Сd и Сu. Причиной паракератоза может быть понижение функциональной активности щитовидной железы.

Zn играет важную роль в биохимических ферментативных реакциях метаболизма, входя в состав и активирую ряд ферментов: карбоангидразы, ЛДГ, алкогольдегидрогеназы, карбоксипептидазы, щелочной фосфатазы, глутамат дегидрогеназы и печеной депиптедазы; Zn у большинства животных концентрируются в в-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, образуя комплекс с инсулином и, таким же, образом Zn комплексируется с тироксином. В составе ферментов Zn играет важную роль в полинуклеотидном синтезе, в том числе и клеток, осуществляющих клеточный иммунитет (Т-лимфоцитов крови).

Около 75% Zn крови содержится в эритроцитах, 22% - в плазме и 3% в лейкоцитах; Zn эритроцитов целиком принадлежит карбоангидразе (угольная ангидраза), катализирующему связывание и выделение СО₂. Zn является составной частью секрета добавочных половых желез и семенных клеток. Интенсивность симбионтного питания связано с Zn — зависимой жизнедеятельностью микрофлоры преджелудков, слепой кишки жвачных, лошадей, свиней и кроликов.

Поэтому недостаток Zn в организме животных сопровождается патологией обмена веществ: аминокислотно-белкового, углеводно-гликопротеидного, липидно-липопротеидного и минерального, что приводит к замедлению роста и развития наступления полой зрелости, нарушениям процессов костеобразования, а также недоразвитостью семенников и нарушением процесса образования спермы и половой охоты. Дефицит Zn у беременных животных приводит к нарушениям развития плода.

Клинико-биохимическая оценка. Осуществляется по понижению уровня Zn в сыворотке крови ниже 15, 2975 — 30, 5950 ммоль/л.

Оптимальным уровнем Zn в рационах крупного рогатого скота считают 0, 4589 — 0, 1978 ммоль/кг сухого вещества корма; в рационах овец и коз — 0, 3059−0, 7648 ммоль/кг; в рационах свиней — 0, 6883−0, 7648 ммоль/кг. Максимально допустимое содержание Zn в рационах крупного рогатого скота и овец равно 7, 6487- 15, 2975 ммоль/кг сухого корма (И.П. Кондрахин, 1989).