Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Фармакокоррекция нитроксидергического и иммунно-биохимического статуса у коров, больных маститом

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексная терапия коров, больных маститом, включающая ампиклокс LC с аскорбиновой кислотой и леспефланом оказала наиболее существенное влияние на снижение продукции эндогенного оксида азота и восстановление в более ранние сроки иммунно-биохимического статуса по сравнению с монотерапией антибиотиком или при его комбинации с аскорбиновой кислотой или леспефланом. Научная новизна результатов… Читать ещё >

Содержание

ЛИТЕРАТУРЫ. армакологической модуляции нитроксидергических нение фармакологических препаратов с шдергической активностью. нение веществ, усиливающих нитроксидергические ie сведения об этиопатогенезе, фармакотерапии и ке мастита у коров.

ЗЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ. нал и методы исследовани. таты бактериологических исследований. ние нитроксидергических процессов у коров, больных IX фармакокоррекция. канне метаболитов оксида азота в крови, молоке и моче у коров.

Применения ампиклокса LC. етании ампиклокса LC с аскорбиновой кислотой. гукса LC в сочетании с леспефланом.

2.3.5. При комплексном применении препаратов.

2.4. Изменения в иммунно — биохимическом статусе у коров, больных маститом при различных схемах лечения.

2.4.1. В морфологическом составе крови.

2.4.2. В биохимических показателях.

2.4.3. В иммунном статусе.

2.5. Экономическая эффективность лечебных мероприятий.

Фармакокоррекция нитроксидергического и иммунно-биохимического статуса у коров, больных маститом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Анализ публикаций, вышедших за последние годы, свидетельствуют о всё возрастающем интересе отечественных и зарубежных учёных к ранее неизвестной биорегуляторной системе, важнейшим звеном в которой выступает молекула оксида азота (А.Г. Голубев, 1993; Х. М. Марков, 1996; А. Ф. Ванин, 1998; S. Moncada, 1999; Е. Б. Меньшикова, 2000).

Установлено, что под воздействием внешних факторов, в том числе и патогенной микрофлоры в макрофагах, нейтрофилах и других клетках экспрессия индуцированной N0 — синтазы приводит к повышенной продукции оксида азота. Последний в комплексе с супероксидным анионом метаболизируется в пероксинитрит, гидроксильный анион, нитраты и нитриты. Подвергаясь протеинизации, пероксинитрит нитрирует многие структурные и ферментные белки, вызывая их деструкцию (Мс. Bride, G. Brown, 1997; С. Szabo, et.all., 1996). Кроме того, пероксинитрит нарушает важнейшие сигнализационные коммуникации, блокируя, в частности, тирозиновую кислоту, что обусловливает существенное повреждение тканей (А.А. Недоспасов, 1998; И. С. Северина, 1998; А. Ф. Ванин, 2000; Л. И. Ратникова с соавт., 2000).

В то же время на фоне многочисленных исследований и широких научных дискуссий о биологической значимости нитроксидергической регуляции различных органов и систем, остаются малоизученными фармакологические аспекты данной проблемы, в частности, вопросы о характере воздействия на обмен оксида азота основных групп лекарственных средств (Марков Х.М., 1996; Малышев И. Ю., 1998).

Сведения о состоянии нитроксидергических процессах у коров, больных маститом, малочисленны. По данным финских учёных J. Hirvonen, К. Enklud, A.M. Терро (2000) одной из причин, вызывающих маститы у животных, является гиперпродукция оксида азота в организме.

Поэтому установление взаимосвязей нитроксидергических процессов с иммунно-биохимическим статусом у коров, больных маститом, а также возможности и обоснования в комплексной терапии препаратов, ингибирующих синтез оксида азота являются актуальными, позволяющими уточнить патогенез болезни и разработать более рациональную терапию.

Цель и задачи исследований. Целью работы являлось установление взаимосвязей нитрксидергических процессов у коров, больных маститом с их иммунно-биохимическим статусом до и после лечения с использованием препаратов с антинитроксидергической активностью.

На разрешение были поставлены следующие задачи:

1. Определить суммарные уровни стабильных метаболитов оксида азота у коров с различными формами мастита.

2. Установить взаимосвязь изменений в нитроксидергических процессах и иммунно-биохимическом статусе у больных животных.

3. Испытать с целью коррекции нитроксидергического и иммунно-биохимического статуса у больных животных различные схемы терапии, включающие монотерапию ампиклоксом LC, его сочетании с аскорбиновой кислотой или леспефланом, а также комплексное применение препаратов.

4. Изучить изменения в содержании метаболитов оксида азота и иммунно-биохимических показателях крови у коров с маститами при различных схемах лечения.

5. Рассчитать экономическую эффективность лечебных мероприятий.

Научная новизна результатов. Полученные сведения о динамике уровней нитратов и нитритов в крови, молоке и моче у коров, больных маститом, и изменениями в их иммнно-биохимическом статусе позволяют уточнить патогенез болезни и сформулировать предпосылки по использованию в комплексной терапии препаратов, снижающих синтез оксида азота в организме.

Теоретическая и практическая ценность работы заключается в том, что установлена взаимосвязь между уровнями стабильных метаболитов в крови, молоке и их экскреции с мочой с одной стороны, и, с другой — изменениями в иммунно — биохимическом статусе у коров, больных маститом, что обосновывает целесообразность практического использования препаратов с антинитроксидергической активностью для фармакологической коррекции маститных состояний.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Суммарное содержание стабильных метаболитов оксида азота (нитраты и нитриты) в крови, молоке, а также их экскреция с мочой у коров, больных маститом, зависят от степени тяжести заболевания и определяют характер изменений в их иммунно-биохимическом статусе.

2. Комплексная терапия коров, больных маститом, включающая ампиклокс LC, аскорбиновую кислоту и леспефлан оказывает наиболее выраженное корригирующее действие, направленное на снижение синтеза оксида азота и восстановление иммунно-биохимического статуса по сравнению с монотерапией ампиклоксом LC или его сочетании с указанными препаратами и сокращает сроки их клинического выздоровления.

3. Экономическая эффективность различных схем терапии при маститах у коров.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале на рубеже веков» (Троицк, 2000 г.) — на Межвузовской научно-практической и научно-методической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины, животноводства, товароведения, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале на рубеже веков» (Троицк, 2001 г.) — на V научно-практической конференции «Перспективные направления научных исследований молодых учёных, специалистов Урала и Сибири» (Троицк, 2001 г.) — на Международной научно-практической конференции «Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве», посвященной восьмидесятилетию Заслуженного деятеля науки РФ, доктора ветеринарных наук, профессора М. И. Рабиновича (Троицк, 2002 г.) — на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава факультета ветеринарной медицины УГАВМ, февраль, 2003 год.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано четыре научных статьи.

Объём и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований и их результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Диссертация изложена на 132 страницах, иллюстрирована 28 таблицами и 13 рисунками.

Список литературы

включает 163 источника, в том числе 45 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Микробный пейзаж из секрета вымени у коров, больных маститом в изучаемом хозяйстве представлен: эпидермальным, белым и золотистым.

1 с с vy vy х Т стафилококком, протеем, синегноинои и кишечнои палочкой. Указанная микрофлора была наиболее чувствительна к ампиклоксу LC, тетрациклину, неомицину и менее — пенициллину и мономицину.

2. Активизация индуцированной N0 — синтазы в ответ на воздействие патогенной микрофлоры приводит к повышенной продукции эндогенного оксида азота, о чём косвенно свидетельствуют возрастающие уровни его метаболитов у коров, больных маститом.

3. Суммарное содержание нитратов и нитритов у коров с субклиническим маститом по сравнению со здоровыми превышало в крови в 3,5 раза, молоке — в 2,5 и моче — в 1,5 раза, а с гнойно-катаральным — в 6,5, 2,8 и 2,0 разакреатинина в крови — в 3 и 5 раза, в моче — на 35,6 и 79,7% соответственно.

4. Иммунно-биохимический статус у коров с маститом характеризовался снижением уровней гемоглобина, эритроцитов, ускорением СОЭ, лейкоцитозом, гипоальбуминемией, гипогликемией, снижением активности и интенсивности фагоцитоза, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови, спонтанной и индуцированной НСТ-активности. Степень выраженности изменений в показателях крови находилась в прямой зависимости от активности нитроксидергических процессов и тяжести болезни.

5. Комплексная терапия коров, больных маститом, включающая ампиклокс LC с аскорбиновой кислотой и леспефланом оказала наиболее существенное влияние на снижение продукции эндогенного оксида азота и восстановление в более ранние сроки иммунно-биохимического статуса по сравнению с монотерапией антибиотиком или при его комбинации с аскорбиновой кислотой или леспефланом.

6. Экономическая эффективность на 1 рубль ветеринарных затрат при лечении коров, больных субклинической формой мастита составила: ампиклоксом LC 0,59 руб., его сочетании с аскорбиновой кислотой — 1,51, леспефланом — 0,39 и комбинированном назначении указанных препаратов -1,54- гнойно-катаральном мастите — 0,98, 2,06, 0,85, 1,66 руб. соответственно.

7. Установленный синергизм комплексного применения ампиклокса LC с аскорбиновой кислотой и леспефланом обосновывает новые подходы в стратегии лечения маститных состояний у коров.

Практические рекомендации.

Для снижения активности нитроксидергических процессов и восстановления иммунно-биохимического статуса у коров, больных маститом, рекомендуем в схему комплексной терапии включать:

— внутривымянное введение ампиклокса LC в дозе 3 мл на каждую поражённую четверть вымени с интервалом 12 часов;

— внутривенное введение 5% - ного раствора аскорбиновой кислоты в дозе 5 мл один раз в сутки, растворив в 10 мл 10%-ного раствора глюкозы;

— дачу внутрь спиртового раствора леспефлана в дозе 40 мл на голову два раза в сутки.

При субклиническом мастите лечение проводить в течение 3−5 дней, при гнойно-катаральной форме — 7 — 10 дней, в зависимости от тяжести заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. B.C., Кленнна Н. В., Михайлова С. В. Динамика классов иммуноглобулинов и других сывороточных белков у крупного рогатого скота в онтогенезе // Сб. науч. тр. / Москва, ВАСХНИЛ. -1985: Проблемы ветеринарной иммунологии. С. 149 — 152.
  2. И.П., Карташова В. М. Контроль за состоянием вымени нетелей // Ветеринария. 1985. № 7. С. 50−51.
  3. В.Г., Раевский К. С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нитротоксическим действием глутамата // Биохимия 1998. — Т. 63. — Вып. 7. — С. 1020 — 1028.
  4. В.П., Кондратьев Ю. Н. Содержание микроэлементов в крови коров, наследственно установленных ТЛТ предрасположенных к маститу // Проблемы повышения результативности животных. Воронеж, 1983/1984 С. 38 40.
  5. В.П., Трусова О. С. Устойчивость коров различных пород к маститу // Тез. «Всесоюзного симпозиума по машинному доению с/х животных». Таллин 13−16 сент, 1985. М., Ч. 1. С. 110−111.
  6. А.А., Дмитриенко И. И. Продуктивность и заболевания коров мясо-молочной породы при переводе в новые условия доения // Тезисы докл. Всесоюзн. научн. конф. Воронеж, 1988. С. 190−191.
  7. С.П., Горбунов П. А., Егоров А. Н. Терапия и профилактика мастита у коров в сухостойный период // Тезисы докл. Всесоюз. научн. конф. Воронеж, 1988. С. 192−193.
  8. О.В., Луда А. П. Определение бактерицидной активности сыворотки крови. Лабораторное дело, 1972. № 8.
  9. Ю.Ванин А. Ф. Динитрозольные комплексы железа и нитрозотионолы -две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах // Биохимия. 1998. -Т.63, вып. 7. С. 924 — 938.
  10. П.Ванин А. Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 867−869.
  11. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях// Вестник Росс. Акад. Мед наук. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  12. З.Васильев В. Г. Лечение коров, больных маститом // Вет. 1984. № 7. С. 52−53.
  13. Н.Велесте С. Л., Раид X., Сооман Х. О. О маститах коров // Реф. журнал «Ветеринария», 1967. -№ 10, С. 53−54.
  14. Ветеринарное законодательство. Том 1. под редю В. М. Авилова, Росзооветснабпром, 2000, С. 305 306.
  15. Я.А., Шафрак Р. С., Маммуле А. Я. Основы химиотерапии акушерско-гинекологических заболеваний микробно-воспалительной этиологии. Вопросы ветеринарной фармации и фармакотерапии // Сб. работ.-Рига, 1982. С. 24−29.
  16. Н.А. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме // Антибиотики и химиотерапия. 1998. -№ 43 (2). С. 24−29.
  17. Н.А. Многоликая окись азота // Рос. Журн. гастр., гепат., колопр. 1997. — № 2. — С. 6−11.
  18. М.С., Дэвидсон К. А., Камински П. М., Фэйнгерш Р. П., Хохаззаб К. М. механизмы передачи сигнала оксидант оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. — 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 958 — 965.
  19. А.И. Лечение и профилактика маститов у коров при потогонно цеховых системах производства. МОЛ // Реф. журнал «Ветеринария», № 6, 1990. С. 22.
  20. В.М. Маститы у коров. Минск: Урожай, 1981. с. 135.
  21. П.П., Голиков А. П. Роль оксида азота в патологии// ТОП-Медицина 8. 1999. — № 5. — С. 24−26.
  22. А.Г. Молекула года // Международ, мед. обзоры.- 1993. -Т.1 -№ 2. С. 128−132.
  23. В.П., Карпов В. А., Якимчук И. Л. Профилактика и лечение маститов у животных. // Россельхозиздат. 1980. С. 174.
  24. А. К. Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтеза оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 870 — 880.
  25. А.В. Функциональная роль оксида азота в ЦНС // Успехи физиол. наук. 1997. — Т. 28. — С. 53−60.
  26. М.Н. Роль экологических факторов в этиологии мастита у коров в условиях Кзахстана // Автореф. дисс. кандидата ветеринарных наук Львов, 1992. С. 16.
  27. Н.Л., Цыганенко О. И., Ковалевская Т. В. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма // Клиническая лабораторная диагностика. М. 1994. — С. 249.
  28. .Е. Фармакодинамика нитроксидотропных веществ при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите// Дисс. к.в.н,-2000.
  29. Т.В. с соавт. Профилактика мастита у коров на промышленных комплексах. // Киев, Урожай, 1981. С. 89.32.3авертяев П. П. Иммунопрофилактические и генетические аспекты маститов у коров Обзор // Сельское хозяйство. Биология. 1983. № 11. С. 99−103.
  30. Г. В. Достижения науки и передовой практики в борьбе с заболеваемостью молочных желез у коров // Диагностика и профилактика заболеваний молочных желез коров М., 1974. С. 3−5.
  31. Г. В. Оплодотворяемость коров, болевших маститом// Тезисы докл. Всесоюзн. научн. конф. Воронеж, 1988. С. 32.
  32. Г. В. Профилактика мастита у коров в различные периоды функционального состояния вымени // Ветеринария, 1979. № 9. С. 4951,72−76.
  33. Зб.Земсков A.M., Караулов А. В. Земсков В.М. Комбинированная иммунокоррекция. М.: Наука, 1994. — 260 с.
  34. А.И. Маститы у коров. М., Колос, 1972. с. 205.
  35. А.И. Система мероприятий по борьбе с маститами коров. -М., Росагропромиздат, 1991. С. 239.
  36. Р.В., Коростелева Л. А., Юхнов Я. М., Стороженко З. П. Видовой состав и биологические свойства условно-патогенных бактерий, выделенных при маститах у коров. // Труды Кубанского СХИ. 1987. Вып. 262/290. С. 104−107.
  37. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2-х т. Минск: Беларусь, 2000. Т. 1. — 495 е., Т. 2.-463 с.
  38. И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных.-Мн.: Ураджай, 1986. 183 е., ил.
  39. С.А. Определение белковых фракций сыворотки крови экспресс-методом .- Лабораторное дело, 1962. № 7.
  40. В.М. Получение молока высокого качества // Ветеринария, 1985. № 7. С. 77−79.
  41. В.М., Ивашура А. И. Маститы коров. М. В. О. Агропромиздат., 1988. С. 248 (256).
  42. В. Т. Оксамитный Н.К. Контроль состояния вымени у коров // Ветеринария. 1973. № 8. С. 34−36.
  43. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней / А. А. Смирнов, П. Я. Конопелько, Р. П. Пушкарев и др. М.: Агропромиздат.-1988.- 512 с.
  44. В.Г., Камышникова B.C. Справочник по клинической химии. -Минск: Беларусь, 1982. 365 с.
  45. И.П. и др. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии М.: Агропромиздат, 1985. — 287 е., ил.
  46. А.И. Биохимия животных/ Под ред. В. Н. Сайтаниди -М.: Колос, 1992.-526 с.
  47. Лабораторные исследования в ветеринарии: биохимические и микологические: Справочник / Б. И. Антонов, Т. Ф. Яковлева, В. И. Дерябина и др.- Под ред. Б. И. Антонова. М.: Агропромиздат, 1991. -287 с.
  48. Д. Н., Алёхин Е. К. Стимуляторы иммунитета. М.: Медицина, 1985.-256 с.
  49. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. — 1990. — 352 с.
  50. И. «Молекула года» // Мед. Газета. 1998. — № 84. — с. 17.
  51. И. Оксид азота на пьедестале // Мед. Газета. 1998. — № 84. — с. 7.5 8. Лапшин А. И. Влияние машинного и ручного доения на продуктивность и заболеваемость коров маститом //.научно-технической информации. Новосибирск. 1976. С. 35−37.
  52. В.И. Заболеваемость коров маститами на молочном комплексе и предрасполагающие к нему факторы // Научные основы животноводства и кормопроизводства в Восточно-Казахстанской области. Алма-Ата. 1984. С. 26−53.
  53. В. И., Шевчук П. Ф., Прудеус Н. П. и др. Исследования крови животных и клиническая интерпритация полученных результатов // Метод, реком. 1987. — Белая Церковь. — С. 38.
  54. В.М., Сидельникова В. И. Биохимические анализы в клинике: Справочник. М.: Мед. Информагенство — 2001. — С. 58−93.
  55. Д.Д. Маститы и качество молока // Молочное и мясное скотоводство. 1992. № 5−6,
  56. Д.Д. Профилактика и терапия мастита у коров // Тезисы докл. ' научно метод, конф. — Л., 1976. С. 14−16.
  57. Д.Д., Вольвач Н. Д. Сравнительная эффективность лечения больных коров инъекциями в брюшину новокаина и триликана // Вопросы ветеринарной фармакологии и фармакотерапии: Тезисы докл. научн. конф., Рига, 1982. С. 100−101.
  58. Д.Д., Солодовников С. Б., Сидоренко A.M. Болезни вымени у коров Киев: «Урожай». 1979. — С. 112.
  59. X., Аканке Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. — Т.63. — Вып. 7 — С. 1007−1019.
  60. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма. // Рос. жур. гастр. гепат. колопр. 1997. — № 1. — С. 49−55.
  61. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т.63, вып. 7. — С. 992−1006.
  62. В.В. Лечение молочных желез // Реф. журнал «Ветеринария», № 5, 1992. С. 14.
  63. Х.М. О биорегуляторной системе аргинин — окись азота // Биохимия. — 1996. — № 7. — С. 34−38.
  64. Е.Б., Зенков Н. К., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях: Обзор // Биохимия. 2000. — вып. 65. — № 4 — С. 485−503.
  65. Н.Я., Палин А. И. Основные типы современных противоспалительных средств // Ветеринарная фармакология для промышленного животноводства. Рига, 1979. С. 364−370.
  66. Методические указания по диагностике, лечению и профилактике маститов. М.: Колос, 1983.
  67. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека.: Учеб. пособие / Под ред. И. С. Фрейдлин. Л., 1986. -37 с.
  68. Микрометоды биохимического и иммуноферментного анализа. Под ред. В. В. Меньшикова. М.: — 1997. — С. 262−273.
  69. М.Г. Где у коров молоко / Казань, 1989. С. 180.
  70. М.Г. Резервы повышения молочной продуктивности коров. Казань, 1983. С. 96.
  71. М.Л. Комплексное лечение коров, больных маститом // Ветеринария, 1991. № 10. С. 49−51.
  72. Э.Х. Влияние субклинического мастита на молочную продуктивность коров, санитарные качества молока // Научные труды MB А, 1990. 17. С. 90−96.
  73. В.И. Борьба с маститами коров в промышленных животноводческих комплексах // Актуальные проблемы ветеринарии в промышленном животноводстве. М., 1983. С. 15−17.
  74. Надточий 0.0. Этиопатогенез и разработка эффективного лечения мастита у коров и острых расстройств пищеварения у телят // Реф. журнал «Ветеринария», № 11, 1990. С. 24−25.
  75. А.А. Биогенный N0 в конкурентных отношениях. // Биохимия. 1998. -Т. 63. — вып. 7. — С. 881−904.
  76. В.В. Инфекция и иммунитет у сельскохозяйственных животных. К.: Урожай, 1974.84,Одыванова JI.P., Сосунов А. А., Гатчев Я. Окись азота (N0) в нервной системе. // Успехи совр. биол. 1997. -Т. 117. — № 3. — С. 374−389.
  77. Оценка иммунного статуса человека: Метод, рекомендации / Сост. Р. В. Петров и др. М., 1984 — 22 с.
  78. В.А. Основные направления борьбы с маститом коров // Научн. основы профилактики и лечения патологической воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных: Тезисы докл. всесоюзн. научн. конф. Воронеж, 1988. — С. 225 — 226.
  79. В.А. Система мероприятий по диагностике, лечению и профилактике мастита у коров при машинном доении // Тезисы докл. всесоюзн. симп. по маш. доению с/х животных М. 1983. С. 142−143.
  80. В.А., Сапожникова Н. А. Факторы естественной резистентности вымени у коров и их роль при мастите // Сельское хозяйство за рубежом, 1984. № 8., С. 54−59.
  81. В.А., Слободяник В. И. Устойчивость возбудителей маститов к антибиотикам // Ветеринария 1976. — № 11. С. 86−88.
  82. Р.В. Иммунология. М., 1983. — С. 368.
  83. В.В., Парисов В. А., Полянцев Н. И. Превентивная терапия при послеродовых болезнях и маститах коров. Реф. журнал «Ветеринария», № 2, 1996. С. 42.
  84. А.А. Биохимические методы исследования в клинике. -М., 1969. С. 292−299.
  85. B.C., Семенов Б. С., Прошеник В. М. Эффективность иммозина при лечении катаральных маститов у коров // Ветеринария, 1991. -№ 2- с. 53.
  86. В.К. Фармакотерапия // Сельское хозяйство Белоруссии -1988. № 9 с. 19.
  87. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии ЦНС // Бюл. эксп. Биол. и мед.-1997. № 4. с. 484−490.
  88. Л.И., Конькова А. Б., Мельников И. В. и др. перспективы определения метаболитов оксида азота в диагностике инфекционных болезней //Мат. конференции, посвященные 20 летию ЦНИЛ. — 2000. — Челябинск. — С. 71 — 72.
  89. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биологической химии. 1995. — Т.35. — С. 189−228.
  90. В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитроредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, — вып. 7. С. 1029−1040.
  91. В.Н., Гавриш, Родин П.В. Эффективность МИЛ терапии при болезнях молочной железы у коров // Сб. научн. тр. Ставрополь, 1998. С. 215.
  92. В.И. Микрофлора при маститах и гинекологических заболеваниях коров // Известия Тимирязевской с/х академии, 1981. Вып. 4. С. 192−194.
  93. В.И. Причины маститов у коров // Совершенствование племенных и продуктивных качеств жвачных животных, 1984. С. 109 113.
  94. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота // Биохимия. -1998. Т.63. -вып. 7. — С. 939−947.
  95. В.Б. Роль гинекологических заболеваний коров в этиологии мастита //Тезисы докл. научно практич. семинара по профилактике бесплодия и совершенствование методов борьбы с яловостью с/х животных. — Минск, 1975. С. 93−94.
  96. О.А. Влияние современной терапии больных маститом сухостойных коров на сохранение и продуктивность после отела // Вопросы ветеринарной фармакологии и фармакотерапии. Рига, 1982. С. 38−39.
  97. О. А. Профилактика мастита на комплексах // Ветеринария, 1979. № 1. С. 202.
  98. С.Х., Бредт Д. С. Биологическая роль оксида азота // В мире науки.- 1992. № 7. — С. 16−24.
  99. А.А. Оксид азота как межклеточный посредник // Соросовский образов, журнал. 2000. — Т.6 — № 12 — С. 27−29.
  100. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста. / Руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. — 384 с.
  101. Е.А. Биологическая химия: Учебник для фармац. ин-тов и фармац. фак. мед. ин-тов. М.: Высш. шк. — 1986. — 479 е., ил.
  102. А.П., Шипилов B.C., Субботина Л. Г., Преображенский О. Н. Ветеринарное акушерство и гинекология. Агропромиздат М., 1986. С. 470.
  103. А.К., Зефиров А. Л. Физиологическая роль оксида азота//Успехи физиологических наук. 1999. — Т. 30. № 1. — С. 54−72.
  104. Фармакология / В. Д. Соколов, М. И. Рабинович, Г. И. Горшков и др., Под ред. В. Д. Соколова. М.: Колос. — 2000. — 516 е., ил.
  105. Н.З. Биохимия животных / Н. З. Хазинов, А. Н. Аскарова. Казань, 1999.-286 е., ил.
  106. Н.М. Профилактика и лечение маститов // Ветеринария 1987. 4 — С. 51 — 53.
  107. В.М., Ермолаев Г. Ф. Справочник по ветеринарной биохимии. Минск: Ураджай — 1988. — 168 с.
  108. B.C., Копытин В. П. Профилактика болезней молочной железы у коров первотелок // Молочное и мясное скотоводство, 1988. № 2, с. 56−61.
  109. В.М., Демидова Л. Д. Антибиотики для лечения коров, больных маститом // Реферативный журнал «Ветеринария», № 10, 1997. С. 30−31.
  110. Allen Р.С., Lillehoj H.S. Genetic ifluence on Nitric oxide production during Eimeria tenella infections in chickens // Avian diseases. 1998. -Vol. 403.-P. 397−401.
  111. Angaard E. Nitric oxide: Mediator, murder and medicine // Lanced. -1994. Vol. 8907. — P. 1199−1206.
  112. Barclay I., Woodley N. Nitric oxide synthasae inhibitors do not alter functional hyperemia in canine skeletal muscle //Canal. J. physiol. Pharmacol.- 1994. Vol. 72. № 9. — P. 1035−1041.
  113. Beckman J. S., Chen J., Ischiropoulos H., Crow J. P. Oxidative Chemistry of peroxinitrite // Meth. Enzymol. 1994. — № 233. — P. 229 -240.
  114. Billiar T. Nitric oxide novel biology with clinical relevance //Ann. Surg.-1995. Vol. 221. — № 4. — p. 339−349.
  115. Bredt D. S., Shyder S. H. Nitric oxide, a novel neuronal messenger // Neuron. 1992. — Vol. 8. — № 1. — P. 3−11.
  116. Corbett J. A., Sweetland M. A., Lancaster J. R. Aminoguanidine, a novel ingibitor of NO formation, prevents diabetic vascular disfunction // Diabets. 1992. — Vol. 43. — № 3. — P. 552 — 556.
  117. Dawson V. L., Dawson Т. M., London E. D. Nitric oxide mediater glutamate neurotoxicity in primary cortical culture // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1991.-Vol. 88. P. 6368−6371.
  118. De Man J. G., De Winter B.Y., Moreels T.G., Herman A.G., Pelckmans P.A. S-nitrosothiols and the nitrergic neurotransmitter in the rat gastric funds: effect ofantioxidants and metal chelation // Br. J. pharmacol, -1998. Vol. 123, — № 6. — P. 1039−1046.
  119. Fleming I, Busse R. NO: the primary ED.R.F. // J. Mol. Cell. Cardiol. -1999.-Vol. 31,-№ l.-P. 5−14.
  120. Forstermann M., Pollock I, Schmidt H.H.W., et. all. Isoforms of nitric oxide synthase. Characteriration and purification from different cell types // Biochim. Pharmacol. 1991. — Vol. 10.-P. 1849−1857.
  121. Furchgott R.F. The 1996 Albert Lasker Medical Research Avards. The discoveri of endothelium derived relaxing factor and its importence in the identification of nitric oxide // J. Amer. Med. Assoc. — 1996. — V. 276. — P. 1186- 1188.
  122. Furchgott R.F., Zawadski J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. -1980. Vol. -288. P. 373−376.
  123. Garthwate J., Charles S. J., Chess-William R. Endotelium derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors in the brain // Nature. — 1998. — № 336. — P. 385.
  124. Gross S., Wolin M. Nitric oxide: pathophysiological mechanisms // Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol. 57. — P. 737−769.
  125. Gustafson M.K.S., Lindholm A.M., Mantylu K., Reuter M., Lundstrom C., Terenina, N. Nitric oxide synthase in parasitic and free-li'ving flatworms Hydrobiology. 1998. — P. 1−6.
  126. Hirvonen J., Enklud K., Teppo A.M. and all. Acute phase response in dairy cows with experimentally induced Escherichia coli mastitis // Acta Vet. Scand. 2000. — Vol. 40 (1). — P. 35 — 46.
  127. Hirsch D. P., Holloway R. H., Tytgat G. N., Boeckxstaens G. E. Involvement of nitric oxide in human transient lower esophageal sphincter relaxations and esophageal primary peristalsis // Gastrointerology. 1998. -Vol. 115.-№ 6.-P. 1374−1380.
  128. Hunter G. C., Henderson A. M., Westerband A., Kovayashi H. and all. The contribution of inducible nitric oxide and cytomegalovirus to the stability of complex carotid plague // G. Vase. Surg. 1999. — Vol. 30. — № 1.-P. 36−49.
  129. Keipes M. Biochemistry and medical value of NO, Physiology and physiopathology of nitric oxide // Bill. Soc. Sci. Med. Grand. Duche. Luxemb. 1995. — Vol. 132. — № 3. — P. 27−32.
  130. Kelm M. Nitric oxide metabolism and breakdown //Biochim Biophys. Asta. 1999. — Vol. 1411. — P. 273−289.
  131. Liew F., Interactions between cytokines and nitric oxide //Aav. Neuroimmunol. 1995. — Vol. 5. — № 2. — P. 201−209.
  132. Lorrein D.S. Hull E. M. Nitric oxide increases dopamine and serotonin release in the medial preotic area // Neuroreport. 1993. — V. 5. -№ 1/ - P. 87 — 89.
  133. Lowenstein С. J., Glatt С. S., Bredt D. S., Snyder S. H. Cloned and expressed macrophage nitric oxide synthase contrasts with the brain enzyme // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — № 89. — P. 6711.
  134. Marietta M. A. Nitric Oxide Synthase: structure and mechanism // Biol. Chim. 1993. — Vol. 268. — № 3. — P. 1231−1240.
  135. McBride A., Brown G. Production of peroxynitrite from nitric oxide, hydrogen peroxide and superoxide dismutase: pathological implications //Biochim. Soc. Trans. 1997. — Vol. 25. — № 3. — P. 409.
  136. Moncada S. Nitric oxide: discovery and impact on clinical medicine //J. R. Soc. Med. 1999. — Vol. 92. — № 4. — P. 164−169.
  137. Moncada S., Higgs E.A. Endogenous nitric, oxide: Physiology, pathology and clinical relevance //Eur. I. Clin. Invest. 1991. — Vol. 21. — P. 361−374.
  138. Moncada S., Higgs E.A. Mechamisms of diseases- the L-argmine -nitric oxide pathway //New Engl. G. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 20 022 011
  139. Moncada S., Marietta M., Hibbs J., Higgs E.A. The biology of nitric oxide. Vol. 1. -London: Portland, 1992.
  140. Moncada S., Palmer К. M., Higgs E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev, 1991. — Vol. 43. -№ l.-P. 109−142.
  141. Murrant C., Woodley N., Barclay J. Effect of nitroprusside and endothelium derived prodacts on slow — twich skeletal muscle function in vitro // Canad. J. Physiol. Pharmacol. — 1994. — Vol. 72, № 9. — P. 1089 -1093.
  142. Nathan C., Xie Q. Nitric oxide syntheses: roles, tolls and controls // Cell.- 1994.-Vol. 78.-P. 915.
  143. O’Donnel C., Liew E. Immunological aspects of nitric oxide //Biochemist. 1994. — Vol. 16. — № 5. — P. 19−22.
  144. Palmer M. R. J., Ferrige A. G., Moncada S. Nitric oxide accounts for the biological activity of endothelium derived relaxing factor // Nature. -1987.-№ 357.-P. 524−526.
  145. Park B.H., Pikrig S.M., Smithwich I.M. Infection and nitroblue -tetrazolium reduction by netrophils: 3 diagnostik act. // Lanzet. 1968. — V. 11.-P. 532−534.
  146. Perazella M., Vokokawa K., Mandul A. Nitric oxide and hemodialysis induced hypotension // Ann. Intern. Medicina. — 1996. — Vol. 124. — № 4. -P. 454.
  147. Schmidt H. H. H. W., Pollok J. S., Nakane M. Ca 2+ / calmodulin -regulated nitric oxide syntases // Cell. Calcium. 1992. — V. 13. — P. 427 -434.
  148. Southam E., Garthwaite J. Comparative effects of some nitric oxide donors on cyclic GMP levels in rat celebellar slices // Neurosci. Lett. 1991. -V. 130.-P. 107−111.
  149. Terenina N., Renter M" Gustafson M.K.S. Suckers need NO! An experimental, NADPH diaphorasi histochemical and immunocytochemical study of Mesocestoedes vogae tetrathyridia //Intern. G. Parasitol. — 1999. -P.39.
  150. Диагноз на мастит устанавливали по результатам клинического исследования коров, постановки реакции молока с 5%-ным раствором димастина на молочно-контрольной пластинке и пробы отстаивания.
  151. Секрет вымени от больных коров исследовали на видовой состав микроспора и чувствительность к ней антибиотиков.
  152. Сравнительный анализ различных схем терапии коров, больных как субклиническим, так и гнойно-катаральным маститом показал на более высокую эффективность комплексной терапии с применением антибиотика, леспефлана и аскорбиновой кислоты.
  153. Разработанные Булавиной С. Ю. рекомендации обсуждены на совещании со специалистами и животноводами и внедряются на всем поголовье больных животных.
Заполнить форму текущей работой