Минеральные дистрофии, их морфологическое проявление

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются прежде всего нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановления, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях (молекулярный морфогенез). При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения (гликогена, жира, минеральных веществ и др.). В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру (мышечная ткань — поперечную исчерченность, железистые клетки — полярность, соединительная ткань — фибриллярное строение и т. д.), а в тяжелых случаях наблюдается дискомплексация клеточных элементов.

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например, инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.

Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

Инфильтрация и декомпозиция — ведущие морфогенетические механизмы дистрофий — часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация — в эпителии почечных канальцев, декомпозиция — в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. orthos — прямой, типичный) дистрофий.

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Минеральные дистрофии:

• — образование камней-конкрементов;
• — нарушения обмена солей Са (уменьшение солей Са — рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия; патологические отложения солей Са в тканях — дистрофическое обызвествление, метастатическое обызвествление, метаболическое обызвествление).

Нарушения обмена солей Са

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови, тканевой жидкости, клетках, а также в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых и других солей.

Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При взаимодействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Существует первичная остеодистрофия (недостаток солей Са и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования) и вторичная остеодистрофия, связанная с нарушением белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментативным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции костной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и деминерализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.

Фиброзная остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью. Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах (туберкулез, опухолевые поражения), при которых костная ткань замещается грануломатозной.

Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты — остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. Вследствие разрастания и уплотнения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшается. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии.

В основе обызвествления лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) — возникает при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии. Гиперкальциемия встречается при разрушении костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях. Наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СО₂.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках — в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах. Гиперкальциемия отсутствует.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиализированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах, атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (сап, туберкулез и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и животные паразиты, а также опухоли (миомы, фибромы и др.) и ткани мумифицированного плода.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности — петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация).

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) — может быть системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях, или проявляться как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. Не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия).

Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Это может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция).

Образование камней-конкрементов

Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации в той или иной полости, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные камни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек, цилиндрические — в протоках желез. Камни могут быть одиночными и множественными. В последнем случае они нередко имеют граненые притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой, что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней различный, что определяется их разным химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные). В одних случаях на распиле камни имеют радиарное строение (кристаллоидные), в других — слоистое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные). Химический состав камней также различен.

В одних случаях связано с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств коллоидов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора и инкрустируют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в сою очередь, вызывает воспалительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.

Желудочно-кишечные камни.

Истинные камни (энтеролиты) — до 90% состоят из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Шаровидная или неправильная форма, твердая консистенция, поверхность шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная. Слоистое строение поверхности распила, на разломе — радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело, послужившее основой кристаллизации. Размер от горошины до 20−30 см в диаметре, масса — до 11 кг. Эти камни в основном встречаются у лошадей в толстом кишечнике.

Ложные камни (псевдоэнтеролиты) — состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Округлая форма, поверхность напоминает вылущенный грецкий орех. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Диаметр от 1−2 до 20 см и более, масса до 1 кг. Эти камни в основном встречаются в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных.

Фитоконкременты — образуются из растительных волокон. Шаровидная или неправильная форма, легкие, поверхность гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Эти камни в основном встречаются в преджелудках жвачных.

Пилоконкременты (волосяные шары, безоары) — при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена животные облизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Эти камни в основном встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота.

Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев. Эти камни в основном встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии.

Мочевые камни.

Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина и ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Поверхность обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый. Эти камни в основном встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, в том числе и в молодом возрасте.

Соли могут выпадать также в виде песка.

Желчные камни.

Встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Состоят из органической белковой основы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают. Размеры от нескольких миллиметров до 10 см и более. Форма камней копирует полость, в которой они образуются.

Слюнные камни (сиалолиты).

Минеральную основу составляют соли кальция. Обычно плотные и белого цвета. В центре их иногда находят инородное тело. Эти камни встречаются у лошадей в выводном протоке слюнной железы, у жвачных в протоке поджелудочной железы.

Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.