Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Гематогенный путь распространения C.trachomatis у пациентов с урогенитальным хламидиозом

Диссертация: Гематогенный путь распространения C.trachomatis у пациентов с урогенитальным хламидиозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявление С. trachomatis в сыворотке крови больных, особенно в случаях хронических и осложненных форм хламидиоза, имеет важное диагностическое значение, поскольку позволяет использовать принципиально новый подход прямого выявления возбудителя вне зависимости от локализации очага инфекции. Разработан метод прямого выявления хламидий с использованием сыворотки крови. Его основой является… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • I. ВВЕДЕНИЕ
  • II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • 1. Эпидемиология урогенитального хламидиоза
  • 2. Биологическая характеристика хламидий
    • 2. 1. Развитие классификации
    • 2. 2. Таксономия C. trachomatis
    • 2. 3. Строение и жизнедеятельность хламидий
    • 2. 4. Жизненный цикл C. trachomatis
      • 2. 4. 1. Ранний этап внутриклеточной стадии жизненного цикла хламидий
      • 2. 4. 2. Средний этап внутриклеточной стадии жизненного цикла хламидий
      • 2. 4. 3. Поздний этап внутриклеточной стадии жизненного цикла хламидий
    • 2. 5. Строение клеточной оболочки и антигенные детерминанты хламидий
    • 2. 6. Секретируемые факторы хламидий
    • 2. 7. Чувствительность к антибиотикам
    • 2. 8. Пути передачи хламидий
  • 3. Клинические проявления хламидийной инфекции
    • 3. 1. Поражения нижнего отдела урогенитального тракта
    • 3. 2. Восходящая хламидийная инфекция
    • 3. 3. Внутриутробное инфицирование и патология беременности, обусловленные C. trachomatis
    • 3. 4. Экстрагенитальная хламидийная инфекция
  • 4. Данные исследований о возможности гематогенного пути распространения C. trachomatis
  • 5. Персистенция хламидий
  • 6. Диагностика урогенитального хламидиоза
  • III. МАТЕРИАЛЫ
  • IV. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • V. РЕЗУЛЬТАТЫ
  • Глава 1.
  • Выявление C. trachomatis в сыворотке крови больных
    • 1. 1. Микробиологическое выделение C. trachomatis
    • 1. 2. Детекция ДНК C. trachomatis в культуре клеток, инфицированных образцами сывороток больных
    • 1. 3. Электронно-микроскопическая характеристика циркулирующих в крови хламидий
    • 1. 4. Иммуно цитохимическая детекция ретикулярных и элементарных тел в препаратах сыворотки крови больных
    • 1. 5. Опсонизация внеклеточных форм хламидий в сыворотке
    • 1. 6. Культивирование изолятов C. trachomatis из сыворотки крови
  • Глава 2.
  • Разработка нового подхода к диагностике хронических хламидиозов с использованием сыворотки крови
    • 2. 1. Подбор наиболее эффективного метода выделения ДНК из сыворотки крови
    • 2. 2. Отработка метода выделения и детекции C. trachomatis в сыворотке крови на клиническом материале
    • 2. 3. Параллельное выявление C. trachomatis в соскобах и сыворотке крови методом ПЦРу больных с различными формами урогенитальной и экстрагениталыюй патологии
  • Глава 3.
  • Изучение тропизма C. trachomatis кгепатоцитам в условиях in vitro
    • 3. 1. Изучение связывания C. trachomatis сЛПНП
    • 3. 2. Изучение тропизма C. trachomatis к клеткам печени
    • 3. 3. Доказательство липопротеин- опосредованного транспорта C. trachomatis в гепатоциты в условиях in vitro
    • 3. 4. Влияние инфекции на экспрессию генов эукариотических клеток
  • Глава 4.
  • Выявление C. trachomatis в тканях печени
    • VI. ОБСУЖДЕНИЕ
    • VI. ВЫВОДЫ

Гематогенный путь распространения C.trachomatis у пациентов с урогенитальным хламидиозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ.

С. trachomatis — грамотрицательная бактерия с облигатным внутриклеточным типом паразитирования. Этот патоген — самый распространенный возбудитель бактериальных инфекций, передаваемых половым путем. Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. новых случаев урогенитального хламидиоза (УГХ). В США, например, ежегодно регистрируется около 5 миллионов новых случаев хламидиоза, в том числе у 250 тысяч новорожденныхв Европе — около 10 миллионов случаев [55]. По данным ВОЗ заболеваемость урогенитальным хламидиозом за период с 2000 по 2006 г. в развитых странах имеет тенденцию к возрастанию. Например, в Швеции заболеваемость выросла с 218 до 376 случаев на 100 тысяч населения.

Эпидемиологическая ситуация в России неблагоприятная: по данным 1ЩИИОИЗ Росздрава в период с 2000 по 2006 г регистрируется более 90 случаев УГХ на 100 тысяч населения, что составляет около 20% в структуре всех ШИШ.

Официальная статистика не отражает истинной ситуации о распространенности урогенитального хламидиоза, т.к. плохо учитываются случаи хронического и персистентного течения болезни, процент которых особенно в группах риска — активного сексуального возраста — весьма велик и может достигать 60−80% у женщин и до 40% у мужчин [33]. При этом персистентная хламидийная инфекция имеет не только урогенитальную локализацию, но также поражает другие органы.

Эпидемиологическая значимость персистентных форм хламидиозов была доказана еще в работах А. А. Шаткина [31]. Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры человека. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клинических симптомов заболевания определяет лишь временное равновесие, возникшее между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих, но не препятствующих размножению патогенного внутриклеточного микроорганизма [54, 146. В этой связи персистентная хламидийная инфекция является не менее опасной, чем ее манифестные формы и требует проведения лечебных и профилактических мероприятий. Наибольшую ответственность за распространение инфекции в настоящее время несут не выявленные, не лечащиеся или неправильно лечащиеся больные с острыми, подострыми или хроническими хламидийными воспалительными процессами.

Развитие хронических хламидиозов определяется в большей степени адаптационными свойствами патогена и образованием его персистирующих форм, обладающих весьма эффективными механизмами инактивации защитных факторов организма хозяина и использования регуляторных путей клеткихозяина клетки для развития инфекционного процесса. Патогенетическое значение персистирующих форм хламидий определяется, с одной стороны, тем, что они представляют собой форму длительного выживания патогена в макроорганизме с сохранением патогенного потенциала, а с другой, тем, что они сами ответственны за развитие тяжелых иммунопатологических состояний вследствие постоянной активации клеток иммунной системы, поддержания воспаления, а также влияния на многие внутриклеточные процессы.

Хроническая инфекция, вызванная С. trachomatis, ведет к развитию весьма широкого спектра осложнений, связанных с диссеминацией С. trachomatis из первичного очага инфекции в удаленные органы [26]. Это ведет к развитию серьезных заболеваний как генитальной, так и экстрагенитальной локализации, таких как: женское и мужское бесплодие, патология беременности, синдром Рейтера, офтальмохламидиоз, перигепатит, тазовый перитонит [21, 123, 114]. На данный момент достаточно хорошо изучены интраканаликулярный (восходящий), лимфогенный и интранатальный (при прохождении через родовые пути) пути распространения. Экстрагенитальную патологию и внутриутробное инфицирование плода, обусловленные С. trachomatis, рассматривают как следствие диссеминации патогена гематогенным путем. Однако, на сегодняшний день практически отсутствуют микробиологические исследования, доказывающие ключевую роль данного пути в развитии экстрагенитальных патологий хламидийной этиологии. В связи с этим, актуальным является детальное изучение механизмов распространения С. trachomatis гематогенным путем.

Отсутствие данных о возможности генерализации инфекционного процесса при урогенитальной хламидийной инфекции естественно ограничивает исследования по выявлению связи между С. trachomatis и хроническими патологиями различных органов. Однако именно для внутриклеточных патогенов за последние годы появилось много данных о том, что вызываемые ими хронические инфекции лежат в основе ряда серьезных соматических патологий.

К настоящему времени проблема диагностики хронической хламидийной инфекции определяется несколькими факторами. Во-первых, персистирующие формы хламидий, ответственные за развитие хронических инфекций, плохо детектируются с помощью классических микробиологических и иммунологических тестов, вследствие нарушения их метаболизма и антигенной структуры [14]. Во-вторых, при осложненных формах, связанных с восходящей и экстрагенитальной инфекцией, возбудитель мало доступен для анализа. В-третьих, иммунный ответ при хронической хламидийной инфекции подавлен, что ограничивает возможность использования серологической диагностики. При этом постановка диагноза урогенитального хламидиоза возможна только при обнаружении С. trachomatis прямыми методами. В связи с этим, разработка новых методов детекции возбудителя на основе понимания механизмов распространения С. trachomatis в организме при хроническом течении инфекции приобретает особую актуальность.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Исследование гематогенного пути распространения Chlamydia trachomatis и механизма инфицирования печени, разработка метода диагностики хронических форм хламидиоза экстрагенитальной локализации.

ЗАДАЧИ: а) Изучить возможность гематогенного пути распространения C. trachomatis как фактора генерализации инфекции при осложненных формах УГХ. б) Разработать метод диагностики хронических хламидиозов на основе ПЦР-РВ с использованием сыворотки крови в качестве материала для исследования. в) Определить диагностическое значение выявления C. trachomatis в сыворотке крови при сравнении со стандартными методами диагностики урогенитального хламидиоза. г) Изучить тропизм C. trachomatis к гепатоцитам, механизмы адгезии и интернализации в условиях in vitro, охарактеризовать клеточный ответ на развитие инфекции. д) Оценить последствия циркуляции C. trachomatis в сыворотке крови и возможность инфицирования печени у больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

— Впервые доказан гематогенный путь распространения C. trachomatis на основании культурального выделения инфекционных форм патогена в сыворотке крови больных с подтвержденным диагнозом УГХ. C. trachomatis, выделяемая из сыворотки крови, может быть определена как внеклеточная инфекционная форма персистирующих in vivo хламидий.

— Впервые обнаружено, что у пациентов с хроническими и осложненными формами заболеваний урогенитального тракта (УГТ) C. trachomatis в сыворотке крови обнаруживаются значительно чаще, чем в соскобном материале из органов УГТ.

— При моделировании инфекционного процесса на первичных гепатоцитах крыс и на перевиваемой линии клеток гепатокарциномы человека впервые был показан тропизм С. trachomatis к клеткам печени (гепатоцитам) и изучен механизм адгезии и интернализации за счет связывания патогена с белком АпоВ липопротеинов с последующим взаимодействием данного комплекса с рецепторами гепатоцитов для ЛПНП. Было выявлено, что инфекция С. trachomatis в клетках гепатокарциномы приводила к зависимому от дозы инфекционного агента подавлению экспрессии гена, кодирующего рецептор ЛПНП.

— Впервые показана возможность инфицирования клеток печени возбудителем урогенитального хламидиоза. При исследовании клинического материала от больных с острыми и хроническими холециститами в сыворотке крови и биоптатах печени и желчного пузыря была обнаружена С. trachomatis. Выявлено, что циркулирующие в крови больных хламидии в значительном проценте случаев могут диссеминировать в печень.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Выявление С. trachomatis в сыворотке крови больных, особенно в случаях хронических и осложненных форм хламидиоза, имеет важное диагностическое значение, поскольку позволяет использовать принципиально новый подход прямого выявления возбудителя вне зависимости от локализации очага инфекции. Разработан метод прямого выявления хламидий с использованием сыворотки крови. Его основой является оптимизированная методика выделения ДНК патогена из сыворотки крови и детекция С. trachomatis с помощью разработанного метода количественного анализа содержания хламидий в клиническом материале с помощью ПЦР-РВ. Этот метод может быть использован для диагностики хронических и экстрагенитальных форм хламидийной инфекции.

Отдельные положения работы включены в Методические рекомендации «Метод детекции ДНК Chlamydia trachomatis в сыворотке крови количественным методом ПЦР-РВ», утвержденных 25 февраля 20 Юг на совете по внедрению научных достижений в практику НИИЭМ им, Н. Ф. Гамалеи РАМН (выписка из протокола № 12).

II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

VI. ВЫВОДЫ:

1. Впервые у больных с УГХ микробиологическим методом в сыворотке крови выявлена инфекционная форма С. trachomatis, что указывает на наличие гематогенного пути распространения возбудителя.

2. Разработан метод лабораторной диагностики хронических хламидиозов с использованием сыворотки крови на основе модифицированной методики выделения и детекции ДНК С. trachomatis с помощью ПЦР-РВ.

3. Установлена высокая эффективность разработанного метода для выявления ДНК патогена в сыворотке крови при хроническом и экстрагенитальном течении хламидиоза по сравнению с существующим методом постановки диагноза на основе выявления патогена в нижних отделах мочеполовой системы.

4. Показан тропизм С. trachomatis к гепатоцитам и изучен новый механизм адгезии и интернализации за счет связывания патогена с апоВ аполипопротеинами с последующим взаимодействием данного комплекса с рецепторами гепатоцитов для ЛПНП.

5. Инфекция С. trachomatis в клетках гепатокарциномы приводит к зависимому от дозы инфекции подавлению экспрессии гена, кодирующего рецептор ЛПНП, который выполняет функцию связывания и выведения ЛПНП из крови.

6. На клиническом материале показано, что С. trachomatis, циркулирующая в крови, выявляется в печени больных в 55% случаев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э. К. Акушерство. Учебник для медицинских вузов/ Э. К. Айламазян -Издательство: СПб СОТИС. Год: 1995. Страниц: 224 с.
  2. В. А. Характеристика эпидемиологических закономерностей, определяющих распространение заболеваний, передаваемых половым путем, в России / В. А. Аковбян // Вест, дерматол. и венерол. 1998. № 1. С. 4−6.
  3. B.JI. Персистенция хламидий: от клеточных культур до патогенеза хламидийной инфекции / Битти B.JI. // ЗППП. 1995. № 6. С. 3−18.
  4. Э. В. Офтальмохламидиоз у лиц молодого возраста: этиология, патогенез, клинические формы, диагностика / Э. В. Бойко, A. JI. Позняк, В. С. Агеев //Вестник офтальмологи.- 2008.- № 1.-С.50−53.
  5. П.В. Сравнительная эффективность лечения акушерских и перинатальных осложнений хламидиоз / П. В. Буданов, П. А. Асланова, М. В. Буданова //Журнал «Трудный пациент» / Архив / № 8−2008 .
  6. М.М. Хламидийная инфекция. Проблема антибиотикорезистентности / М. М. Васильев // Вест, дерматол. и венерол. 2003. № 3. С. 18−21.
  7. JI.K. Заболевания, передаваемые половым путем / JI.K. Глазкова, Н. М. Герасимова // М 1996−4:9 12.
  8. .Л. Внутриутробные бактериальные и вирусные инфекции плода и новорожденного/ Б. Л. Гуртовой и др.// Акуш. и гинек. -1994.-№ 4.-С. 20−26.
  9. Инфекции, передаваемые половым путем. Клиника, диагностика, лечение / Под ред. В. А. Молочкова и др. М.: Медицина, 2006.
  10. Ю. Н. Болезнь Рейтера/ Ю. Н. Ковалев, В. А. Молочков, М. С. Петрова // М.: Гэотар-медицина, 2006.
  11. Ю.Н. Болезнь Рейтера / Ю. Н. Ковалев, И. И. Ильин // Вариант-книга, Челябинск, 1993- С. 3738.
  12. В.И. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий/ В. И. Козлова, А. Ф. Пухнер // М 1995−37 38- 174 — 224.
  13. Э.А. К вопросу о частоте и клинических особенностях урогенитального хламидиоза/ Коробейникова Э. А. и др. //Труды ИГМИ 1995−33:166- 168.
  14. Г. И. Значение Chlamydia trachomatis в этиопатогенезе передних увеитов / Г. И. Кричевская// Вестник офтальмологии. — 2008. — N4. —С. 48−51.
  15. Г. Ю. Персистирующая урогенитальная хламидийная инфекция: возможности и нерешенные вопросы лабораторной и клинической диагностики // ИППП. 2003. № 3. С. 3−8.
  16. В. А. Урогенитальный хламидиоз / В. А. Лебедев,
  17. A.И.Давыдов // Вопр. гинекол., акуш. и перинатол.- 2002.-Т. 1.-№.2.-С. 25−31.
  18. Е.В. Урогенитальный хламидиоз: современные клинико-лабораторные подходы / Е. В. Липова // Вест, дерматол. и венерол. 2002. № 5. С. 46−48.
  19. Г. И. Обнаружение ДНК Chlamydia trachomatis в моноцитах периферической крови при болезни Рейтера/ Г. И. Мавров и др. // Журн. дерматологии, венерологии. 2003. — № 1 (19). — С. 54−57.
  20. Мавров Г. И. Chlamydia trachomatis в просвете капилляров маточных труб: возможность гематогенного распространения инфекции / Г. И. Мавров// Журн. АМН Укршни, 1996- 4: 704 711.
  21. В.А. Опыт массового обследования беременных на хламидиоз. Тезисы Российской научно-практ. конференции дерматовенерологов/В.А. Мерзляков, Э.А. Коробейникова//M 1997- 184 185.
  22. Мол очков В. А. Хронический уретрогенный простатит. М.: Медицина, 1998. 304 с.
  23. В.Н. Урогенитальный хламидиоз/ В. Н. Прилепская, П. Р. Абакарова //Гинекология 2004.-Т.6.-№.1.- С. 10−14.
  24. В. И. О классификации урогенитального хламидиоза /
  25. B. И. Прохоренков // ИППП. 2002. № 2. С. 3−6.
  26. А. М. Генитальный хламидиоз: исходы беременности и проявление инфекции у доношенных новорожденных Актуальные микробиологические и клинические проблемы хламидийных инфекций / А. М. Савичева, М. А. Башмакова// Науч. труды, М., 1990. С. 52−55.
  27. A.M. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия/ A.M. Савичева, М. А. Башмакова // Н.-Новгород. 1998-
  28. О.Н. Урогенитальный хламидиоз и хронический простатит // Сиб. журн. дерматол. и венерол. 2003. № 4. С. 62−63.
  29. И.С. Внутриутробная инфекция. Ведение беременности, родов и послеродового периода / И. С. Сидорова, И. О. Макаров, Н. А. Матвиенко М: МЕДпресс-информ, 2008 г.
  30. О.Л. Роль заболеваний передающихся половым путем в бесплодном браке / О. Л. Тиктинский, В. В. Михайличенко, С. Н. Калинина // Урол и нефрол 1997- 1:37 39.
  31. A.A. Лечение урогенитального хламидиоза // Вест, дерматол. и венерол. 1998. № 4. С. 46−47.
  32. Х.А. Клинико-эпидемиологические особенности урогенитальной хламидийной инфекции в детской гинекологической практике/ Х. А. Хусаинов и др. // Тез. докл. Второго междисциплинарного симпозиума
  33. Новое в дерматовенерологии, андрологии, гинекологии: наука и практика". М., 1997- 32 с.
  34. A.A. Персистентная хламидийная инфекция в культуре клеток./ A.A. Шаткин, В. Л Попов, и др.// Вест. АМН СССР. 1985. № 3. С. 51−54.
  35. A.A. Урогенитальные хламидиозы /A.A. Шаткин., И. И. Мавров // Здоров’я, Кшв, 1983- 200 с.
  36. Г. Э. Эпидемиологические аспекты хламидийной инфекции / Г. Э Шинский // Вест, дерматол. и венерол. 1999. № 1. С. 11−13.
  37. Е.В. Устойчивость Chlamydia trachomatis к антибиотикам in vitro: методологические аспекты и клиническое значение/ Е. В. Шипицына и др.// ЬСМАХ 2004- Том 6, N 2: 105−210.
  38. А. Д. К проблеме урогенитальных инфекций у беременных/ А. Д. Юцковский // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2002.-№ 6.-С. 67−70.
  39. Adler М. W. Sexually Transmitted diseases control in developing countries / M. W. Adler // Genitourin. Med. 1996. Vol. 72. No. 2. P. 83−88.
  40. Albrecht Marco. Deep sequencing-based discovery of the Chlamydia trachomatis transcriptome/ Marco Albrecht et al.//Nucleic Acids Res. 2010 January- 38(3): 868−877.
  41. Bardin T. Antibiotic treatment of venereal disease and Reiter’s syndrome in a Greenland population/ T. Bardin et al.// Arthritis Rheum. 1992 Feb-35(2):190−194.
  42. Barlow RE. The prevalence of Chlamydia trachomatis in fresh tissue specimens from patients with ectopic pregnancy or tubal factor infertility as determined by PCR and in-situ hybridisation/ RE. Barlowet al.// J Med Microbiol. 2001 Oct-50(10):902−8.
  43. Barry СЕ. He 1-mediated effects on DNA structure: a potential regulator of chlamydial development/ CE. Barry, TJ. Brickman, T. Hackstadt // Mol Microbiol. 1993 Jul-9(2):273−283.
  44. Battle T.J. Evaluation of laboratory testing methods for Chlamydia trachomatis infection in the era of nucleic acid amplification / T.J. Battle et al.// J. Clin. Microbiol. 2001. Vol. 39. P. 2924−2927.
  45. Bavoil P. Role of disulfide bonding in outer membrane structure and permeability in Chlamydia trachomatis / P. Bavoil, A. Ohlin, J. Schachter // Infect Immun. 1984 May -44(2):479−85.
  46. Beatty, W. L. Immunoelectron-microscopic quantitation of differential levels of chlamydial proteins in a cell culture model of persistent Chlamydia trachomatis infection / W. L. Beatty, R. P. Morrison, G. I. Byrne// Infect. Immun. 1994- 62:4059−4062.
  47. Beatty, W. L. Tryptophan depletion as a mechanism of gamma interferon-mediated chlamydial persistence/ W. L. Beatty et al.// Infect. Immun. 1994- 62:3705−3711.
  48. Bell TA. Risk of perinatal transmission of Chlamydia trachomatis by mode of delivery/ TA. Bell et al.// J Infect. 1994−29 (2): 165 -169
  49. Belland, R.J. Transcriptome analysis of chlamydial growth during IFN-y-mediated persistence and reactivation / R.J. Belland et al.//Proc. Natl. Acad. Sei. USA 2003- 100:15 971−15 976.
  50. Bellang R. Genomic transcriptional profiling of the developmental cycle of C.trachomatis. / R. Bellang, G.Zong. // PNAS 2003, 100.
  51. Beutler A.M. In sito hybridization for detection of inapparent infection with Chlamydia trachomatis in synovial tissue of patient with Reiter’s syndrome / A.M. Beutler et al.//Am. J. Med. Sei., 1995- 310: 206 213.
  52. Brunham R.C. Chlamydia trachomatis antigens: role in immunity and pathogenesis/ R.C. Brunham and R.W. Peeling// Infect. Agents. Dis. 3 (1994), pp. 218−233.
  53. Bulut Y. Chlamydial heat shock protein 60 activates macrophages and endothelial cells through Toll-like receptor 4 and MD2 in a MyD88-dependent pathway/ Y. Bulut et al.//J Immunol. 2002 Feb 1- 168(3): 1435−40.
  54. Byrne, G. I. Lymphokine-mediated inhibition of Chlamydia replication in mouse fibroblasts is neutralized by anti-gamma interferon immunoglobulin/ G. I. Byrne, D. A. Krueger// Infect. Immun. 1983- 68:1457−1464.
  55. Carabeo, R.A. Chlamydia trachomatis induces remodeling of the actin cytoskeleton during attachment and entry into HeLa cells / R. A Carabeo et al. // Infect Immun 2002- 70: 3793−3803.
  56. Carolin M. Black. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections/Carolin M. Black// Microbiol Rev 1997- 1: 160—184.
  57. Cecil JA, Features of Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae infection in male army recruits/ JA Cecil, MR Howell, JJ Tawes //. J Infect Dis 2001−184:1216−1219.
  58. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Chlamydia screening among sexually active young female enrollees of health plans—United States,.2009/MMWR. Apr 17−58(14):362−5.
  59. Cheryl Villareal. Persistent Chlamydiae and chronic arthritis/ Villareal Cheryl et al.// Arthritis Res 2002, 4:5−9.
  60. Clark, R. B. Ultrastructural analysis of the effects of erythromycin on the morphology and developmental cycle of Chlamydia trachomatis HAR-13/ R. B. Clark, P. F. Schatzki, H. P. Dalton // Arch. Microbiol. 1982- 133:278−282.
  61. Clifton, D.R. Tyrosine phosphorylationof the chlamydial effector protein tarp is species specific and not required for recruitment of actin / D.R. Clifton // Infect Immun 2005- 73: 3860−3868.
  62. Coles, A. M. Low-nutrient induction of abnormal chlamydial development: a novel component of chlamydial pathogenesis?/ A. M. Coles et al.// FEMS Microbiol. Lett. 1993- 106:193−200.
  63. Darougar S. Prevalence of antichlamydial antibody in London blood donors / S. Darougar et al. //Brit.J.Vener.Dis.v 1980. v Vol.56.v P.404 v407.
  64. Darville T. Chlamydia trachomatis infections in neonates and young children/ T. Darville // Semin Pediatr Infect Dis. 2005 Oct- 16(4):235−44.
  65. David K. Trafficking of chlamydial antigens to the endoplasmic reticulum of infected epithelial cells/ K. David et al.//Microbes Infect. 2008- 10(14−15): 1494−1503.
  66. Deiman B. Characteristics and applications of nucleic acid sequence-based amplification (NASBA) / B. Deiman, P. van Aarle, P. Sillekens // Mol. Biotech. 2002. Vol. 20. P. 163−179.
  67. Di Bartolomeo S. Incidence of Chlamydia trachomatis and other potential pathogens in neonatal conjunctivitis/ S. Di Bartolomeo et al.// Int J Infect Dis. 2001−5 (3): 139−143
  68. Domeika M. Use of PCR for the detection of genital Chlamydia trachomatis infection on self-obtained mailed vaginal samples/ M. Domeika, O. Drulyte// Acta Obstet Gynecol Scand. 2000 Jul-79(7):570−5.
  69. Donders GG. The association between Chlamydia cervicitis, chorioamnionitis and neonatal complications / GG. Donders et al.//Arch Gynecol Obstet. 1991- 249(2):79−85.
  70. Dreses-Werringloer, U. Persistence of Chlamydia trachomatis is induced by ciprofloxacin and ofloxacin in vitro / U. Dreses-Werringloer et al.//Antimicrob. Agents Chemother. 2000- 44:3288−3297.
  71. Dwyer R.St.C. Chlamydial infection. Results of micro immunofluorescence tests for the detection of type specific antibody in certain chlamydial infections l R.St.C.Dwyer et al. //Brit. J.Vener.Dis.vl972.v Vol.48.v P.452.
  72. Ennis DG. Selective inhibition of RecA functions by the Hcl nucleoid condensation protein from Chlamydia trachomatis / DG. Ennis, R. Woodgate, M. Shi // FEMS Microbiol Lett. 2000 Jan 15−182(2):279−83.
  73. Esther Monor. Fate of C. trachomatis in human monocytes and monocyte-derived macrophages / Esther Monor, Israel Sarov// Inf. Immunnity, oct 1986.p.90−95.
  74. Everett K.D.E.Rapid detection of the Chlamydiaceae and other families in the order Chlamydiales: three PCR tests / K.D.E.Everett et al. //J.Clin.Microbiol.v 1999. v Vol.37.v P.575 v580.
  75. Everett K.D.E.The ribosomal intergenic spacer and domain I of the 23 S rRNA gene are phylogenetic markers for Chlamydia spp. / K.D.E.Everett et al.//Int.J.Syst.Bacterial.vl997.v Vol.47.v P.461 v473.
  76. Fehlner-Gardiner, C. Molecular basis defining human Chlamydia trachomatis tissue tropism: a possible role for tryptophan synthase/ C. FehlnerGardiner et al.// J. Biol. Chem. 2002- 277:26 893−26 903.
  77. Fields K. Evidence for the secretion of Chlamydia trachomatis CopN by a type III secretion mechanism/ K.A. Fields, T. Hackstadt// Mol. Microbiol. 38 (2000), pp. 1048−1060.
  78. Fox J.G. Antigenic specificity and morphologic characteristics of Chlamydia trachomatis, strain SFPD, isolated from hamsters with proliferative ileitis / J.G.Fox et al.//Lab. Anim.Sci.vl993.v Vol.43.v P.405 v410.
  79. Garrett A.J. Some properties of the polysaccharide from cell cultures infected with TRIG agent (Chlamydia tra chomatis) / A.J. Garrett //J.Gen.Microbiol.v1975.v Vol.90.v P. 133 vl39.
  80. Gaston JS. Identification of 2 Chlamydia trachomatis antigens recognized by synovial fluid T cells from patients with Chlamydia induced reactive arthritis/ JS. Gaston et al.// J Rheumatol. 1996 Jan-23(l): 130−136.
  81. Gerard H.C. Chlamydia trachomatis genes whose products are related to energy metabolism are expressed differentially in active vs. persistent infection / H.C. Gerard et al. //Microbes Infect. 2002- 4:13−22.
  82. Gerard H.C. Differential expression of three Chlamydia trachomatis hsp60-encoding genes in active vs. persistent/ H.C. Gerard// Microb. Pathog. 2004 Jan-36(l):35−9.
  83. Gerard H.C. Viability and gene expression in Chlamydia trachomatis during persistent infection of cultured human monocytes / Gerard H.C., et al.// Med. Microbiol. Immunol, 1998- 187: 15O120.
  84. Gibson M. Patterns of adnexal inflammatori damage: Chlamydia, the intrauterine device, and history of pelvic inflammatory disease/ M. Gibson, D. Gump, B. Hall // Fertil. a. Steril-1984.-p.47−51.
  85. Giles DK. Ultrastructural analysis of chlamydial antigen-containing vesicles everting from the Chlamydia trachomatis inclusion/ DK. Giles et al.// Microbes Infect. 2006−8:1579−1591.
  86. Givner L.B. Chlamydia trachomatis infection in infant delivered by cesarean section/ L.B. Givner, M.B. Renneis, Shin-Wen-Huang.// Pediatrics.- 1981. v.63, N3 .-p.420−421.
  87. Guifeng Sun. Structural and Functional Analyses of the Major Outer Membrane Protein of Chlamydia trachomatis/ Sun Guifeng et al.//J Bacteriol. 2007 September- 189(17): 6222−6235.
  88. Hackstadt T. Chlamydia trachomatis developmentally regulated protein is homologous to eukaryotic histone Hl/ T. Hackstadt, W. Baehr, and Y. Ying// Proc. Natl. Acad. Sei. United States 1991- 88:3937−3941.
  89. Hackstadt T. The Chlamydia trachomatis IncA protein is required for homotypic vesicle fusion / T. Hackstadt et al.// Cell. Microbiol. 1 (1999), pp. 119— 130.
  90. Hammer M. Chlamydial rRNA in the joints of patients with Chlamydia-induced arthritis and undifferentiated arthritis/ M. Hammer et al.// Clin Exp Rheumatol. 1992 Jan-Feb-10(l):63−66.
  91. Hammerschlag MR. Chlamydial infections/ MR. Hammerschlag // J Pediatr. 1989- 114 (5):727 -734.
  92. Harkness A.N. Reiter’s disease / A.N. Harkness //Nongonococcal urethritis. Edinburgh: E.&S.Livingstone LTD, 1950- P.99 145.
  93. Harper, A. Chlamydial development is adversely affected by minor changes in amino acid supply, blood plasma amino acid levels, and glucose deprivation / A. Harper et al. //Infect. Immun.2000- 68:1457−1464.
  94. Heine H. Endotoxic activity and chemical structure of lipopolysaccharides from Chlamydia trachomatis serotypes E and L2 and Chlamydophila psittaci/ H. Heine et al.// 6BC, Eur. J. Biochem. 270 (2003), pp. 440 450.
  95. Heuer, D. Expression and translocation of chlamydial protease during acute and persistent infection of the epithelial HEp-2 cells with Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae / D. Heuer et al.// Cell. Microbiol. 2003- 5:315−322.
  96. Higuchi R. Simultaneous amplification and detection of specific DNA sequences/ R. Higuchi et al.// Biotechnology (N Y). 1992 Apr- 10(4):413−7.
  97. Hogan RJ, Mathews SA, Mukhopadhyay S, Summersgill JT, Timms P. Chlamydial persistence: beyond the biphasic paradigm. Infect Immun. 2004−72:1843−1855.
  98. Hybiske, K. Mechanisms of host cell exit by the intracellular bacterium Chlamydia/ K. Hybiske, R.S. Stephens // Proc. Natl. Acad. Sei. USA 2007−104: 1 143 011 435
  99. Iliffe-Lee, E. R. Regulation of carbon metabolism in Chlamydia trachomatis / E. R. Iliffe-Lee, G. McClarty //Mol. Microbiol. 2000- 38:20−30.
  100. Ito S. Proteolytic Microdissection of smooth-surfaced vesicles of liver microsomes / S. Ito, M. J. Karnovsky //Cell Biol. 1969- 39: N 1: 168−169.
  101. Jeffrey F. Genital Chlamydial Infections/ F. Jeffrey et al.// NEJM, 2003,15 c.
  102. Jewett TJ. Chlamydial TARP is a bacterial nucleator of actin / TJ. Jewett et al. //Proc Natl Acad Sei USA. 2006 Oct 17- 103(42): 15 599−604.
  103. K.W. Beagley. Chlamydia trachomatis infection: incidence, health costs and prospects for vaccine development / K.W. Beagley and P. Timms // J. Reprod. Immunol. 48 (2000), pp. 47−68.
  104. Kaul R. The chlamydial EUO gene encodes a histone Hl-specific protease/R. Kaul et al.//J Bacteriol. 1997 September- 179(18): 5928−5934.
  105. Kaul R. The chlamydial EUO gene encodes a histone Hl-specific protease /R. Kaul et al.// J Bacteriol. 1997 Sep- 179(18):5928−34.
  106. Keat A. Chlamydia trachomatis and reactive arthritis: the missing link/ A. Keat et al. // Lancet. 1987 Jan 10-l (8524):72−74.
  107. Kinnunen A. Chlamydial heat shock protein 60-specific T cells in inflamed salpingeal tissue/ A. Kinnunen et al.// Fertil. Steril. 77 (2002), pp. 162−166.
  108. Koehler, L. Ultrastructural and molecular analyses of the persistence of Chlamydia trachomatis (serovar K) in human monocytes/ L. Koehler et al.// Microb. Pathog. 1997- 22:133−142.
  109. Kol A. Chlamydial heat shock protein 60 localizes in human atheroma and regulates macrophage tumor necrosis factor- and matrix metalloperoteinase expression/ A. Kol et al.// Circulation 1998- 98:300−307.
  110. Lee, C. K. Factors affecting the rate at which a trachoma strain of Chlamydia trachomatis establishes persistent infections in mouse fibroblasts (McCoy cells) / C. K. Lee // Infect. Immun. 1981- 33:954−957.
  111. Lefevre J. C. Tetracycline-resistant Chlamydia trachomatis in Toulouse, France / J. C. Lefevre, J. P. Lepargneur, D. Guion// Pathol. Biol. 1997. Vol. 45. P. 376−378.
  112. Leng Y. Abelson-interactor-1 promotes WAVE2 membrane translocation and Abelson-mediated tyrosine phosphorylation required for WAVE2 activation / Y. Leng et al.// Proc Natl Acad Sei USA. 2005−102:1098−1103.
  113. Levitt D. Selective infection of astrocytes by Chlamydia trachomatis in primary mixed neuron-glial cell cultures / D. Levitt, R. Danen, P. Levitt //Infect Immun. 1986 Dec-54(3):913−6.
  114. Lichtenwalner A.B. Heat shock protein 60 is the major antigen which stimulates delayed-type hypersensitivity reaction in the macaque model of Chlamydia trachomatis salpingitis/A.B. Lichtenwalner et al.// Infect. Immun. 72 (2004), pp. 1159−1161.
  115. Mardh PA. Influence of infection with Chlamydia trachomatis on pregnancy outcome, infant health and life-long sequelae in infected offspring / PA Mardh // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2002−16:847−864.
  116. Monor Esther. Fate of C. trachomatis in human monocytes and monocyte-derived macrophages/ Esther Monor, Israel Sarov// Inf. Immunnity, oct 1986.p.90−95
  117. Moulder J. W. Interaction of chlamydiae and host cells in vitro / J. W. Moulder//Microbiol. Rev. vl991. 55:143−190.
  118. Moulder J.W. Genus Chlamydia / J.W.Moulder et al. //Bergey-s Manual of Systematic Bacteriology. v 1984.V Vol.l.v P.729 v739.
  119. Moulder, J.W. Persistent infection of mouse fibroblasts (L cells) with Chlamydia psittaci: evidence for a ciyptic chlamydial form./ J. W. Moulder, N. J. Levy, L. P. Schulman// Infect. Immun. 1980- 30:874−883.
  120. Mullis K.B. Specific synthesis of DNA in vitro via a polymerase catalysed chain reaction / K.B. Mullis, FA. Faloona // Method Enzymol. 1987, 155, 335.
  121. Murthy, A. K. Chlamydial Protease-Like Activity Factor Induces Protective Immunity against Genital Chlamydial Infection in Transgenic Mice That Express the Human HLA-DR4 Allele/ A. K. Murthy et al.// Infect. Immun. 2006- 74: 6722−6729.
  122. Newhall, W. J. Biosynthesis and disulfide cross-linking of outer membrane components during the growth cycle of Chlamydia trachomatis/ W. J. Newhall//Infect. Immun. 1987−55:162−168.
  123. Newman G. R. A simple post-embedding system for the rapid demonstration of tissue antigens under the electron microscope / G. R. Newman, B. Jasani, E. D. Williams // Histochem. J. 1983- 15: N.6.: 543−545.
  124. Paavonen J. Chlamydia trachomatis: impact on human reproduction / J Paavonen, Eggert-Kruse W // Hum Reprod Update 1999−5:433−447.
  125. Pedersen, L.B. Interaction of the Chlamydia trachomatis histone HI-like protein (Hcl) with DNA and RNA causes repression of transcription and translation in vitro/ L.B.Pedersen, S. Birkelund, G. Christiansen// Mol Microbiol 1994- 11:1085±1098.
  126. Perara, E. A developmentally regulated chlamydial gene with apparent homology to eukaryotic histone Hl/ E. Perara, D. Ganem, J.N.Engel, // Proc Natl Acad Sei USA 1992- 89: 2125±2129.
  127. Peter N. Fitz-Hugh-Curtis syndrome: A diagnosis to consider in women with right upper quadrant pain / N. Peter // Cleveland Clinic Journal of Medicine -2004.-Vol.7.-№.3.-P.- 233−239.
  128. Pickett MA. The plasmids of Chlamydia trachomatis and Chlamydophila pneumoniae (N16): accurate determination of copy number and the paradoxical effect of plasmid-curing agents / MA. Pickett et al.// Microbiology. 2005- 151:893−903.
  129. Pirbhai M. The Secreted Protease Factor CPAF Is Responsible for Degrading Pro-apoptotic BH3-only Proteins in Chlamydia trachomatis-infected Cells/ M. Pirbhai et al.//J. Biol. Chem. 2006- 281: 31 495−31 501.
  130. Rachel J. Penicillin Induced Persistence in Chlamydia trachomatis: High Quality Time Lapse Video Analysis of the Developmental Cycle/ J. Rachel et al.//PLoS One. 2009- 4(11): e7723.
  131. Rahman MU. Molecular evidence for the presence of chlamydia in the synovium of patients with Reiter’s syndrome/ MU. Rahman et al.// Arthritis Rheum. 1992 May-35(5):521−529.
  132. Reynolds E. S J. The use of lead citrate at high pHnas an electron-opaque stain in electron microscopy/ E. S J. Reynolds //Cell Biol 1963- 17: N2: 208−212.
  133. Ripa KT. Cultivation of Chlamydia trachomatis in cycloheximide-treated McCoy cells. / KT. Ripa, PA. Mardh // J Clin Microbiol 1977 Oct-6(4):328−31.
  134. Robinson AJ. Modern diagnosis and management of genital Chlamydia trachomatis infection / AJ. Robinson, GL. Ridgway // Br J Hosp Med, 1996, 55: 38 893
  135. Ryan GM. Chlamydia trachomatis infection in pregnancy and effect of treatment on outcome/ GM. Ryan, JN. Abdella, SG. McNeeley // Amer J Obstet Gynecol 1990- 162:34−9
  136. Sardinia, L. M. Developmental regulation of the cysteine-rich outermembrane proteins of murine Chlamydia trachomatis/ L. M. Sardinia,, E. Segal, D. Ganem//J. Gen. Microbiol. 1988- 134:997−1004.
  137. Schachter J. Epidemiology of human chlamydial infections / J Schachter // Proc. 4th Meet. Eur. Soc. Chlamydia Res.: Abstracts, August 20−23, 2000. Helsinki, Finland, 2000. P. 163−166.
  138. Schiller I. Polymerase chain reaction (PCR) detection of porcine Chlamydia trachomatis and ruminant Chlamydia psittaci serovar 1 DNA in formalin fixed intestinal specimens from swine/ I. Schiller et al. //J.Vet.Med.Ser.B. vl997. v Vol.44.v P. 185 vl91.
  139. Schmitz E. TNF and PGE2 in human monocyte-derived macrophages infected with Chlamydia trachomatis/ E. Schmitz, E. Manor, I. Sarov// Mediators Inflamm. 1993- 2(5): 367−371.
  140. MA. 14−3-3beta associates with the Chlamydia trachomatis inclusion membrane via its interaction with IncG / MA. Scidmore et al. //Mol Microbiol. 2001 Mar-39(6):1638−50.
  141. Seth-Smith Helena MB. Co-evolution of genomes and plasmids within Chlamydia trachomatis and the emergence in Sweden of a new variant strain / Helena MB Seth-Smith et al.//BMC Genomics. 2009- 10: 239.
  142. Shalepo K. Diagnosis of Chlamydia trachomatis in Russia--in-house PCR assays may be effective but overall optimization and quality assurance are urgently needed / K. Shalepo et al.// APMIS. 2006 Jul-Aug-l 14(7−8):500−7.
  143. Shemer, Y. Inhibition of growth of Chlamydia trachomatis by human gamma interferon/ Y. Shemer, I. Sarov // Infect. Immun. 1985- 48:592−596.
  144. Somani, J. Multiple drug-resistant Chlamydia trachomatis associated with clinical treatment failure/ J. Somani et al.// J. Infect. Dis. 2000- 181:1421−1427.
  145. Stamm WE. Chlamydia trachomatis infections of the adult / WE Stamm // Sex Transm Dis. 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 1999:407−22.
  146. Stephens, R. S. Genome sequence of an obligate intracellular pathogen of humans: Chlamydia trachomatis/ R. S. Stephens et al. // Science 1998−282:754−759.
  147. Stills H.F. A «new» Chlamydia sp. strain SFPD iso lated from transmissible proliferative ileitis in hamsters / H.F.Stills et al.// Microbiol.Ecol.Health.Dis.v 1991 .v Vol.4.v P. S 99.
  148. Szeredi L. Intestinal Chlamydia in finishing pigs / L. Szeredi et al.// Vet.Pathol.v 1996. v Vol.33.v P.369 v374.
  149. Tanzer RJ. Characterization of outer membrane proteins in Chlamydia trachomatis LGV serovar L2 /RJ. Tanzer, TP. Hatch// J Bacteriol. 2001 Apr- 183(8):2686−90.
  150. Wang G. Infection of myocytes with chlamydiae /G. Wang et al.//Microbiology. 2002 Dec-148(Pt 12):3955−9.
  151. Wang SA. Evaluation of antimicrobial resistance and treatment failures for Chlamydia trachomatis: a meeting report/ SA. Wang et al.// J Infect Dis. 2005- 191: 917−23.
  152. Ward ME. An update on the immunology of chlamydial infection / ME. Ward // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Vienna. Austria. 11−14 September 1996:58−62.
  153. Wehrl W. From the inside out—processing of the Chlamydial autotransporter PmpD and its role in bacterial adhesion and activation of human host cells/ W. Wehrl. // Mol. Microbiol. 51 (2004), pp. 319−334.
  154. Wiesenfeld H.C. Genital Infections and endometritis/ H.C. Wiesenfeld et al.// Obstet Gynecol, 2002, Sep- 100(3):456−63.
  155. Wood, H. Regulation of tryptophan synthase gene expression in Chlamydia trachomatis / H. Wood et al.// Mol. Microbiol. 2003- 49:1347−1359.
  156. Wyrick P. Chlamydia trachomatis antigens on the surface of infected human endometrial epithelial cells/ P. Wyrick et al.//Immun. Infect. Dis. 4 (1994), pp. 131−141.
  157. Yang C.Y. Determination of the molecular mass of apolipoprotein B-100. A chemical approach/ C Y Yang et al.//Biochem J. 1986 November 1- 239(3): 777 780.
  158. Zhang JP. Mechanism of Chlamydia trachomatis attachment to eukaryotic host cells / JP Zhang, RS. Stephens // Cell. 1992−69:861−869.
  159. Zimmerman T. Quantitative studies on fatty acid metabolism in isolated parenchymal cells from normal and cirrhotic livers in rats/ T. Zimmerman Franke H., Peuker M., Dargel R//J.Hepatol. 1992- 15, 10−16.
  160. Zollinger M. Localization of nuclear subunits of cyclic AMP-dependent protein kinase by the immunocolloidal gold method/ M. Zollinger, M. Bendayan // J Cell Biol. 1982 Jan-30(l):81−85.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!