Неврологические аспекты патогенеза первичной открытоугольной глаукомы с компенсированным внутриглазным давлением

Актуальность проблемы.

Значительная распространенность первичной открытоугольной глаукомы, трудность ее ранней диагностики и серьезный прогноз объясняют постоянное внимание ученых и практических офтальмологов к этому заболеванию. Глаукома диагностирована у 1,5 — 1,7% населения старше 40 лет [Нестеров А.П., 1995; Либман Е. С., 2000]. Среди причин слепоты первичная от-крытоугольная глаукома занимает второе место в мире [Quigley Н., 1996]. С одной стороны, столь стремительное распространение патологии во многом связано с увеличением числа лиц пожилого возраста в структуре населения развитых стран. С другой стороны, последние достижения в диагностике приводят к выявлению глаукомы в большем проценте случаев, хотя прогрессивные подходы в лечении глаукомы не снижают частоту наступления слепоты от этого заболевания.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении вопросов этиологии и патогенеза, современная терапия глаукомы не позволяет предупредить развитие атрофии зрительного нерва и дистрофических изменений в сетчатке и сосудистой оболочке. Хирургическое лечение чаще всего нормализует офтальмотонус и гидродинамику глаза, однако, отдаленные результаты показывают, что, несмотря на компенсацию внутриглазного давления, в ряде случаев продолжается снижение зрительных функций. Особенно показательны исследования А. Н. Добромыслова, В. Н. Алексеева, М. А. Куглеева (1986), где на основании большого материала установлено прогрессирование глаукомного процесса у 61% пациентов.

В настоящее время считается общепризнанной точка зрения А. П. Нестерова (1995) о полиэтиологичности первичной открытоугольной глаукомы, чем, несомненно, обусловлено многообразием клинических проявлений глаукомного процесса [Нестеров А.П., 1995]. В то же время, все больше сторонников находит сосудистая теория патогенеза этого заболевания, так как оно чаще встречается у больных с гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, то есть при системном поражении сосудистого русла [Федоров С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г. Д., 1981; Козлов В. И., Ани-симова С.Ю., Анисимов С. И. с соавт., 1983; Кривицкий А. К., Артемов А. В., 1985]. С. Н. Федоров (1981) считал первичную глаукому ишемической болезнью глаза, a J1.T. Кашинцевой, Н. А. Багировым, Т. А. Павленок (1996) было высказано мнение, что первичная открытоугольная глаукома является локальным проявлением системных, нейрогуморальных, метаболических и сосудистых нарушений. По мнению JI.T. Кашинцевой, дистрофические изменения дренажной системы глаза при глаукоме являются локальным выражением общего сосудистого процесса, его следствием и непосредственной причиной нарушения гидродинамики глаза и повышения внутриглазного давления.

Снижение зрительных функций при глаукоме объясняется развивающейся и прогрессирующей глаукоматозной оптической нейропатией. Единой точки зрения на ее патогенез не существует. При этом необходимо помнить, что изменение зрительных функций происходит не сразу.

Зрительный нерв может утратить до 40 — 50% нервных волокон, а патологических изменений поля зрения при этом выявить еще не удастся.

С другой стороны, снижение зрительных функций при начальной глаукоме развивается очень медленно и может быть не замечено ни пациентом, ни лечащим офтальмологом, если при этом не были использованы углубленные, требующие дорогостоящей аппаратуры и значительных затрат времени исследования.

Исследование гемодинамики глаза имеет большое значение для изучения патогенеза и клиники первичной открытоугольной глаукомы. Однако, несмотря на работы отечественных и зарубежных исследователей по изучению глазного кровотока с помощью офтальмосфигмографии, офтальмоплетизмографии, реографии, допплерографии и новых методов диагностики (использование микросфер, йодоантипирина иодина 125) [Бунин А.Я., 1971; Кацнельсон Л. Я., 1977; Нестеров А. П., Басинский С. Н., Черкасова И. Н., 1990; Geijer С., Bill А., 1979; Sossi S., Anderson D.R., 1983], до конца не изучены причины нарушения регионарной гемодинамики глаза, а также недостаточно изучена роль сосудистых нарушений в развитии глаукомного процесса.

В последние десятилетия развитие глаукомы и прогрессирование глау-коматозной нейропатии связывают с нарушением регионарной гемодинамики. В то же время хорошо известно, что в ряде случаев сосудистые изменения в глазничной артерии не развиваются изолированно. В части случаев они могут быть обусловлены дисциркуляторной энцефалопатией, нередко связанной с вертеброгенной патологией.

В связи с этим поставлена цель исследования: изучить связь патологии шейного отдела позвоночника с нарушениями церебральной и регионарной гемодинамики глаза у больных с нестабилизированным течением первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) на фоне компенсированного внутриглазного давления (ВГД) и предложить патогенетически обоснованные методы лечения стабилизации зрительных функций у этих больных.

Для реализации поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Оценить состояние шейного отдела позвоночника при помощи клинического обследования, мануальной диагностики и рентгенологического исследования.

2. Изучить состояние зрительных функций у больных первичной открыто-угольной глаукомой с нормализованным хирургическим или консервативным методом внутриглазным давлением.

3. Изучить состояние церебральной и регионарной гемодинамики глаза у больных ПОУГ при помощи ультразвуковой допплерографии и реоэнце-фалографии.

4. Оценить взаимосвязь церебральных и регионарных сосудистых нарушений с биомеханическими нарушениями шейного отдела позвоночника.

5. Предложить патогенетически обоснованные методы лечения, направленные на восстановление церебральной и регионарной гемодинамики и стабилизацию зрительных функций у больных ПОУГ и оценить ее эффективность.

Научная новизна.

1. Впервые неврологическое обследование выявило у 97,9% больных с не-стабилизированным течением ПОУГ на фоне компенсированного ВГД биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника, в 95,8% случаев имелись сочетанные нарушения на верхнем и нижнем уровне.

2. Выявлено, что одной из важных причин прогрессирования глаукоматоз-ной оптической нейропатии и снижения зрительных функций является нарушение регионарной гемодинамики глаза.

3. Установлена связь биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника с нарушениями регионарной гемодинамики глаза при нестабили-зированном течении ПОУГ на фоне компенсированного ВГД.

4. Предложены патогенетически обоснованные методы лечения больных с нестабилизированным течением ПОУГ с компенсированным ВГД, направленные на вертеброгенно обусловленную недостаточность вертеб-рально-базилярного бассейна.

Практическая значимость.

1. Предложено внедрить вертеброневрологическое обследование больных ПОУГ с компенсированным ВГД с целью выявления биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника, имеющих значение в прогрес-сировании глаукоматозного процесса.

2. Обосновано применение допплерографии и реоэнцефалографии с функциональными пробами у больных с нестабилизированным течением ПОУГ на фоне компенсированного ВГД.

3. Установлена взаимосвязь биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника с нарушениями церебральной и регионарной гемодинамики глаза у больных с нестабилизированным течением ПОУГ на фоне компенсированного ВГД.

4. Предложены патогенетически обоснованные методы лечения больных с нестабилизированным течением ПОУГ с компенсированным ВГД, направленные на вертеброгенно обусловленную недостаточность вертеб-рально-базилярного бассейна.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы внедрены в клиническую практику поликлиники городской клинической больницы № 7 г. Казани, консультативной поликлиники Республиканской офтальмологической больницы МЗ РТ, используются в учебном процессе на кафедре неврологии и рефлексотерапии и кафедре офтальмологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на конференции, посвященной юбилею кафедры офтальмологии Казанской государственной медицинской академии (1997 г.), на научно-практической конференции молодых ученых (2001 г.- 2002 г., 2003 г.), на обществе офтальмологов г. Казани (2002 г.- 2003 г., 2004 г.), на Всероссийской школе офтальмолога (2002 г., г. Москва), на межкафедральной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии и кафедры офтальмологии Казанской государственной медицинской академии (2004г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника способствуют ухудшению церебральной и регионарной гемодинамики глаза при неста-билизированном течении ПОУГ с компенсированным ВГД.

2. Прогрессировать глаукоматозного процесса на фоне компенсированного ВГД обусловлено нарушением регионарной гемодинамики глаза, причиной которого является патология шейного отдела позвоночника.

3. Лечение вертеброгенной патологии способствует восстановлению церебральной и регионарной гемодинамики глаза и позволяют стабилизировать зрительные функции у больных ПОУГ с компенсированным ВГД.

Выводы.

1. По результатам исследования установлена взаимосвязь биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника с нарушениями церебральной и регионарной гемодинамики глаза. При локализации биомеханических нарушений верхне-шейного отдела позвоночника возникает рефлекторный спазм ствола позвоночной артерии или ее компрессия тонически сокращенной нижней косой мышцей головысредне-шейного отдела — рефлекторный спазм сосудов системы позвоночной артериинижне-шейного отдела — рефлекторный спазм дистальных артерий вертебрально-базилярного бассейна или компрессию позвоночной артерии напряженной передней лестничной мышцей.

2. Несмотря на компенсацию внутриглазного давления при ПОУГ в 47,1% случаев продолжается прогрессирование глаукоматозного процесса вследствие нарушения регионарной гемодинамики глаза.

3. Допплерографическое исследование церебральной и регионарной гемодинамики у больных с нестабилизированным течением ПОУГ свидетельствует о нарушении циркуляции в глазничной артерии в 87,5% случаев на фоне повышения линейной скорости кровотока в сифоне внутренней сонной артерии у 91,7% и снижения кровотока в позвоночной артерии у 95,8%.

4. У больных с нестабилизированным течением ПОУГ в 83,4% случаев выявлены РЭГ — признаки неполноценности гемодинамики в системе внутренних сонных артерий, в 89,5% случаев — в сосудах вертебрально-базилярного бассейна с нарушением тонуса магистральных артерий .

5. Патогенетически обоснованные методы лечения, направленные на вертеб-рогенно обусловленную недостаточность вертебрально-базилярного бассейна, позволяют стабилизировать зрительные функции у больных ПОУГ с компенсированным ВГД.

Практические рекомендации.

1. Предложено внедрить вертеброневрологичеекое исследование в комплексное обследование больных ПОУГ с компенсированным ВГД с целью выявления биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника.

2. Для выяснения состояния церебральной и регионарной гемодинамики глаза проводить допплерографию или реоэнцефалографию с функциональными пробами.

3. Больные с нестабилизированным течением ПОУГ с компенсированным ВГД необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога и невролога.

4. Больным с нестабилизированным течением ПОУГ с компенсированным ВГД рекомендуется 2 раза в год проводить курсы поддерживающей патогенетически обоснованной терапии.