Собственные исследования. 
Пироплазмоз собак

Эпизоотологические данные. Пироплазмозшироко распространенное заболевание животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами, может сопровождаться лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. При несвоевременном лечении как правило, заканчивается гибелью животного. Возбудители пироплазмоза специфичны для каждого вида животных.

Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак являются клещи-кожерезы (Dermacentorpictus, D. marginatus) и веероголов (Rhipicephalussanquineus), которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны иксодиды весной и осенью; в эти периоды обнаруживают энзоотические вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза.

Возбудитель передается клещами трансовариально от больной собаки к здоровой иксодовыми клещами, причем в организме последних пироплазмы развиваются, по-видимому, множественным делением, а в эритроцитах собак — простым делением. Для пироплазмы собак характерна также трансовариальная (через яйца) и трансфазная (от одной фазы к другой) передача возбудителя в период развития клещей.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных меньше.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Патогенез и иммунитет. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3−5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гемоглобинурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие анемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Характерным является гепатои спленомегалия. При первых приступах заболевания вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины бабезий увеличиваются селезенка и печень. При большом количестве гемомеланина в этих органах происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что приводит к уплотнению паренхимы.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе.

У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.