Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль протеолитических ферментов в клиническом течении контузии глаза

Диссертация: Роль протеолитических ферментов в клиническом течении контузии глаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Протеолитическне ферменты (протеиназы) занимают особое место в жизнедеятельности организма. Протеи назы контролируют процессы метаболизма, деления и трансформации клеток, участвуют в рецепторно-медиаторной передаче, запуске н осуществлении защитных реакций организма, таких, как свертывание крови, фибрннолиз, К КС. активация системы комплемента, РАС, Они выполняют одну из ведущих ролей… Читать ещё >

Содержание

  • Глава. |. ПАТОГЕНЕЗ КОНТУЗИИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА обзор литературы).,.,&bdquo
    • 1. 1. История исследования н клинико-функционал ьные изменения при контузии глазного яблока
    • 1. 2. Роль протсолнза в патогенезе заболевании и повреждении органа зрения.,
    • 13. Роль лейкоцитарной эластааы, а патогенезе различных патологических состояний органа зрения.—.,
      • 1. 4. Роль каплнкренн-киинновой системы в патогенезе заболеваний и повреждений органа зрения.,&bdquo-.,&bdquo-,
    • 5. Слезная жидкость как- материал для диагностики и изучения патофизиологи ческих процессов глаза.&bdquo
      • 1. 6. Биологическая роль карнозина н его использование в офтальмологии,
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдаемых пациентов с контузией глазного яблока
    • 2. 2. Клннико-функцнональныс методы исследования.,.,.,.&bdquo-,.,—,
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
  • Глава 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛ ЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С КОНТУЗИЕЙ ГЛАЗА
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов с контузией глаза.,
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С КОНТУЗИЕЙ ГЛАЗА
    • 4. 1. Результаты исследования эластазоподобной активности еслезной жидкости пациентов с контузией глазного яблока
    • 4. 2. Результаты исследования каллнкреик-ккниновой снетсмы у пациентов с контузией глазного яблока
    • 4. 3. Действие 5% карнозина на каталитическую активность лейкоцнтарой эластазы
  • Глава 5. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КОНТУЗИИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
    • 5. Л, Проведенное лечение исследуемых пациентов
    • 5. 2- Клиническая эффективность 5% карнотина в комплексной терапии коитушн глазного яблока. S

Роль протеолитических ферментов в клиническом течении контузии глаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Повреждения органа зрения относятся к числу актуальных к социально значимых проблем офтальмологии. В офтальмотрзвматологни контузиям глазного яблока уделено особое внимание. По тяжести повреждения они занимают второе место после проникающих ранений глаза [29,32,89,161}. По данным различных авторов около 33% тяжелых травм глаза, приводящих к слепоте и инвалидности, составляют тупые травмы [56,114].

При контузии глазного яблока в момент травмы происходит прямое повреждение тканей, резкая деформация глазного яблока и смещение его в орбите. В результате чего повышается внутриглазное давление. Эти изменения влекут за собой повреждение тканей глаза различной степени тяжести. Как правило, в этих случаях повреждаются все оболочки глаза, но более всего страдает сосудистая оболочка [323]. Происходящее нарушение гидродинамики вызвано травмой тех структур глаза, которые обеспечивают образование и отток внутриглазной жидкости. При этом развиваются реактивные, воспалительные и дегенеративные изменения, вследствие которых рефлекторно расширяются интраокулярные сосуды и повышается проницаемость их стенок [40,107,120,121,159,188,191,199,203,212,217,220, 225,226.^27,232,237,290,296,3 14,3 24 J. Гемодннамическне нарушения выражаются в длительном снижении реографических показателей, пульсового объема сосудов поврежденного глаза [24,73,105,211 ].

Протеолитическне ферменты (протеиназы) занимают особое место в жизнедеятельности организма. Протеи назы контролируют процессы метаболизма, деления и трансформации клеток, участвуют в рецепторно-медиаторной передаче, запуске н осуществлении защитных реакций организма, таких, как свертывание крови, фибрннолиз, К КС. активация системы комплемента, РАС, Они выполняют одну из ведущих ролей в воспалении. Таким образом, протеолитнческие факторы играют значительную роль как в поддержании гомеостаза, так к в развитии патологических состояний,.

Калликренн-кини новая система ответственна за образование и распад нейровазоактивных пептидов-киников, которые вызывают расширение аргеркол, сужение сфинктсров вен, повышение проницаемости сосудистой стенки, боль, снижение АД,.

Среди протеолити чески х клеточных ферментов особый интерес представляет лейкоцитарная эластаза, относящаяся к серн новым протеиназам, Лейкоцитарная эластаза локализована в азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитов человека и действует как внутрнклеточно в ф&госомах, так и вне клетки. Внеклеточная дегранулдцмд азурофильных гранул рассматривается в настоящее время как основной момент в генезе многих заболеваний, связанных с воспалением: эмфизема легких, сепсис, артриты, панкреатиты и др.

Установлено участие протеолитическнх систем при воспалительных заболеваниях глаз, катаракте, глаукоме, гемоцнркуляторных нарушениях в сосудах сетчатки [2!, 45,90,И (М S3,155,156J.

В офтальмологии исследование ККС проводилось при ожогах роговицы, увеитэх, катаракте, глаукоме, проникающих ранениях глаза, близорукости, дегенерации сетчатки, вторичной посттравматической глаукоме, острой внутриглазной гнпертензин. герпетических кератитах [2.3"153,154,177″ 208,315],.

В связи с тем, что имеются доказательства о наличии корреляции между нарушением биохимических показателен слезной жидкости и течением патологического процесса в органах зрения, и все чаще предметом биохимических исследований становится слезная жидкость. Слеза является доступной биологической жидкостью. Не сбор относительно легко выполним, нсинвазнвен и возможен практически при любой глазной патологии [15,18, 58,61,65,125,128Л 29],.

В настоящее время установлены важные биологические функции карнознна, в частности способность проявлять антиоксидантиые свойства, направленные на подавление свободнорадикальных реакций и взаимодействие с активными формами кислорода. Кариозин может служить ловушкой пероксильных и гид роке ильных радикалов, синглстного и су перокенд-аннона кислорода" а также может нейтрализовать анион гнпохлорита. чем и объясняют карноэнновую защиту белка от индуцированного гипохлоршом образования карбонильных групп и поперечных связей [16,240). Применение карнознна в эксперименте н в клинике дало основание считать его эффективным иммуномодулятором и противовоспалительным агентом [130,86}. В связи с этим представляется целесообразным дальнейшее исследование карнознна в качестве дополнительного терапевтического средства при различной глазной патологии.

Исследование состояния названных защитных систем при контузии глазного яблока помогает изучить локальные патофизиологические процессы, позволяющие расширить представление о патогенезе этого заболевания и выработать патогенетически обоснованное лечение. Это обусловливает научную и практическую значимость исследований, определяет цель и основные задачи настоящей работы.

Цель научного исследования.

Изучение некоторых аспектов патогенеза контузии глазного яблока и оценка возможности использования карнознна в ее комплексном лечении.

Задачи исследования.

1. Определить эластазоподобную активность в слезной жидкости в различные сроки после контузии глаза.

2. Изучить состояние калл икреин-кнн и новой системы в различные сроки после контузии глаза.

3. Изучить влияние кариозина на активность лейкоцитарной зластаэы in vitro,.

4. Определить уровень активности протеолита и состояние кядлнкреин-кнниновой системы у пациентов, получавших карнозин,.

5. Обосновать применение кариоз и на в комплексе лечебных мероприятий.

Научнан ноши на и практическая ценность нсслслонання.

Изучена степень вовлеченности защитных биохимических систем, в частности состояние калликренн-кининовой системы и эластазоподобной активности в патогенезе контузии глазного яблока.

Впервые выявлено дозозавнсимос подавляющее действие карнозина на активность лейкоцитарной эластазы в эксперименте.

Впервые обоснована целесообразность использования отечественного препарата кариознн в лечении контузий глазного яблока.

Практическая значимость исследования.

Результаты проведенных клиннко-бнохимических исследований позволяют расширить представления о латобиохимическнх процессах" протекающих при контузии глазного яблока, а также наметить новые подходы к лечению данного заболевания. Предложенный препарат — 5% кариознн, дополняющий традиционное лечение, является патогенетически направленным и обоснованным.

Внедрение результатов исследования и практику.

Материалы исследовании включены, а программу лекций и используются при проведении практических занятий кафедр офтальмологии с курсом детской офтальмологии и биохимии РМАПО. Практические рекомендации используются й клинической практике Офтальмологической Ордена Трудового Красного Знамени клинической больницы г. Москвы,.

Основные положен ни, вы носнмые на защиту:

1. V пациентов с контузией глазного яблока процессы воспаления при травме глаза длятся не менее 3−4 недель, о чем свидетельствует динамика уровнен компонентов ККС и эластазоподобной активности в СЖ.

2. Кар ночи н in vitro оказывает лозозавнсимос ннактивнруюшее действие на лейкоцитарную зластазу.

3. При контузии глаза обосновано введение в комплекс лечебных мероприятий патогенетически ориентированного отечественного препарата карнозин.

Апробации работы.

Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на заседании кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии и курсом офтальмоонкологин и орбитальной патологии совместно с кафедрой биохимии ГОУ ДПО РМЛПО (2006 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы.

Структура н объем диссертации.

Диссертация изложена на 119 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Список литературы

содержит 165 работ отечественных и 16! иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами, 19 рисунками.

выводы.

1. Опредеяйн характер активации ККС при коктузнн глазного яблока. В первые дни в ответ на травму возникает реактивная фаза, которая участвует в развитии постхонтузнонного реактивного синдрома н, по-виднмому, является результатом активации контактной фазы протеоднза. Вторая фаза проявляется на 16−14 день и обусловлена контузнониыми осложнениями.

2. Установлено, что у 80% пациентов с контузией глазного яблока, получавших глазные капли 5% карнознна, наблюдается достоверная нормализация ЭПА. активности каллнкреина и содержания прекаллнкренна, что обосновывает необходимость местного применения этого препарата.

3. Установлено, что комплексное лечение с применением 5% карнознна в 65,2% случаев способствует значимому повышению осгроты зрения (0.8— 1.0). К мамон выписки число пациентов с низкими зрительными функциями (прав, пр. св.-0,04) снизилось с 36,5 до 13%, а число больных с остротой зрения (0,6−1,0) увеличилось с 21,7 до 73,9%,.

4. Показано, что у 96,4% пациентов, получавших карнознн, уменьшалась частота постконтузионных осложнений. В группе сравнения этот показатель составлял лишь 65,9%.

5. Выявлено дозозависнмое подавляющее действие карнознна на активность лейкоцитарной эластазы in vitro.

П РАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

I. К.1 инн ко-б иочнм ические исследован ни позволили выявить информативную ценность используемых биохимических тестов в опенке выраженности воспалительного процесса при контузни глазного яблока и прогноза развития осложнений н рекомендовать нх в качестве дополнительных методов: а) использовать определение содержания прскалликренна, активности каллнкреина в СЖ как тест-крнтернй оценки состояния и степени нарушения гематоофтальмического барьера, выраженности и динамики посттравматнчсских воспалительных процессовб) использовать определение эластазоподобноЙ активности в СЖ травмированного глаза как объективный метод оценки выраженности н динамики воспалительных процессов в постконтузнонном периоде.

2- Для лечения осложнений пациентов с контузией глазного яблока тяжелой степени рекомендуется использовать карнознн, обладающий актн воспалительным, антнпротеолитнческим. антнокендантным н рН-стабилизирующим эффектами. 5% раствор карнознна следует назначать в травмированный глаз в виде ннстнлляний по 1−2 кап. 4−5 раз в день, а течение 3−4 недель в зависимости от тяжести контузии глазного яблока.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Авербах МЛ Повреждения глаз «окружающих их частей, М&bdquo- 1945.
  2. Акт лиева ЕЛ Значение калл икре ин-кнннновой системы и патогенезе н лечение эндогенных увситов. // Автореф. дисс.. к.м.н., М., 1993, с. 26.
  3. Акташева ЕЛ Каллнкренн-кининовая система при экспериментальном увейте. Н Вести, офтальыол., 1990. № 2, с. 50−53.
  4. Алабовскнй В В. н др. it Бюлл. эксперим. бнол, мед, 1999, 127, с, 290−294,
  5. И.Б. Хирургическое лечение посггравматической субатрофин глазного яблока. И Аатореф. дисс. к.м.н., М&bdquo- 1985,
  6. И.Б., Верш о Е.Н. Отслойка цилнарного тела и ее хирургическое лечение. И Вести, офтальм, 1985, Jfel. с. 57−60.
  7. Антонюк Т. Н, Клинические тссты состояния цилпарного тела при контузии органа зрения. И Матер. 4 Респ. конф офтальм. БССР, Минск, 1975, с. 105−107.
  8. Л.Т. Значение иммунологических факторов в патогенезе симпатической офтальмии. I/ V Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1987, с. 155−157,
  9. А.А. Клиническая оценка роли метаболических и иммунологических процессов в патогенезе вторичной noci-травм bi и ческой глаукомы. П Дисс. .к.м.н., М., 2004, t3tc.
  10. Багдаш К. С, Патогенетическое обоснование применения протенназ в лечении термических ожогов глаз. И Автореф, дисс,, .к.м.н., М., 1985,22с.
  11. Л.С., Усова Л. А, Исследование сахара слезы при диспансеризации больных сахарным диабетом и нредиабстом. // Офтальмол. журн., 1987, т, с. 112−113.
  12. Балясникова И В, О диагностике и клинике ЦХО после ннтракапсудярной экстракции катаракты, it Вести, офтальм. 1980, № 4, с. 24−26.
  13. Е.К. Контузии глаза клннико-биохим. исследование) // Днсс. ., д.м.н» М, 1998, с. 307.
  14. Болдырев А, А. 13 кн. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. 1998, МГУ, Москва, с. 252−269,
  15. А.В. Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии, //Днсс. ,., к.м.н., М, 2000,
  16. В.В. Слезная жидкость в диагностике некоторых повреждений и заболеваний глаз // Автореф. днсс, .к.м.н. Л., 1990″ с, 23,
  17. Бржескнй В.В." Сомов Е. Е, Слезная жидкость ¦ биологический материал для диагностических исследований. // Актуальные проблемы детской офтальмологии: Науч. материалы. СПб., !995, с. 28−31.
  18. В. А." Пятышнна О. В., Бадогина С. П. Кляли крен н-кнни новая активность сыворотки крови после интракапсулярной экстракции катаракты н имплантации ИОЛ. // Офтальмол. жури.,. 989″ >&7, с. 416−419,
  19. Бутюкова В, А., Смолякова Г-Н, Киииновая система стекловидного тела глаза в процессе развития экспериментальной дистрофии сетчатки. Н Офтальмол. журнал. 1984, № I, с. 40−46.
  20. Т.Н. Изменение перекнсиого окисления лнпидов в слезе и сыворотке крови при гравме роговицы. // Тез. докл. науч. конфер. молодых ученых России, посвяшен. 50-летню АМН. М, 1994, с. 59−60,
  21. Валькова И В. Данные электроокулографнческнх исследований как показатель функционального состояния наружных слоев сетчатки при тупой травме глаза. // Офтальм. жури., 1982, Ssl, с. 36−37,
  22. Валькова И-В. Тупая травма глаза, Рига, 1988.96 с,
  23. ИВ. Далмане Л. Р. Морфофункциональные критерии нарушений метаболизма роговины человека при вторичной постконтузионной глаукоме. // Вести, офтальм-. 1985, № 5, с. 54−55.
  24. А., и др. // Биохимия, 2000,65, с. 1022−1024.
  25. Версмсснко К. Н Кининовая система. Киев, Здоровье, 1977.
  26. К.Н., Годобородько О. П., Кнзим А. И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев, 1988.
  27. Верил" Е.Н., Алексеева И. Б. Мал юта Г. Д. Хирургическое лечение отслойки нилиариого тела при некоторых посгтравматнческих состояниях глаза. // Вести, офтальм., 1984, № 2, с. 22−26.
  28. Е.Н., Гришина B.C., Еськова Н. К., Беглярбекян В Н. Хирургическое лечение гипотанического синдрома с застойным диском зрительного нерва. И Офтальм жури., 1983, *?7, с, 413−416.
  29. В.В. Глазной вакуум-синдром // Вести, офтальм., 1978,№ 5,с.45−4 В.
  30. Волков В, В., Сомов Е. Е. О патогенезе н лечении стойкой поеттравматнческой гипотонии глаза. И Вести, офтальм. 1980, № 2, с. 24−26.
  31. Т.Н. Способ определения концентрации антибиотиков в слезе и жидких средах травмированных глаз. // Повреждения органа зрения у детей, СПб., 1991, с. 15−18
  32. Вургафт М Б. Вторичная глаукома. Казань, 1990,62с.
  33. О.Г. Нарушения офтальмотонуса при контузиях глаз. // Всстн. офтальм сл., 1978, № 2, с. 8−10.
  34. Гундорова Р-А. Мал ас в А, А., Юмков A.M. Травмы гпаза, М, Мед., 19&6.
  35. Р.А., Петропавловская Г. А. Проникающие ранения и контузии глаза. М&bdquo- Медицина. 1975, 311 с
  36. Р.А., Фридман Ф. Н., Вериго Е. Н., Беглярбекян В. Н. Пагопснсз, клиника, диагностика и лечение посттравматнчсской субатрофни глаза. Показания к энуклеации при последствиях тяжелых травм органа зрения, И Метод, ре ком.* М., 1984,20 с.
  37. Р.А., Хаджи мухамедов Б.Х. Система хирургического лечения иостконтуэнонных осложнений органа зрения. //Травмы глаз. Сб. научи, труд. МНИИГЬ нм. Гсльм гольца, М. 1994. с.44−48.
  38. В.Ф. Патология глаз.Ферменгы и ннгибнторы.СПб., 199б.с.240.
  39. Т.В. Адаптационное значение иммунологического гомеостаэа при глазных заболеваниях. //Офтальмол. журн., № 1, с. 1 -4.
  40. В.Л., Нахикян Р.И" Соловьева Н. И, и лр. Протеолитнческие ферменты слезной жидкости как факторы патогенеза хронических язв роговицы. И Вопр. мед. химии, 1990, т. 36, ХгЗ, с, 73−76,
  41. Доценко ВЛ, Регуляция ККС плазмы крови человека лейкоцитарными протеиназамн при патологических состояниях, связанных с воспалением. // Автореф. днссд.б.н, М, 1994 т 57 с,
  42. В.Л. Воспаление Новые аспекты старой проблемы- Учебное пособие РМАПО. М, 1998,59 с.
  43. Э.В., Полин И.Э" Толчннская А. И. и др. Иммунологические методы прогноза в хирургии осложненных катаракт. // Офтальмохирургня, 1997, № 3, с. 25−32,
  44. Е.Г., Шмырева В. Ф., Переверзнна O.K. Астафьева Н. В. Кровоизлияния в область макулы при тупых травмах глаза- // Повреждения органа зрения. М., 1992. с, 127−129.
  45. Ю.Е., Ореховнч В. Н., Павлнхнна Л. В. Свойства и специфичность действия карбокснкзтелснна ночек быка, // Вопр. мед, хнини, 1976. .№., с, 81−89
  46. Ерюхнн И, А,. Белый В. Я, Вагнер В. К. Воспаление как общебнологнческая реакция Наука, Ленинград, 1989.
  47. И.С., Морена Е. В. Фармакологический анализ механизмов стресса и его последствий. Л.+1981,213с.
  48. Н.А., Насырова Н. В. и др. Перес пектины исследования некоторых показателей ККС в офтальмологии. Н Тез. докл. 5 Съезда офтальмолога, Куйбышев, 1982, с. 199.
  49. К.Л. Эпидемиология инвалидности при последствиях травм органа зрения. Н Актуальные вопросы социальной офтальмологии. М., ! 988, с. 33−35.
  50. Исламов 3, С. Контузия глаза, осложненная субконъюктнвальным разрывом склеры. // Автореф. дисс. к, м.н., М., 1990,22 с.
  51. B.C., Кузнецова Т П, О диагностической ценности исследования слезы в офтальмологии. И Вести, офтальмол., 1978, № 5,с-79−82.
  52. А.П., Войиеховская А. П., Фадеева Л.П н др. Нсспецнфнческая терапия офтальмогерпеса. // Вестн, офтальмол." 1986, т. 102, № 93. с, 44−47.
  53. Катаргнна Л А. Муравьева Т, В" Зайцева Н. С, О роли иммуноглобулинов в клинике и патогенезе герпетических кератитов у детей, tt Вестн. офтальмол., 1975. № 2, е. 60−63.
  54. Кацнсльсон Л-А-, Марченко И, Н. Фибрннолитнческая активность слезной жидкости у больных артериальной гипертешней при церсброваскулярных нарушениях- // Здравоохранение, 1996. № 11, с. 45−47.
  55. Каш н и кон В. В. Комплексная диагностика о разработке показаний к лечению посттравматической патологии зрительно-нервного аппарата глаза, И Автореф. дисск.м.н. Красноярск. 1991.
  56. Кашннкон В В. Форофонава Т. Н., Балншанская Т. Н. Флюоресцентная ангиография в диагностике травматических повреждений внутренних оболочек глаза. Я Вести, офтальмол., 1990, № 2, с. 28−34.
  57. З. М. Зубарева Т.В. О содержании катехоламинов в слезе здоровых и больных глаукомой. И Офтальмол. жури., 1974. № 5, с, 356−359.
  58. Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики н прогноза течения травматического увей та // Автореф, дисс.к.м.н., М., 1995
  59. Кншмерсшкнна А. И, применение нейтральной протеиназы нроголизина в офтальмологической практике. // Автореф. дисс. к.м.н., М., 1983,16 с.
  60. В.Н., Долиба Н.М, и др, // Биохимия, 1993, 58, с, 740−744.
  61. ТА., Свечникова И. Г. Регуляция цнетенновых протеиназ лизосом клеток печени при стимуляции и депрессии макрофагов. И Вестник Рос. Акад. мед. наук, 1998, №!0t с. 26*29.
  62. Краснов MJL Многотомное руководство по глазным болезням. М,!962, т.З.
  63. А.Г. Повреждение зрительного нерва при тупых травмах глазного яблока. // Матер. 28 Научн. сесс, НИИ им, Гельмгольца, М.1968,в, 15, с. 152−155,
  64. Куглсев А, А, Травматические кровоизлияния в стекловидное тело. Н Автореф. диссд.м.н, Л, 1985.
  65. Т. П. Чеснокова Н.Б. и др. Активность каллнкреина в слезе нрн экспериментальном щелочном ожоге глаз. // Новое в лечении ожогов глаз. Тез. докл. симноз. с учасг. иностр. спец, «Дагомыс4 27.11−02.12 1989. М&bdquo- I989.C.7−8.
  66. В.И., Алексеева Г-Ф», Ильенков С С н др. Лечение постконтузноиных интраокулярных нарушений с учетом функционального состояния сосудов глаза. Методич. пособие, Красноярск, 1998. 12 с.
  67. Лешснко И, А, Особенности течения посттравматической глаукомы. И Авторсф. дисск.м.н.* М. (997,
  68. Л.А. Застойный сосок при контузнонной гипотонии глазного яблока- И Материалы 3 Мсжобл, Науч.-практич. конференции офтальмологов. Орел, 1976, с. 69−72.
  69. Локшика Л. А, Соловьева Н. И., Ореховнч В. Н. Роль лизосомных лротенназ в деструкции ткани. И Вопрос мел. химии, 1987, № 5, с. 38−42.
  70. Луненко Н. С- Клнннко-экспернмснтальные аспекты воздействия стресса на состояние энергетического обмена в зрительном анализаторе и вопросы коррекции выявленных нарушений.^Автореф. дисс,. к.м.н. Одесса. 199, с. 16.
  71. Людоговская Л. А" Хватова А. В" Аносова Н. В. и др. Исследование lg в сыворотке крови и слезе у детей с ретннобластомамн. // Вести, офтальмол, 1977. МЗ, е. 73−74.
  72. МаЙчук Ю.Ф. и др. П Вестн. офтальмол., 1997, № 6, с. 27−31.
  73. Майчук Ю. Ф, и др. // Офтальмол. журнал. 2000, J62, с. 21−24.
  74. В., Сеславнна Л. и др. // Биол. науки, 1990, Хеб, с, 148−153.
  75. Мая некий А. Н. Механизмы рекогносцировочных реакций нейтрофида. Н Успехи современ. биологии. 1986. т. 102. с. 360−376.
  76. А.Н., Цырендорншев ДД. Лнзосомальные ферменты фагоцитирующих клеток в патогенезе воспаления. И Вопр. мед. химии, 1987, Х*5. с. 48−52.
  77. А.Н. Мая не кий Д.Н. Очерки о нентрофнле и макрофаге. Наука, Новосибирск, 1989, с. 341.
  78. Метели цн на И.П., Пегрсцкая О. С" Родин С. С., Адрианов С. И, Тромболитнчсское действие плазм и на. мнниплазмина и фибринолизнна вусловиях моделирования внутриглазного кровоизлияния. И Украйи. биохям. жури., 1993. № 1, с, 93−97.
  79. Т.Н., Болдырев Л.Л, Н Журн. эвол. биохнм. и физнод., 1997. 33, с. 688−698.
  80. S7. Мишустни ВВ. Состояние гемодинамики. гидродинамики и зрительных функций после контузим глаза у детей рал и много возраста, U Лвтореф. днсс.. K. M-H-, М., 1970,30 с.
  81. Л.К. Механические травмы глаза. И Днсс.. д.м.н. в форме научи, доклада. М-. 1993, 50 с.
  82. Л.К., Яровая Г. А. и др. Роль калликрснн-кининовой системы в патогенезе контузий глаза. // Вестн. офтадьмол, 1999. № 1. с. II-15.
  83. Муравьева ТВ- Уровень иммуноглобулинов в слезе и сыворотке тест прогноза и диагностики воспалительных заболеваний глаз. // IV Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1982. с, 245−246.
  84. Я. Основы биохимии патологических процессов, М.+ Мед., 1985.
  85. А.И., Маркова О. А. О клиническом значении определения некоторых гемостатнческих показателей в слезе больных с сосудистыми заболеваниями сетчатки.//Вести, офтальмол., 1994, № 1, с, 19−20.
  86. Мазыров Ф. Н Вторичная глаукома после механической травмы глаз (посттравматннеская глаукома). И Автореф. дисс, ,. к.м.н., М, 1972,20 с.
  87. В.Ф., Пасхнна Т.С, Унифицированный метод определения активности а-1 антитрипсина и а-2 макроглобулина в сыворотке крови человека. // Вопр. мел. химии, 1979, т. 25, jVs4, с. 499−502.
  88. Наумова О. В" Гончаренко Е. Н. и др. // Биохимия, 1992, 57, с. 1373−1377,
  89. Нестеров A. IL Глаукома, М., Медицина, 1995.
  90. Нефедова З. Ю, К вопросу о количественном содержании ацетнлхолнна в слезной жидкости, // Казан, мед. журн. 1963. Jftl, е.72
  91. Е.А., Доценко B.JL. Яровая Г. А. Эффективный однозтапный метод получения эластазы н катепсина О in лейкоцитов человека, U Внохкмня, 1993. т. 58. № 12, с. 20−25.
  92. Е.А. Гракулоиитариыс ссриновые протениазы и их действие иа капликреин-кининовую систему плазмы крови человека. // Автореф. днсс,, к.б.н., М, 1994
  93. Никольская В. В- Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки U Днсс. ,. д.м.н., 1986, с. 378.
  94. Пепишкевич ЯП Посттравматическая гипотония глаза (особенности клиники, лечение и профилактика атрофии глаза). И Автореф. днсс.. к.м.н., Одесса, 1992,16 с.
  95. . Ю.А., Гольдфельд Н.П, Терехина Н. А. Дегндрогсназы эпителия и стромы роговицы человека при тяжелом герпетическом кератите. И Офтальмол. журн., 1996, № 1, с, 52−55.
  96. Ю.А., Терехина Н А. Биохимия слезы и ее изменения при патологии U Вопр. мед. химии, 1990. tJ6, вып. 3, с. 13−19.
  97. Г. А. Постконтузионный синдром глаза при тупой травме мирного времени (патогенез, клиника и лечение), Н Автореф. днсс. д.м.н., М., 1970,30с.
  98. Полунин Г-С, Показания и способы ферментотсрапии в офтальмологической практике, И Автореф. днсс. д.м.н., М. 1990, 28с.
  99. Поляк Б. Л, Повреждения органа зрения. Л., 1972.
  100. Ф.В. Тупые травмы глаз. Киев. «Здоров 4я», 1968, 150 с
  101. П. Пучконекая Н. А., Шульпина Н, С. и др. Иммунология глазной патологии, М., Мед., 1983, с, 208.
  102. О.В. Состояние каллнкренн-кн ни новой системы при проникающих ранениях глаза.// Автореф, дисс. .к, м.н., М., 1989, с. 16,
  103. Разумовский М, И. Содержание медиаторов и активность холннэстеразы в слезной жидкости, во влаге передней камеры и в крови у здоровых людей, у больных первичной глаукомой и некоторыми другими заболеваниями. // Автореф. днсск, м.н., Л., 1969, с, 16.
  104. М.И., Шорохов Л, Д. Критерии врачебно-трудовой экспертизы и показания к рациональному трудовому устройству лнц с последствиями производственных (промышленных) травм органа зрения. // Метод, рскомеид, Лч 1990, 35 с.
  105. Родзевич Г. В" Панкина О. М, и др. Аргонлазериая коагуляция супранилнарной щели при отслойке цилнарного тела, // Тез. докл. научн,-практнч. конфер, посвящ. 110-лет. со дня рожд. Очадовского. Краснодар, 1988.
  106. Ромащенко А, Д. Гсмокоагулнрующне н фибрннолнтические факторы глаза и их роль в патогенезе рассасывания травматического гемофтальма. // Автореф, дисс, к.м.н., М. 1978. IS с,
  107. Ромащенко А, Д. Дна^остнка и патогенетически ориентированное лечение травматического гемофтальма. И Автореф. днсс.,.д.м.н-, М., 1988.
  108. А.А. Реактивная гнпертенэия после экстракции катаракты, // Автореф. днсск.м.н., Мч 1988, 16 с,
  109. Савина Л. В, Федотов В, Г, Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете. // Отальмол. жури., 199., с, 89−90,
  110. А.Я. Реактивная гипертония глаза, изд. МГУЛ926,78 с.
  111. А.Я. Ретинальнын отек при заболеваниях глаза. М, изд. АМН СССР, 1950.
  112. Семенов И В, Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека. // Справочник. М-, 1971, с. 152.
  113. Сидоренко Е, И., Зудина О. А. О химической природе реактивного тензнонного синдрома. Н Вестн. офтальмол, 1978, Кг 2, с. 10−12,
  114. О.С., Выреикова Т. Е., Сенрюков В, И, Иммунодиагностика туберкулезных увентов. // V Веерос. съезд офтальм.Тез.докл.М., 1987, сЛ90−192.
  115. Е.Е., Бржескнй В В. Слеза. СПб, Наука, 1994, с, 156.
  116. Е.Е., Бржеский В. В. Способ определения концентрации глюкозы в сверхмалом (0,005 мл.) обьеме биологической жидкости. Л. 1985, с. 146.
  117. Е.Е., Бржескнй В. В. и др. Защитные факторы слезной жидкости здоровых и больных людей. // Офтальм. жури., 1991, № 2, с. 113−117.
  118. Сомов Е, Е, Воронцова Т. Н. Содержание антибиотиков в слезе и жидких средах глаза при различных способах их введения. Н Вестн. офтальмол. 1991, т. 107, № 4, с. 56−59.
  119. Сомов Е. Е, Бржескнй В. В. Содержание глюкозы в слезе больных сахарным диабетом. Н Офтальмол, журн. 1986, № 7, с. 433−435 130. Стволине кий С. Котлобай А. и др. // Экспернм. клин, фзрмокол., 1995, № 2, с. 66−74.
  120. Степанов А, В. Лазернная реконструктивнная офтальмохнрургия. // Автореф, дисс. д м-н., М, (991,40 с.
  121. Степанов А-В" Зеленцов С. Н. Контузня глаза: некоторые патафизнологнческие механизмы и методы лечения. И Повреждения глаз при экстремальных ситуациях. Матер, научн.-практич. конфер, 1995, М.
  122. Степанов А, В., Зеленцов С. Н. Участие вегетативной нервной системы в механизмах постконтузнонного реактивного синдрома глаза- И Травмы глаз. Сб. научи. Труд МНИИГБ им. Гельмгольца, М., 1994, с. 39−41,
  123. Н.А., Петрович Ю.А, н др. Активность глнкозндаз слезы больных офтальмогерпесом. //Офтальмол. журн., 1989, jYs3. с. 184−187,
  124. Терюханова О. В, Изучение некоторых компонентов калл икре инки ннновой системы при проникающих ранениях глаза. // Всетн, офтальмол., 1985, № 5, с, 51'S3.
  125. А. В. Стародубцев С.Г. и др. Влияние контактных линз на белковый состав слезы. И Офтальмол. журн., 1983, jY°4, с, 201−203.
  126. О.В. Сосудистая система глаза в оценке диагноза н прогноза при тупой травме. // Автореф, днсс.. к.м.н. М. 1996, 22 с.
  127. Урашева С М-, Кайнарбаевэ К. А. и др. Определение суммарной перокендазиой активности слезы в терапии герпетического кератита. // Офтальмол. журн., 1991, № 4, с, 213−215,
  128. И.И. Клиника и отдаленные результаты контузнонньгх травм глаза мирного времени. Н Автореф. днсс к.м.н., I (овосибирск, 1967, 15 с.
  129. А.Р. некоторый опыт использования циклоспорина для лечения субатрофнн глаза. // Травмы глаз. Сб, научи, труд. МНИИГБ им. Гельмгольца, М&bdquo- 1994, с. 88−91
  130. Хаджи му хамело" Б. Х. Хирургическая реабилитация больных с постконтузионной патологией глаза. // Автореф. днсс.. к.м.н., М., 1993. 24 с.
  131. Хасанова Н.Х.+ Амирова Ф. С. Новый метод хирургического лечения стойкой постконтузионной гипотонии. И Казан.мед.журн. 1995, Леб, с, 450−452.
  132. .Ф., Мироненко Л. В. К вопросу патогенеза поздних послеоперационных цилнохориондальних отслоек, Н Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. трудов научн.-практнч. конфер, посвященной 170-летню МОКБ, 1996, М., 4.2, с. 55−57.
  133. Чеснокова Н Б, Казаченко М. А. Антнпротеазы в слезной жидкости человека при офтальмогерпесе: значение в диагностике, Я IV Все рос. съезд офтальмол. Тез. докл. М, 1982, с, 280−281.
  134. Н.Б., Касавнна Б. С. и др. Биохемическое обоснование к применению ингибиторов протеолиза при воспалительных процессах в роговице. // Вести, офтальм, 1983, № 3, с. 48−50.
  135. ПБ. Клиническое значение биохимического исследования слезной жидкости, // МРЖ, Р. УШ&bdquo- 1986, № 3, с. 7−11.
  136. Н. Б. Сосулнна Н.Б. Ферменты слезы при лечении экспериментального щелочного ожога роговицы гордоксом, // Офтальмол. журн&bdquo- 1990. № 6, с. 351−354.
  137. Чеснокова Н Б,. Кузнецова Т. П. и др. Исследование прогсолитнческнх ферментов и их ингибиторов в слезной жидкости при воспалительных заболеваниях роговицы ожогового генеэа. // Вестн. офтальм., 1994,№ 2, с.20−22.
  138. Чунстова И П. О нарушениях офтальмотонуса при контузии глаза. // Офтальмол. жури. 1965, № 3, с. 167−171.
  139. Шаповалова Т. В, Метод диспансеризации в изучении последствий проникающей и тупой травмы глаза. // Авторсф. дисс,, к.м.н, М.&bdquo- 1976, 24 с.
  140. Штырова Л-И. Применение фнбрннолизнна при травматических кровоизлияниях в стекловидное тело. // Автореф. дисс. к.м.н., Саратов, 1971,
  141. ИМ. Морфогистохимические и биофизические исследования экспериментального гемофтальма. //Вести, офтальм., 1983,№ 1,с. 43−48.
  142. А.И. Контузия глазного яблока, осложненная дислокацией хрусталика, // Автореф, дисс. к.м.и., М&bdquo- 1995, 14 е.
  143. Г. А. Прскалликрениовая-казликреиновая система плазмы крови человека, И Дисс., .д.б.н., М&bdquo- 1982,520 с.
  144. Aasen A.O. Smith-Erichscn N-, Gallimore M., Amudsen E. Studies on components of the plasma kallikrein-kinin system in plasma samples from normal individuals and patients with septic shock. // Adv. Shock Res., 1980, v.4. p. 1−10.
  145. Allemann N., Silverman R.H., Reinstein D.2″ Coleman D. J High frequency ultrasound imaging spectral analisis in iramatic hyphema. // Ophthalmology, 1993, v, 100,№ 9,p, 1351−1357.
  146. Aruoma О.1. Laughion M.J. et al. // Biochem. J., 1989,264. p. 863−869.
  147. Asano M" (namura N, et al, Discovery of active nonpeptide bradyktnin B2 receptor antagonist. It Immunopharmacology, 1999, 43(2−3), p. 163−168.
  148. Aylward G.W., Cooling R.J., Leaver P.K. Trauma-induscd retinal detachment associated with giant retinal tears, // Retina, 1993, v. 13 JVs2.p. 136−141,
  149. Berman E, R. Biochemistry of the eye. New York, London, PL Press, 1991.
  150. Вела A. Tear proteinases and protenase-inhibiiofs in herpetic keratitis. // Lacrimal System. Amsterdam, Milan, New York, 1995, p. 59−63.
  151. Best W., Hartwig H. Die traumatischc Zyklodialyse und ihre Behandlung. // Klin-Mbl Augenheilk, 1977, v. 170, p. 917−922.
  152. SO. Bhoola K.D., Figucroa C-D. el al. // Pharmacol. Rev., 1992, № 44, p. 1 -60.
  153. Biflo S-, Grille M. et al. // Neuroscience, 1990, 35, p. 637−651,
  154. Boersma H" Van Biterveld O.P. The lactofcrrin test for ihe diagnosis of keratoconjunctivitis sicca in clinical practice fl Ann, Ophthalmol., 1987, v. 19, N4, p. 152−154.
  155. Boldyrev A. A" Sevcrin S. E, // Adv. Enzyme Regul, 1990,30, p, 175−194,
  156. Boldyrev A.A., Song R. ei aJ. Я NeunwcL, 1999.94. p. 571−577,
  157. Bond J.S., Butler P, E. Intracellar proteases, Ann. Rev. Biochent, 1984, v.56, p. 333−364.
  158. Borst M-. Joe hum M. Development of a spcsific test system for miniplasminogen. I/ In: Proteinases and their inhibitor?, Abstr, 1993, p. 9.
  159. Botelho S.Y., Goldstein A.M., Rosenlaiid M.L. Tear sodium, potassium, chtoride and calcium at various Row rates: Children with cystic fibrosis andunaffected siblings with and without corneal staining. I/ J. Pediatr. 1973, v. 83. N4, p, 601−606,
  160. Brandt H P., Reinhardt M. Ubcr den okulovaskularen Reflex, tl Klin, МЫ. Augenheilk., 1966, v, 149,№ 3, p. 328−334.
  161. Brockhayse R. Lactofcrrin and the protective function of ilie lacrimal fluid. U Ophthalmologies, 1976, v. 173. N34, p. 268−270.
  162. Buckley R.J. Vernal keratoconjunctivitis. U Intern. Ophthalmol. Clin., 1988, v. 28, N4, p. 303−308.
  163. Buschmann W., Linncrt D., Kricglstein G. Zum Nachweis von Spatfolgen einer Contusion bulbi (et orbitae). // Klin. Mbl, Augenheilk, 1978, v. 172, p. 842−847.
  164. Canavan Y.M., O’Flaherty MX, Archer D.B., Elwood J, H- A 10-ycar survey of eye injuries in Northern Ireland. U Brit. J. Ophthalmol., 1980, v. 64, p. 618−625.
  165. Cho С.Н. И Drug Devetopm, Res. 1992, 27, p, 61−65,1%. Cibis G" Weingcisi Т., Krach J- Traumatic Conical Endothelial Rings. // Arch. Ophthalmol., 1978. v, 96, p. 485−488.
  166. Cochrane C, G., Revak S.D. Dissemination of contact activation in plasma by plasma kaltikrein. // J, Exp, Med, 1980, v, 152, p, 608−620.
  167. Cote D, linger W. Action of bradvkinin on intraocular pressure and pupillary1 diameter. //Ophthalmol. Res. 1974, v.6. № 5−6. p. 308−314.
  168. Colcnbrandcr M.C. The mechanics of ocular contusion. It Ophthalmologica, 1965, v.149, № 2. p. 142−145.
  169. Colman R.W. Patho-physiology ofkallikrein system. // Ann. Clin. Lab. Sci" 1980, v.10, p. 220−226.
  170. R.W. //Adv. Exp. Med. Biol. 1990, № 281,p. 195−220,
  171. RW. //Agent. Action. Suppl, 1993.№ 42.p, 125−143.
  172. Dayal Y-, Agarwal R, Prakash P. Ocular Vasculature in Ocular Hypertension (Fluorescein Angiography in Monkeys). // East, Arfh Ophthalmol, 1974, v.2, № 3, p. 152−158.
  173. Decker E.A., Crum A. D, ct al. // J. Agric. Food. Chem. 1992,40, p. 756−759.
  174. Dogeman C. H-, Fiend J., Calvert V. etal. The glycoprotein content of tears from normals and dry eye patients. // Exp. Eye Res., 1976, v. 22, N4, p. 359−365.
  175. Donnelly S.L., Stricter R.M. et at. lnterleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrom in at-risk patient groups. // Lancet. 1993,341,p, 643−647.
  176. Dotsenko V" Ncshkova E" Namazova I. et alLHageman factor and kallikrein in pathogenesis of senile cataracts and the pseudoex foliation syn-dromc. // Immunopharmacology. 1996,32. p. 141−145.
  177. Dotsenko V.L., Neshkova E. A" Yarovaya G, A. The regulating interrelationship of some serine proteinases from leukocyte with the human plasma kalhkretn-kimn system. H Agents and Actions, 1992, sup. 38, p.144−156.
  178. Dou I LL., Song C- An experimental study of ocular contusion and its hemodynamic changcsV/Chung-Hua Yen Ко Tsa Chih, 1992. v.28, № 4, p. 243−245.
  179. Dracger J., Dupuis H, Mechanischc Faktorcn bei der Auslosung der Amotioretinae. I! Klin МЫ. Augenheitk. 1975. v.166. № 4, p. 431−435, 2 П. Duke-Elder W.S. Text-Book of Ophthalmology, London, (956.
  180. Eagling E.M. Ocular damage after blunt trauma to the eye- Its relationship to the nature of the injury, it Brit, j. Ophthalmol., t974, v. 58, № 2, p. 126−140,
  181. Eakins K-T. Prostaglandin and nonprostaglandin mediated brcakdoun of the blood-aqueous barrier, // Exp. Eye res, 1977, v. 25, p. 483−498.
  182. Ellis E.F. Ncs-Trends in Lipid Mediators Research., Basel. Karger, 1990, p. 129−145.
  183. Flutehe T,+ Bylpitt C., Kohner E. el alt. Effect of Changes in Intraocular Pressure on the Retinal Microcirculation, H Brit. J. Ophthalmol. 1974, v, 58, Ш, p. 514−522,
  184. Fox P.O., Khaw P.T., McBride BAV. et al. Tear and serum antibody levels in ocular herpetic infection: Diagnostic precision of secretory IgA, tt Bril. J. Ophthalmol., 1986, v. 70, N8. p, 584−588,
  185. Fritz H" Jochum M" Duswald K. H, ct al. Granulocyte proteinases as mediators of unspecific proteolysis in inflamation, It Selected topics in clinical eiuymology, Washington, 1984, v. 2, p, 305−328.
  186. Frucch B. Transient blindness following blunt trauma to the eye. //Amcr. J, Ophthalmol., 1971, v.?l, № 5, p. 1034−1036.
  187. Fultard R.J., Camey L.G. Human tear enzyme changes as indicators of the corneal response to anterior hypoxia. // Acta ophthalm., 1985, v. 63, N6. p. 678−683.
  188. Gadek J" Frlls G.A. et al. Human neutrophil elastase functions as a type 3 collagen «collagenase» //Biochem. Biophys. Res. Comm., 1980,95. p. 1815−1822.
  189. GHem H, Dcr prognostishe Wen von ERG and EOG bei stumpfen Traumen des Auges. // Ophthalmologica, 1971, v, 163, № 6, p. 411−417,
  190. Gottsch J.D. Hyphema: diagnosis and management. // Retina, 1990, suppl. l, p. 65−71.
  191. Gregor Z., Ryan S. Blood-retinal barrier after blunt trauma to the eye. H Graef, Arch Ophthalmol., 1982, v.219, № 5, p 205−208.
  192. Gregor 2, Ryan S. Combined posterior contusion and penetrating injury in the pig eye I A natural history stud). // Brit. J. Ophthalmol, 1982, v. 66, № 12, p. 739−798.
  193. Gregor Z" Ryan S. Combined posterior contusion and penetrating injury in the pig eye. 11. Histological features. // Brit. J- Ophthatm., 1982, v.66, Хг12, р.799−804.
  194. Griffin J.H. Role of surface dependent activation of liageman factor, // Proc. Natl. Acad. Sci. US, 1978. v.75, p. 1998−2002.
  195. Gross J.G., Freeman W.R. Posttraumatic yellow maculopatby, it Retina, 1990, v. 10, № 1, p. 37−41.
  196. W.S., Amiradzibi S. // Ber. Deutsch. Cltcm. Ges. T 1900, 33, p. 1902−1903.
  197. Gupta A.K., Sarin S.S. Immunoassay of serum alpha 1 antitrypsin level in uveitis. // Brit. J. Ophthalmol., 1984, v.68, p. 242−244.
  198. Gupta A.K., Sarrin G.S., Mathur M.D., Ghosh В. A I-Antitrypsin and serum albumin in tear fluids in acute adenovirus conjunctivitis, it Brit. J. Ophthalmol,. 1988, v.72t № 5, p.390−393.
  199. Gustafson E. r Lubsiewic* H. et al. // J. Cell. Biol., 1989. 109, p. 377−387.
  200. Han D.R., Mieler W.F., Schwartz D M. Abrams G.W. Menagement of traumatic hemorrhagic retinal detachment with pars plana vitrectomy, it Arch. Ophthalm. 1990. v. 108, № 9, p. 1281−1286,
  201. Hart C.D., Cooper R., Papakostopoulos D. Causes of initial visual loss following blunt ocular injuries- an experimental study. // Can. J. Ophthalmol, 1976, v. ll,№ 3. p. 241−248.
  202. Hashimoto K., Nomura K, Suzuki K. et al. Mechanisms of organ failure following cardiopulmonary bypass: preventive effect of calcium bloker {nicartipinc). // J. Jpn. Assoc ThoTBC. Surg., 1993, v. 41, p. 181−186.
  203. Hipkiss A R. Pnwton J.E. el al, //Ann. N, Y, Acad. ScL 1998,854, p. 37−53.
  204. Hipriss A.R., Worthington V.C. et al. // Bioehim. Biophys. Acta, 1997, 1380, p, 46−54.
  205. Ноет N. Studies on levels and nilci actions of contact activation factors in plasma. II Oslo, Universitas Osloensis, 1992.
  206. Horlick R. A-. Qhlmeycr M H el al H Small molecule antagonists of the bradykinin B. receptor- // Immunophaimacology. 1999, 43, p, 169−177.
  207. Hui Y. N" Wu Y.Q., Xiao Q. S, et al Repair of outer blood retinal barrier after severe ocular blunt trauma in rabbits. // Graef. Arch. Clinic & Exper. Ophthalmol., 1993, v. 231, № 6, p, 365−369
  208. Huth S.W., Htrano P. Leopold vlty and species of plasminogen activator in human tears. // Exp. Eye Res. 1988, v. 46. N1.
  209. Ikeda D" Wada S. et al. //Cell Struct. Function, 1999, 24. p. 79−87.
  210. Jackson J, Hyphema, //Optometry Clinics, 1993. v. 3. J&2, p. 27−40.
  211. JanofTA. Elastase in tissue injury //Ann Rev Med., 1985, v.36, p. 207−216.
  212. Johnson M W, Olsen K.R. Hernandez E, Tissue plasminogen activator treatment of experimental subretinal hemorrhage, // Retina, 1991, v. 11. № 2, p.250−258.
  213. Kawiak J, Kawalec M. ct al, II Purification human serum prekallikrein, some properties of the purified proenzyme and its stability. // Clin, Chem. Acta, 1984, v. 141, p. 287−292.
  214. Kciser H" Greenwald R.A. et al, Degradation of cartilage proteoglycan by human leukocyte granule proteases, // J. Clin. Invest, 1976,57, p. 625−632.
  215. Koraszcwaka-Matuszewska B. Samochowiec-Donocik Б. Pathological conditions of the vitreous body in children after eye injuries. If Klin. Oczna., 1991, v.93, >fe7-&. p, 199−201.
  216. Kuchlc M,. Naumann G. O, Direct cyclopcxy for tmmatic cyclodialysis with persisting hypotony. // Ophthalmol. 1995. v. l 02, Л?2.
  217. Kuchynka P. Smutkova J., Koltn J. Recessus komorovcho uhlu po kontuzieh oka. // Cs. Oftalmol., 1979, v. 35t№ 3, p. 189−192.
  218. Kudo F. r Yabc H., Miyazawa Y., Ando M. Surgical treatment of hypotony maculopaihy caused by traumatic cyclodialysis, // Theses of Xth congr, curop. society ofophthalm, Milan, Jun. 25−29, 1995,364, p. 274
  219. Kylstra J.A. Management of suspected ocular laceration or rupture, // Canad. J. Ophthalmol., 1991, v. 26, X?4, p. 224−228.
  220. Kylstra J.A., I. atnkin J.C., Runyan D.K. Clinical predictors of scleral rupture aftet blunt ocular trauma. // Amer. J. Ophthalmol., 1993, v. l 15, № 4, p. 530−535.
  221. Lai H, Ahluvalia B.K., Khurana A.K. Tear lysosyme levels in bacterial, fungal and corneal ulcers. // Acta Ophthalmol., 1991, v. 69, N4, p. 530−532,
  222. Lamont C., Miller DJ, /I J. Physiol., 1992,454, p. 421−434
  223. Lewis H, Resnick S.C., Flannery LG., Straatsma B. R, Tissue plasminogen activator treatment of experimental subretinal hemorrhage. H Amer, J. Ophthalmol, 1991, v, 111. № 2, p. 197−204.
  224. Liotet S" Wamel V.N., Arrata M. Lacrimal immunoglobulin E and allergic conjunctivitis. //Ophthalmologica, 1982, v. 186, N1. p. 31−34.
  225. Logai I.M., Petrels kaya O.S., Metelitsma I P. Therapeutic effect of plasminogen-streptokinase complex in treatment of intraocular hemorrhages. // Theses of Xth congr. europ. society of ophthalm, Milan, Jim. 25−29,1995,365, p-274.
  226. Lukasik-Czerek A.M. Nizankowska H., Siewinski M. Cysteine endopeptidases activity in blood serum and tear fluid of patients with insulin dependent diabetes melltius. // Theses of Xth congr. europ, society of ophthalm, Milan, Jun. 25−29.1995, p, 182.
  227. Ma J.X., Song Q. et at. Expressions and cellular localization of the kallikrein-kinin system in human ocular tissues. П Exp. Eye Res., 1996, v. 63. p. 19−26.
  228. Marccau F. ft Imrnunopharmacology, 1999.43, p. 1−26.
  229. Marchis S.D. Melcangi R. C, et al. // Ncurosci. Lett, 1997,23, p. 737−740.
  230. Matsuda Т., Nagasawa S., Koide Т., Koyama J. Limited proteolysis of a chemically modified third component, C3, by cathepsin G of human leukocytes. tt J. Biochem., 1985, v.984 p. 229−236,
  231. McConnell D" Mason B. The isolation of human plasma prekallikrcm. tt Br, J. Pharmac-, 1970,38, p. 490−502.
  232. McFarland G.A., Holliday R.(1999} In Vitro Cell Devel.Biol.Animal, 35, l 5−16.
  233. Meberley A. L-, Carvounis E, P. The visual Fields in indirect traumatic Rupture of the Choroid, it Canad. J, Ophthal «1977,12,2, p. 147−152.
  234. Meycr-Schwickerath E.J., Slcfani F.H. Resorbtion of post-traumatic ciliochoroid (supra-choroid, sub-sclcral) hematoma. A histopathologic study, tt Ophthalmologe, 1993, v. 90t№ 5, p. 490−495.
  235. Migltor M» Troino P. Lacrimal film pathologies: classification and rationale of the therapy, H Lacrimal system, Amsterdam, MilanO, New Уотк, 1995, p. 204,
  236. Min W.K., Kim Y.B. Lee L.M. Treatment of experimental vitreous hemorrhage with tissue plasminogen activator. U Kor. J. Ophthalmol., 1990, v.4, № 1, p. 12−15.
  237. Motoji К. The glucose content of the tear fluid in normal and diabetic subjects. // Jap. J. Clin. Ophthalmol., 1971, v. 25, N9, p.. 945−1950
  238. Movat l-I.Z. The plasma kallikrein-kinin system and its interrelationship with other components of blood. H Handbook of experimental pharmacology. Heidelberg, New York. Springer Verlag. 1979. v. 225, p. 2−89.
  239. Movat H.Z., Poon M. C, Takeuchi Y. The kinin-system of human plasma. И Arch- Allergy and AppI, Immunol., 1971, v. 40, p. 89−112.
  240. Nakajima K. Powers J.C. et al. Mapping the extended substrate bitding site of cathepsin G and human leukocyte elastase, //1. Biol. Chem., I979r 254, p. 4027−4032.
  241. Ng C.S., Sparrow J.M., Strong N.P., Rosenthal A, R, Factors related to the final visual outcome of 425 patients with traumatic hyphema. It Eye, 1992, v.6, pt, 3, p. 305−307.
  242. Ng C.S., Strong N. P-, Sparrow J.M., Rosenthal A. R, Factors related to the incidence of secondary haemorrhage in 462 patients with traumatic hyphema. И Eye, 1992, v. 6, pt. 3, p. 308−312,
  243. Nom M.S. Tear fluid pH in normalcy, contact lens wearers, and pathological cases. /I Acta Ophthalmol, 1988, v, 66. p. 485−489,
  244. Noro M, Ishikawa A-r Nakanome Y., Tamai M- A case of evulsion of the optic nerve. H Nippon. Ganka. Gakkui. Zasshi., 1990., v. 94, № 12. p. M77-I180.
  245. Otmerod L. D, Baerveldt G" Sirnalp M.A., Riekhof F.T. Management of the hypotonous cyclodialysis cleft. // Ophthalmol., 1991, v.98, № 9, p. 13 84−1393.
  246. Pahlttzch T" Sinlia P. The alkali burned cornea: Elektron microscopical enzyme histochemical, and biochemical observations. // Graef. Arch, Clin. Exp. Ophthalmol, 1985,223, № 5, p. 278−286.
  247. Pedersen B" Andersen S.M., Klauber A. et al. Secretory IgA specific for herpes simplex virus in lacrimal fluid from patients with herpes keratitis a possible diagnostic parameter, // Brit- J- Ophthalmol-, 1982, v. 66, N10, p. 648−653.
  248. Pi poly D., Crouch E. Degradation of basement membrane collagen by human leukocyte elastase and hydrogen peroxide. // Am, Rev. Resp. Dis, 1986, v. 133, A258.
  249. Praise J. LI Immunoclccirophoretic determination of tear fluid proteins collccted by the Schirmer test. П Acta ophthalmologica, 1979, v. 7, N6, p. 959−967.
  250. Pranse J.U. Serum albumin, serum antiproteases and polimorphonu-clear leucocyte, neutral collagcnolytic protease in the tear fluid of normal healthy persons. it Acta ophthalmol, 1983, v. 61, N2. p. 261−271.
  251. Read J.E., Crouch E. R, Trauma: Ruptures and Bleeding, // Clinical ophthalmolgy, // Ed. TT>. Duane, Ass. Ed, E.A. Jaeger, Philadelphia, Harper & Row, Publishers, 1986, v. 4, ch. 61.
  252. L Reissmann S., GreinerG. et al. // Immunopharmacology. 1996,33, p. 73−80. 292- Revak S.D., Bouma B.N. et al. Hi. Exp, Med, 1978,147, p. 719−729.
  253. Sacca S., Grosso S., Lai S. et al. Partial traumatic avulsion of the optic nerve- a case report, Milan, Jun, 25−29.1995, p. 273.
  254. Sand B" Jensen O.L., Eriksen J.S., Vinding T. Changes in the concentration of secretory immunoglobulin A in tears during post operative inflammation of the eye, U Acta ophthalmol, 1986, v. 64, N2, p. 212−215.
  255. Sassoc-Pognetto M" Cantino D, et al. // Neuroreport, 1993, 5, p. 7−10.
  256. Schlaegel T.F., Giles C.L. Trauma: Inflammation, tt Clinical ophthatm. Ed. T, D. Duane, Ass. Ed. E. A Jaeger, Philadelphia, Harper&Row, Publishers, 1986, v, 4, ch, 62,
  257. Sen D. K" Sarrin G.S. Immunoglobulin concentration in human tears in oculardiseases. // Brit. J. Ophthalmol., 1979, v. 63, N5, p. 297*300.
  258. Shimotori M. Fluorographic findings of experimental commotio retinae. // Acta Soc. Ophthalmol. Jap., 1974. v, 78, № 9. p. 962−966.
  259. Smolin G., O’Connor G.R. Immunologic des Auges. К Ubers. Von Diethard Baron. Stuttgart: Enke, 1984, p. 287.
  260. Spoor T.C., Kwitko G.M., O’Grady J M. Raniocki J. M. Traumatic hyphema in urban population, // Amer. J. Ophthalmol., 1990, v. 109, № 1. p. 23−27.
  261. E.R. // Science, 1992,257, p. 1220−1224,
  262. Steraberg P.J., Aguilar H E., Drews C-, Aaberg T. M, The effect: of tissue plasminogen aciivator on retinal bleeding. // Arch. OphtlialmoL, 1990, v. 108, p. 720−722.
  263. Steu-an J-M It Mediators orthe Inflammatoiy Processes, Amsterdam, 1989. p. 189−2. 7.
  264. Stucchi C.A., Vignancllt M. Early vitrectomy in the treatment of severe eye injuries, tf Klin. Monatsbl, Augenheilk., 1990. v. 196, X?5, p. 346−350.
  265. Suguro K., Toris C-. Pederson J.E. Uveosclcral outflow Following cyclodialysis in the monkey eye using a fluorescent trascr. // Invest. Ophtltalmol. Vis. Sci., 1985, v, 26, p. 810.
  266. Sun W.B., Han B.L. et al. U World i. Gastroentorol., 1998,4, p. 70−77.
  267. Sundsmo J.S., Fair D.S. Relationships among the complement, kinin, coagulation and fibrinolytic systems in the inflammatory reaction. // Clin. Physiol. Biochcm., 1983, v. I, p. 225−284.
  268. Takada Y., Maruta H. et al. // Activation of human prorenin by neutrophil elastase. //J, Clin. Endocrinol. Metab. 1987, 65, p. 1225−1230,
  269. Tapicro B" Riss L., Dominguez M., Le Rebcller M.J. A case of organized hematoma of the upper right muscle caused by contusion.)t Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1989, v. 89, № 10, p. II85−1188.
  270. Taylor J" Growford I, et al. // Biochcm., 1977, 16, p. 3390−3396,
  271. Tervo Т., Tervo K., Van Setten G-B. et al. Plasminogen activator and its inhibitor in the experimental conical wound. // Exp. Eye Res. T 1989. v.48, № 3, p. 445−449.
  272. Toczolowski J., Jankowska I. Retinal detachment after a direct nonpenetrating injur of the eye. // Klin Осгпа, 1988, v. 90. № 6. p. 211 -213.
  273. Travis J., Salvesen G. It Human plasma proteinase inhibitors. // Ann. Rev. Biochcm,. 1983, 52, p. 655−709
  274. Unger VV.G. Review- mediation of the ocular response to injury, и J. Ocular Pharmacol., 1990, v.6, Ла4, p. 337−353,
  275. Van Haeringer N.J. Clinical biochemistry of tears, U Surv ophthalmol., 1981, v, 26, № 2, p. 84−96.
  276. Van Haeringen N.J., Van Agielal E.J. Fibrinolytic activity in human tears. И Ечр. Eye Res. 1989, v. 48, N3, p, 461−462.
  277. Viola R.E., Hartzel C, R. el al. US. Inorg. Biochem., 1979, 10. p. 293−307.
  278. Volpe N.J., Larrison W.I." Hersh P, S, et al. Secondary hemorrhage in traumatic hyphema, // Amer. J. Ophthalmol,. 1991, v. 112, № 5, p, 507−513.
  279. Wachtfogel Y. T, Kucich IX, James H, J et al. Human plasma kallikrcin releases neutrophil elastase during blood coagulation. ft J. Clm. Invest., 1983, v. 72, p. 1672−1677.
  280. Wachtfogel Y.T., Pixley R.A. et al. U Purified plasma factor 12a aggregates human neutrophils and causes degranulation. tt Blood, 1986,67, p. 1731−1737.
  281. Wachtfogel Y.T., Cadena R. A, et al. К J. Biol. Chem. t 1994, 269, p. 1937−1942.
  282. Wang S. G, Surgical treatment of contustve dislocation of the lens, N Chung-Hua Yen KoTsa ChihT 1989. v. 25, № 1. p. 12−14.
  283. Wang Y. S Retinohoroidal changes in experimental severe ocular contusion. H Hua Yen Ко Tsa Chin., 1990, v. 26. № 6, p. 368−370.
  284. Weidenthal D., Schiperts C. Peripheral fundus changes associated with acular contusion, // Amer. J. Ophthalmol., 1966, v, 62, J%3. p. 465−477.
  285. Yamaguchi M" Kishi S. // Biol. Pharm. Bull, 1994, 17, p. 522−526.
  286. Yoshikawa Т. Naito Y. et al. H Biochim. Biophys. Acta, 1991, 115, p. 15*20,
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!