Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Применение намивита и суперпротамина в период беременности как способ защиты организма в чрезвычайных экологических ситуациях

Диссертация: Применение намивита и суперпротамина в период беременности как способ защиты организма в чрезвычайных экологических ситуациях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Являясь природными антиоксидантами, токоферол и витамины группы В могут непосредственно взаимодействовать с перекисными радикалами липидов и гидроксилрадикалами пептидов и тем самым активировать антиоксидантную систему организма (Зарубина, Шабанов, 2004; Townsend, 2007; Dalle-Donne etc., 2009; Zweier etc., 2011). Тиолы также способны непосредственно взаимодействовать с активными формами кислорода… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ В УСЛОВИЯХ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ. ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА ОТ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Понятие гипоксических состояний и их классификация
    • 1. 21. Патогенетические аспекты гипоксических состояний
    • 1. 3. Гипоксический стресс и репродуктивное здоровье женщины
    • 1. 4. Защита организма от кислородной недостаточности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. '. Экспериментальные животные и исследуемые препараты
    • 2. 2. Экспериментальная модель гипоксического воздействия.44,
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Определение адреналина/норадреналина
      • 2. 3. 2. Определение содержания тиолов
      • 2. 3. 3. Определение продуктов, реагирующих с
  • 2-тиобарбитуровойкислотой
    • 2. 3. 4,Определение активности супероксиддисмутазы
      • 2. 3. 5. Определение активности NOS
    • 214. Статистический анализ полученных данных
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ БИОКОРРЕКТОРОВ НА ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И СИМПАТО-АДРЕНАЛОВУЮ СИСТЕМУ БЕРЕМЕННЫХ КРЫС WISTAR ПРИ ГИПОКСИИ
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ БИОКОРРЕКТОРОВ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БЕРЕМЕННЫХ КРЫС WISTAR ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ НАМИВИТА И СУПЕРПРОТАМИНА НА АКТИВНОСТЬ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ
    • 5. 1. Влияние биокорректоров на активность супероксиддисмутазы
    • 5. 2. Влияние намивита и суперпротамина на уровни тиоловых групп в тканях и органах беременных крыс Vistar
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ БИОКОРРЕКТОРОВ НА ДИНАМИКУ АКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ИЗОФОРМ ГЧО-СИНТАЗЫ У БЕРЕМЕННЫХ КРЫС VISTAR В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ

Применение намивита и суперпротамина в период беременности как способ защиты организма в чрезвычайных экологических ситуациях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Проблема неблагоприятного влияния факторов окружающей среды на состояние репродуктивного здоровья женщины с каждым годом приобретает все большую актуальность. Ведь только здоровая мать может родить здорового ребенка, и только здоровый ребенок может впоследствии стать здоровым родителем.

Ухудшение: экологической обстановки является одним из лидирующих факторов в нарушении репродуктивной функции женщины и фактором риска дляг здоровья ребёнка (Айламазян, 2005; Сетко, 2005). Особое значение данный факт приобретает в связис такой характернойособенностьюсовременной эпохикак урбанизация:. Ведь город — это/ особая? урбанизированная среда, которая по многим параметрам не соответствует условиям нормальной жизнедеятельности человекаА в настоящее время 62% населения нашей страны проживает именно в городах (Олдак, 1990; Целкович, Рогачева, 1998; Головко и др., 1999; АкимоваХаскин, 2000; Протасов, 2000; Ревич, 2001; Рукавишников и соав., 2002; Эколого-экономические проблемы., 2002; Мельник, 2003; Никитин 2008):

Нафоне антропогенного загрязнения городской природной среды и изменения социально-экономических условий в последние годы стремительно растет число чрезвычайных ситуацийкак природного, так и техногенного характера, сопровождающихся поражениями и гибелью людей. Аномальные природные явления, стихийные1 бедствия, техногенные катастрофы и аварии, пожары и взрывы, массовые «вспышки» опасных инфекционных заболеваний? и пищевые отравления в сочетании с общим ускорением темпа жизниинформационными перегрузками и хроническим психоэмоциональным стрессом приводят к различнымпатологическим состояниям человека, прямо или косвенно связанным с нарушением кислородного гомеостаза организма.

В условиях недостаточного для удовлетворения потребностей метаболизма снабжения тканей кислородом начинается цепь физиологических и биохимических изменений, цель которых обеспечить оптимальную функцию и по возможности интактное восстановление организма после окончания периода гипоксии. На уровне целого организма запускаются физиологические механизмы, которые нацелены на сохранение функции и жизнеспособности органов. На клеточном уровне такие изменения включают переход энергетических субстратов и прекращение синтетических процессов. При более тяжелом и более длительном дефиците кислорода поддержание достаточных уровней богатых энергией фосфатных соединений, особенно АТФ, оказывается невозможным, что ведет к более глубоким нарушениям клеточной функции, неспособности поддерживать ионное равновесие и в конечном итоге к гибели клетки (Каган, Архипенко, Козлов, 1983; Чеснокова, 2004; Патологическая физиология и биохимия, 2005; Бизенкова, 2008; Bannister, Bannister, 1984; Balaban, Guliaeva 2006; Vo, Palsson, 2007).

Сегодня, у многих женщин беременность наступает уже в состоянии хронического гипоксического стресса, что в значительной степени определяет риск осложнений и невынашивания' беременности, преждевременных родов, патологии плода и новорожденного, значительные отклонения нервно-психического и соматического развития детей в последующие годы жизни (Андреева, 1999; Евсеенко, Ещенко, 2002; Евсюкова, 2004; Ревич и др., 2004; Баряева и соав., 2005; Кравцова, Школьникова, Калинин, 2008; Никитин, 2008; Lesage, Del-Favero et al. 2004). Кроме того беременная женщина также не «застрахована» от разнообразных чрезвычайных ситуаций и психотравмирующих событий — техногенных катастроф, природных бедствий, межнациональных конфликтов, террористических актов и т. п., вызывающих острое кислородное голодание. Что в свою очередь усугубляет хроническую гипоксию и увеличивает процент осложнений и негативных исходов беременности (Micco Jamie, 2009).

Данные обстоятельства акцентируют внимание специалистов на возможности наиболее эффективного воздействия на уже развившуюся хроническую кислородную недостаточность и предупреждение острой гипоксии при различных экстремальных состояниях во время беременности. В связи, с этим очевидна значимость экспериментальных исследований, направленных на изучение антигипоксических эффектов как лекарственных, так ибиологически активных препаратов' с целью снижения неблагоприятного-воздействия факторов окружающей среды на организм в период беременности.

Несмотря на то, что сегодня антигипоксанты широко применяются в медицине, среди них практически отсутствуют препараты из дрожжей, а именно из Saccharomyces cerevisiae, что особенно важно, так как обмен пекарских дрожжей генетически детерминирован типу питания человека и животных. Кроме того отсутствуют данные о влиянии данных препаратов на антиоксидантную систему организма во время беременности. В этой, связи представляет большой практический интерес изучение механизмов действия и реальная оценка перспективности клинического применения препаратов, полученных из дрожжей Saccharomyces cerevisiae, у женщин в период гестации.

Цель исследования: изучение механизмов антигипоксического действия намивита и суперпротамина на беременных крыс Wistar как одного из способов защиты организма от острой гипоксии в условиях неблагоприятной экологической ситуации.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить поведенческие реакции беременных животных при воздействии намивита и суперпротамина в условиях острой гипоксии, вызванной негативным воздействием факторов окружающей среды;

2. Оценить реакцию симпато-адреналовой системы беременных крыс на острую гипоксию в условиях действия биокорректоров;

3. Выявить антиоксидантное действие намивита и суперпротамина при окислительном стрессе на модели гипоксии у беременных крыс ^^аг и оценить воздействие этих препаратов на показатели перекисного окисления липидов;

4. Исследовать влияние намивита и суперпротамина на уровень тиолов и глутатиона в органах и тканях беременных крыс Vistar при окислительном стрессе в условиях острой гипоксии;

5. Оценить действие биокорректоров на содержание различных изофором ТчГО-синтазы в органах и тканях беременных крыс Wistar. при гипоксическом стрессе, обусловленном экстремальными экологическими ситуациями.

Научная новизна. Впервые проведено сопоставление антигипоксической эффективности намивита и суперпротамина и выявлена их роль в защите организма беременных самок Vistar от негативного воздействия недостатка кислорода в условиях загрязнения окружающей среды. На модели острой гипобарической гипоксии установлено, что используемые препараты:

• в значительной степени снижают выраженность ответной стресс-реакции организма матери во время беременности на гипоксию;

• оказывают достоверное антиоксидантное действие, предотвращая накопление продуктов перекисного окисления липидов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой;

• восстанавливают нарушенные системы супероксидперехватывающей активности и восстановленного глутатиона;

• купируют изменение активности синтазы оксида азота, вызванное гипоксическим стрессом.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований позволяют утверждать, что намивит и суперпротамин оказывают благоприятное влияние на организм матери во время беременности в экстремальных экологических ситуациях, сопровождающихся острой и хронической гипоксией, и, тем самым, существенно снижают риск развития негативных последствий для плода. Это расширяет возможности использования данных биокорректоров во время беременности с целью повышения неспецифической резистентности организма к неблагоприятному воздействию факторов окружающей среды.

Результаты диссертационного исследования-могут быть использованы в системе подготовки, переподготовки и повышения квалификации специалистов в области экологии человека.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Намивит и суперпротамин обладают антигипоксическим эффектом. При этом антигипоксический эффект намивита выражен в большей мере, чем суперпротамина.

2. Ключевой механизм антигипоксического действия биокорректоров заключается" в нормализации уровня активности глутатион-связывающей системы организма. А более высокая эффективность гу. намивита обусловлена его способностью активировать также Са у I зависимую ЫО-синтазу и Самобилизующую систему.

3. Намивит способен купировать проявления гипоксического стресса в организме матери во время беременности, снижая содержание адреналина и норадреналина в крови беременных крыс 'Ш51аг. Суперпротамин не оказывает влияния на реакцию симпато-адреналовой системы беременных животных, подверженных острой гипоксии.

4. Намивит и суперпротамин обладают выраженным антиоксидантным эффектом, снижая интенсивность перекисного окисления липидов и восстанавливая активность системы антиоксидантной защиты организма.

5. Результаты проведенных исследований позволяют рекомендовать намивит и суперпротамин в качестве сопутствующей антигипоксической терапии при беременности для коррекции и профилактики метаболических нарушений в организме матери в условиях неблагоприятной экологической ситуации. Апробация^ работы. Основные результаты работы были доложены, обсуждены и опубликованы вматериалах следующих конгрессов' и конференций: Международный конгресс экспериментальной биологии (Анахайм, США, 2010), IIСтуденческая международная научно-практическая конференция- «Интеллектуальный потенциал XXI века: ступени познания» (Новосибирск, 2010) — III Международная научно-практическая конференция «Наука и современность — 2010» (Новосибирск, 2010) — I Международная научно-практическая конференция «Актуальные проблемы охраны природы, окружающей природной среды и рационального природопользования» (Чебоксары, 2010) — II Заочная научная* конференция «Теория и практика современной науки» (Москва, 2010) — Всероссийская научно-практическая конференция «Экологическая дискуссия: окружающая среда — здоровье человека» (Волгоград, 2010) — VIII Международная конференция «Биоантиоксидант» (Москва, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, входящих в перечень ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы и приложений. Работа содержит 12 таблиц и 42 иллюстрации.

Список литературы

содержит 318 источников, в том числе 98 зарубежных.

выводы.

1. Внутрижелудочное введение беременным крысам биокорректоров намивита и суперпротамина в дозе 100 мг/кг купирует проявления гипоксического стресса в организме матери во время беременности.

2. Намивит и суперпротамин неодинаково влияют на поведенческие реакции и содержание катехоламинов в крови беременных животных, подверженных острой гипоксии. Применение намивита достоверно увеличивало время сохранения позы и < время" жизни животных в 1,5 раза-и снижало «уровни адреналина и-норадреналина в 1,8 раза-и в 1,5 раза соответственно. Суперпротамин не вызывал достоверно значимого изменения данных показателей.

3. Применение намивита и суперпротамина препятствовало развитию оксидативного стресса в организме беременных крыс и усиливало его антиоксидантную защиту:

• предотвращалось накопление продуктов ПОЛ, реагирующих с 2-тиобарбитуровой^кислотой;

• повышались супероксидперехватывающая активность и уровень свободных БН-групп глутатиона, а также снижалось содержание общих и белковых 8Н-групп;

• восстанавливалась сниженная в результате развития гипоксического стресса’активность Сазависимой МО-синтазы и подавлялась индукция ПЧОЗ.

4. Основной механизм защитного действия биокорректоров обусловлен наличием в их составе свободных аминокислот и низкомолекулярных белков и заключается в нормализации активности глутатион-связывающей системы организма. А более высокая эффективность.

А I намивита объясняется его способностью активировать также Сазависимую Ж)-синтазу и Самобилизующую систему за счет содержания адениннуклеотидов.

5. Намивит и суперпротамин могут быть использованы во время беременности в качестве сопутствующей антигипоксической терапии с целью снижения риска развития негативных последствий экстремальных экологических ситуаций, сопровождающихся острой и хронической гипоксией, как для матери, так и для плода.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Была проделана исследовательская работа в двух направлениях. С одной стороны, имела место количественная оценка изменения ряда биохимических показателей в органах и тканях беременных крыс под действием экспериментальной гипобарической гипоксии. Результаты данного исследования показали, что недостаток кислорода вызывает выраженную ответную стресс-реакцию организма беременных самоккрыс линииWistar, характеризующуюся повышением уровнешгормонов"мозгового/ вещества надпочечников. в плазме крови, а также: развитием: окислительного: стресса в различных органах и тканях.

У крыс, подвергнутых острой гипобарическойгипоксии, резко возрастает количество карбонильных продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотойснижается супероксидперехватывающая активность, увеличивается s количествообщих и белковых, SH-групп m резко снижаетсявплоть до полного исчезновенияуровеньсвободных SH-rpynn.

Ou. глутатиона. Недостаток кислорода1 подавляет активность, Сазависимой NOS и индуцирует iNOS.

При этом специфика биохимических изменений, характерных для, окислительногострессазависит от вида исследуемыхоргана или тканинаиболее выраженные нарушения важнейших антиоксидантных систем отмечены в плазме крови и в ткани головного мозга,.наименеевыражены в печени и мышцах бедра животных.

С другой стороны, в настоящей работе показано^ что биокорректоры намивит и, суперпротамин обладают выраженными антигипоксическими свойствами: снижают уровни гормонов стресса в плазме крови, уменьшают негативные проявления окислительного стресса, наблюдающиесяпри недостаточном обеспечении организма кислородом, нормализуя при этом нарушенные системы восстановленного глутатиона, супероксидперехватывающей активности и активности. Са2±зависимой NOS.

Механизмы защитного действия исследуемых препаратов обусловлены наличием в их составе витаминов группы В, токоферола, свободных аминокислот и низкомолекулярных белков — источников тиоловых групп.

Являясь природными антиоксидантами, токоферол и витамины группы В могут непосредственно взаимодействовать с перекисными радикалами липидов и гидроксилрадикалами пептидов и тем самым активировать антиоксидантную систему организма (Зарубина, Шабанов, 2004; Townsend, 2007; Dalle-Donne etc., 2009; Zweier etc., 2011). Тиолы также способны непосредственно взаимодействовать с активными формами кислорода и инактивировать ихактивировать СОД, восстанавливая ионы меди в активном центре фермента и участвуя в экспрессии кодирующего его генапрепятствовать автоингибированию NO-синтазы, посредством связывания избытка NO в нитрозотиолы (Зенков, Меныцикова, 2004; Манухина и др., 2004; Hernandez-Munoz et al., 1997; Zimniak et al., 1997; Chen etc., 2010;Sasaki, 2011).

Более выраженный* антигипоксический эффект намивита обусловлен тем, что наряду с белками, аминокислотами и витаминами, он содержит еще и адениннуклеотиды, которые выполняют субстратную роль в процессе тканевого дыхания, задерживая' образование свободных радикалов и препятствуя угнетению антиоксидантных систем. Из-за большого содержания никотинамида намивит подавляет активность iNOS и индуцирует Сазависимую NOS, нормализуя, таким образом, синтез NO (Орлова, 2007). Оксид азота в свою очередь способен ограничивать выброс гипофизарных стресс-гормонов, что приводит к ограничению стресс-реакции организма и снижению выраженности ее симптомов^ Он также обладает прямыми антиоксидантными свойствами и способностью повышать активность антиоксидантных ферментов и усиливать экспрессию кодирующих их генов (Малышев, Манухина, 1998; Полетаев и соав., 2002; Малахов и соав., 2008; Tomomi, Masataka, 2006; Osaka, 2011).

Таким образом, полученные в ходе исследования данные позволяют рекомендовать намивит и суперпротамин в качестве потенциальных лекарственных средств-антигипоксантов, перспективных для сопутствующей терапии во время беременности, с целью повышения неспецифической резистентности организма в условиях гипоксического стресса мегаполиса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.Н. Воспаление. // Соровский образовательный журнал.-1996.-№ 10.-с. 29−33.
  2. Агаджанян Н! А., Чижов А. Я. Гипоксические, гипокапнические и гиперкапнические состояния: Учебное пособие. М.: Медицина, 2003. — 96 с.
  3. Э.К. Акушерство: Учебник для медицинских вузов.- СПб.: Спец. Лит., 2003. 528 с.
  4. Э.К. Основные проблемы и прикладное значение экологической репродуктологии// Журн. акуш. жен. болезней — 2005. — T. LIV, № 1'. С.7−13.
  5. Э.К., Беляева Т. В. Теория и практика общей экологической репродуктологии. // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. — № 3. -С.8−10.
  6. Э.К., Беляева-Т.В., Виноградова Е. Г. Влияние экологической обстановки на репродуктивное здоровье женщины. Новый взгляд^ на проблему. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. -№ 2.-С.13−16.
  7. Т.А., Хаскин В. В. Экология. Человек — экономика — биота — среда. Учебник для вузов. М.: ЮНИТИ, 2000. — 435 с.
  8. В.Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. Новосибирск, 1997. — 107с.
  9. A.A. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных детей, здоровых и-перенесших гипоксию: Автореф. дисс. кан. мед. наук. -СПб, 1999.- 19 с.
  10. В.Я., Ионова Л. А., Манойлов С. Е. К вопросу о роли цитохрома С в нормализации гипоксических состояний // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы /Мат. Рос, конф, — СПб., 1994.- Вып. 1.-С. 13.
  11. О.Н., Кошелева Н. Г., Ковалева Т. Г. Громыко Г. Л., Тышкевич О. В. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение. Учебное, пособие./Под ред. Э. К. Айламазяна. СПб: ИЗ ДА Г НОРМЕД, 2000. — 30 с.
  12. Байбарина Е. Н Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детеш//Автореферат.. .д.мш- М^, 1999 г — 19'С-
  13. Барабой В: А. Механизмы стресса и перекисного окисления? липидов.// Успехи совр. биол.- 1991,-Т. 111.- Вып. 6. С. 923−931.15- Баркаган З. С., Момот А-П: Основы диагностикишарушенишгемостаза- -М.:"Ныодиамед- АО", 1999- 224с.
  14. Барсуков С. Ф, Антонов: Е. И-, Барабаш ВШ- и др- Применение олифена в остром периоде цереброваскулярных заболеваний? //Антигипоксанты: и? актопротекторы: итоги и перспективы /Мат. Рос. конф.- СПб., 1994. Вып. 2с. 116. .•¦•'.¦ ¦ '
  15. O.E., Игнатьева Л.11., Флоренсов В: В. Плацентарная, недостаточность как индикатор эколого-гигиенического неблагополучия. //Сибирский медицинский журнал. 2005. — Т. 54.- № 5.- С. 66−71.
  16. Л.А. Адаптация человека и животных к гипоксии" разного- происхождения-// Соросовскишобразовательный"журнал. — 2001 г. — Т.7.- № 7. -С. 33−39.
  17. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учебник М.: Медицина, 1998. -704с.
  18. М.Н. Общие закономерности метаболических расстройств при гипоксии различного генеза и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции: диссертация .к.м.н. Саратов, 2008. — 227 с.
  19. М.Н., Романцов М. Г., Чеснокова Н. П. //Фундаментальные исследования 2006.- № 1- С. 17−21.
  20. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.-М: Медицина, 1989. 368 с.
  21. Биохимия мозга. /Под ред. И. П: Ашмарина и- др.- СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета, 1999. 213 с.
  22. Бобков ЮЛ7., Виноградов В. М., Катков В! Ф. и" др. фармакологическая коррекция утомления.- М. Медицина, 1984.- 208 с.
  23. Ю.Г., Иванова И. А. Методологические подходы к поиску фармакологических средств, эффективных при гипоксии, и ишемии мозга" //Пат. физиол. и эксперим. терапия.- 1987.- № 6. С. 13−19.
  24. Боев В: М., Быстрых В. В. Антропогенное загрязнение атмосферного воздуха и здоровье населения // Комплексная, оценка качества* атмосферы промышленных городов Оренбургской области" Оренбург, 1999. — гл.6. -С.129−146
  25. A.A. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Биохимия. 1995.- Т.60, № 9. — С. 1536 — 1542.
  26. С.А., Лозинский П. А., Некрасов В. И. Антиоксидантная система и перекисное окисление липидов при моделировании острой гипоксии // Модельные системы в медико-биологических исследованиях.- Л., 1989. С. 56−59.
  27. А.Т., Стрижаков А. Н., Медведев М.В Особенности мозгового кровообращения плода в норме и при синдроме задержки его развития // Вопр. охраны материнства — 1990. — № 2. ¦— С. 43−47.
  28. А.Т., Вшивцева В. В., Денисенко^ П'.П. и др. Ограничение катаболизма глюкозы, как фактор защиты- при гипоксии' //Эксперим. и> клинич. фармакол. -1995.- Т. 58.- № 1.- С., 49−52.
  29. A.A., Мамин P.F. Экологические проблемы мегаполисов и пути их решения. Информационно-аналитический обзор.- М., 1994. 234 с.
  30. В.М. Биохимические предпосылки к изысканию противогипоксических средств.// Фармакол. и токсикол. -1966. Т. 29: — № 5.-С. 637.
  31. В.М. Некоторые итоги-.и перспективы изучения гутимина -одного из-первых антигипоксических средств 7/ Фармакология амидиновых соединений. Кишинев, 1972. — С. 106 — 114.
  32. Виноградов В.М.,. Смирнов- A.B. Антигипоксанты — важный шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена //Антигипоксанты и актопротекгоры: итоги и перспективы /Мат. Рос, научн. конф.- СПб., 1994. -Вып. 1.- С. 23.
  33. В.М., Урюпов О. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема //Фармакол. и токсикол. 1985.- Т. 48. -№ 4. -С. 9−20.
  34. Ю.А. Механизмы оксидативного стресса // Соросовский Образовательный журнал. 2000.- № 4.- С.45−51.
  35. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах// Соросовский образовательный журнал. 2000.-Т 6.-№ 12. — С. 13−19.
  36. Т.А., Смирнов Л. Д., Горяйнова И.И: Механизм действия и обоснование применения препарата мексидол в неврологии.- М., 2002. 14 с.
  37. Т.А., Спасенников Б. А., Крайнева В-А. Изучение антигипоксических свойств феназепама и мексидола в- эксперименте и клинике7/Антигипоксанты и > актопротекторы: итоги-и перспективы / Мат. Рос. научш конф.- СПб., 1994. Вып. 2.- С. 122.
  38. Л.Х., Квакина Е. Б. Теория и практика адаптационных реакций //• Сравнительная эпидемиология и диагностика основных локализаций риска. -М., 1984. С. 22 — 27.
  39. Л.Х., Квакина Е. Б. Роль адаптационных реакций в поддержании гомео стаза организма //Современные проблемы изучения' и сохранения биосферы. Т.П. — Живые системы под внешним воздействием. — Санкт-Петербург: Гидрометеоиздат, 1992. — С. 124 — 132.
  40. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990. — 223 с.
  41. Гипоксия и окислительные процессы / Под ред. К. Н. Конторщиковой. — Н. Новгород, 1992. -с.39−44.
  42. С. Медико-биологическая статистика. М., Практика, 1998. — 459с.
  43. JI.B., Александрова А. Е., Теплов С. И. Изменение АТФ-азной активности мозга и эритроцитов при гипоксии // Вопр. мед. химии. 1975. -Т. 21.-Вып. 1.- с. 23−26.
  44. П.П., Голиков А. П. Роль оксида азота в патологии //Топ медицина. — 1999. — № 5. — С. 3−8.
  45. А.И., Куценко С. А., Ивницкий Ю. Ю. и др. Экотоксикология- -СПб.: НИИХВ СПбГУ, 1999. 124 с.
  46. В.В., Сапова Н. И., Иванов А. О. Гипокситерапия. — СПб.: ООО «Элби», 2003. — 536 с.54'. Горбачева С. М., Козиев М. П. Биохимические механизмы адаптации при геморрагическом шоке.// Сибирский медицинский журнал. 2006. — № 7. — С.5−7.
  47. A.B., Маслова М. В., Маклакова A.C., Соколова H.A., Крушинская
  48. О.Р. Влияние гипоксии и гипертермии на процессы перекисного окисления липидов печени крыс на фоне действия гутимина и ненасыщенных аминов //Фармакол. и токсикол.- 1978. Т. 41.- № 1−2.- С. 101 104.
  49. Н.Г., Воронцова Г.М, Димитриев Д. А., Петров Н. М. Влияние экологических факторов на здоровье беременных женщин и новорожденных / // Экол. вестн. Чувашии. 1993. — № 2. — С. 99 — 102.
  50. Гуревич: К.Г., Шимановский П. Л: // Вопр: биологии, медицины, и фармацевт- химиш—20 001—№ 4.—СЛ6-—22.
  51. Домарадская А. И- Ишемическая болезнь сердца: цитопротекция-миокарда //Клинич фармакол. и эксперим. терапия.- 1995- № 4. С. 66−67.
  52. О. М!,. Задорожная О. О., Ивашкин В- Т. т др. Особенности синтеза оксида азота у. больных инфарктом миокарда // Клиническая, медицина: — 2000: — № 3. — С. 19−22.
  53. Дубинина В .В, Шугалей И. В. Окислительная модификация белков /В:В. Дубинина, И. В. Шугалей // Успехи современной биологии- 1993. -Т.113, вып. 1 — с.71−81.
  54. А.М. Энергетический метаболизм и функциональная активность клеток при гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция/Мат. Всерос. конф: М-, 19 971-С. 37-
  55. В.В., Беленичев И. Ф., Коваленко С. И. и др. Антирадикальная и антиокислительная активность производных 1,2,4-триазола и хиназолина при ишемии головного мозга//Укр. биохим. журн.- 1996.- Т. 68.- № 1.- С. 100−104.
  56. О. М. Триметазидин (предуктал). Новый подход: в борьбе с ишемией миокарда //Тёр. арх. 1996- - Т. 68.- №*8.- С. 57−63*.
  57. Н.Д., Вилкова В. А., Захарова- Л.И, Путилина OdE. Реакции карбоксилированияи трансаминирования в головном мозге при гипоксии // Гипоксия в медицине/ Мат. 2-й междун. конф. М., 1996.- № 3.- С. 34.
  58. Г. Г., Нодель М. Л. Проблема гипоксии- у> реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории// Анастезиология- и реаниматология.- 1994. -№ 1, — С.53−61.
  59. М.И. Беременность и роды у женщин, проживающих .в .районах различной степени- радиационного- загрязнения. Автореф. дисс. д.б.н. -Спб., 1993.-35 с.
  60. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 2. / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов.' Основы, патохимии. — СПб.: ЭЛБИ, 2000. — 687с.
  61. О.Н. Содержание фосфолипидов и малонилдиальдегида-в'коре больших полушарий при ишемии мозга крыс // Нейрохимия.- 1985, — Т.4.-Вып. 2'.- С. 193−196.
  62. Зарубина И. В, Смирнов А. В, Криворучко Б. И. Роль гликолиза" в реализации защитных эффектов атмизола при острой гипоксии-1 // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86: — № 4. — с.440−446.
  63. И.В. Молекулярные механизмы индивидуальной устойчивости к гипоксии.// Обз. клин, фармакол. и лек. тер.-2005.- Т.4, № 1.- С. 49−51.
  64. И.В., Шабанов П. Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. СПб.: ООО «Изд-во Н-Л», 2004. — 368 с.
  65. , Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н. К. Зенков, Е. Б. Мёныцикова // Успехи, современной биологии, 2004. -Т.113. -№ 1. —G.286−296.
  66. Злобина Н-В-, Бардинова Ж. С. Пептидергические системы, фетоплацентарного комплекса- при- хронической внутриутробной гипоксии плода. // Известия ПГПУ. 2007.- № 3(7).- G.273−276.
  67. К.П. Транспорт кислородаs В1 тканях мозга в норме и при гипоксемии// Оксибиотические и аноксибиотические процессы при экспериментальной и клинической патологии.- Киев, 1975. С. 94−95.
  68. В .В., Закс ИЩ. Прогностическое значение показателей гликолиза в критических состояниях различной этиологии//Пат. физиол: и эксперим. терапия: 1984.- № 6. — С. 37- 41.
  69. Ю.Ю., Головко А. И., Софронов Г. А. и др.- Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб., 1998.- 81 с.
  70. Л.Дж. Физиология и патофизиология- оксида, азота / Л. Дж. Игнарро //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Сб. науч. тр. Архангельск: Тромсе, 1997. — с.266−269.
  71. Илинич М: И., Сарычева Н В., Собчук Б. А., Березовский* A.B. Влияние глюкозы на дыхание асцитных раковых клеток в присутствии флоридзина и оубаина//Химия и биохимия углеводов.- М., 1969. С. 286−288.
  72. Л.Н. Использование цитофлавина и перфторана при субкомпенсированной и декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. —Иваново, 2007. — 15 с.
  73. Ш. Б., Юлдашев Н. М. Некоторые внутриклеточные механизмы влияния цитохрома С на различные зоны миокарда в динамике развития-экспериментального инфаркта//Фармакол. и токсикол.- 1998. -Т. 51.- № 5.-С. 41−44.
  74. В.Н. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1980. — 198 с.
  75. А.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом? мозге //Биохимия. 1996. — Т.6Г, вып.З. — С.939 — 941.
  76. Н.Ю. Новый подход к лечению фетоплацентарной) недостаточности // Ремедиум-Приволжье. — 2006. — Спецвыпуск «Охрана здopoвьяvмaтepи и ребенка». — С. 28−30.
  77. Т.С. Морфофункциональное обоснование целесообразности использования новых антигипоксантов в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности // Нижегородский мед. журн. — 2006. — № 7. —С. 81−89.
  78. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных // Методические рекомендации РАСПМ. М., 1999.
  79. А.И. Прикладная* математическая статистика. Для инженеров и научных работников. М.: ФИЗМАТЛИТ, 2006. — 816 с.
  80. Е. А. Современные проблемы патогенеза гипоксии // Актуальные проблемы гипоксии. Москва-Нальчик: изд. центр. Эльфа, 1995. -С. 12−19.
  81. В.Ф. Фетоплацентарная недостаточность. — М.: Медпрактика, 2006. — 224 с.
  82. А.З. О классификации гипоксических состояний // Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний. Киев: Наукова Думка, 1979.-4.1. — С. 11−16.
  83. А.З. Гипоксия: фундаментальные и прикладные исследования// Актуальные проблемы современной физиологии. Киев, 1986.-С. 186−188.
  84. Колчинская- А. З: Анализ гипоксических состояний и метода их коррекции с позиции, теории систем // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Всероссийской конференции. М., 1997. — С. 59−60.
  85. А.З., Цыганова Т. Н., Остапенко JI.A. Нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка в медицине и спорте. — М.: Медицина, 2003. — 408 с.
  86. ЮЗ.Кораблев М. В., Лукиенко П. И. Противогипоксические средства, — Минск: Беларусь, 1976.- 128 с.
  87. О.В., Иванов Л. А. Современные представления о патогенетических факторах гипоксии в< пожилом и старческом возрасте // Вестн. АМН"СССР.1 1990. — № 1. — С. 41−45.
  88. П.М. Средства для стимуляции неспецифической резистентности организма // Стимуляция неспецифической резистентности в системе патогенетической терапии и в подготовке больных к операции.' -Гродно, 1984. С. 10−16.
  89. В.А., Патапович А. И. Свободнорадикальное повреждение клетки и использование антирадикальных агентов в качестве защитных средств//Фармакологическая коррекция гипоксических состояний /Мат. конф. Гродно.-1991. -Ч. 3. С. 428−429.
  90. JI.A., Школьникова М. А., Калинин JI:A. Антигипоксанты' в практике детского кардиолога-аритмолога. М, 20 081 — 24 с.
  91. .И., Слепнева Л. В. Механизм фармакологических эффектов цитохрома С //Антигипоксанты и актопротекторы: итоги иперспективы / Рос. научн. конф.- СПб., 1994.- Вып. 1.- С. 53. t
  92. Ш. Кропотов A.B. Экспериментальный отек легких и его фармакопрофилактика антигипоксантами: дис.. д. м. н. Владивосток, 1996.-350 с.
  93. Э.Г. Методы определения и метаболизм металлобелковых комплексов .//Итоги науки и техники. Сер. Биологическая химия. 1990: — Т. 41.
  94. А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки. М.: «Мир», 1999. — С.390 — 422.
  95. П.Ф. Патофизиология. М.: ГЕОТАР — МЕД, 2003. — Т.1.-752 с.
  96. A.C., Матюшин Б. Н. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизм развития хронического процесса в печени при ее патологии / A.C. Логинов, Б. Н. Матюшин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1996. № 4 — с. 3−6.
  97. Ю.М., Коган Э. М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией.- М., Медицина, 1975.- 282 с.
  98. Л.Д. Фармакологическая коррекция кислород-зависимых патологических процессов. М., 1984. — 67 с.
  99. Л.Д. Механизмы действия антигипоксантов. Антигипоксанты новый класс фармакологических веществ. // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. фармакология и химиотерапевтические средства. — М., 1991.Т. 27. — С. 5−26.
  100. Лукьянова- Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголева А. Т. Кислород-зависимые процессы в клетке и её функциональное состояние. М: Наука, 1982. — 301. с:
  101. Лукьянова Л: Д., Дудченко A.M., Белоусова В. В. Влияние различных концентраций^ кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах. адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс//Бюл. эксперим. биол. и мед. 1994.- № 1−2.- С. 576−580.
  102. Малышев И: Ю., Манухина Е. Б. Стресс- адаптация и оксид азота // Биохимия. — 1998: — № 7. — С. 992−1006.
  103. И. Ю., Монастырская. Е.А., Смири" Б.В. и др. Гипоксия и оксид азота // Вестник РАМН. — 2000. — № 9. — С. 44−49.
  104. Е.Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В. и др. Роль оксида азота и кислородных, радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. — 2002: — № 1−1. — С. 73−84.
  105. Е.Б., Малышев И. Ю. Стресслимитирующая система оксида азота// Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. — 2000. — Т. 86, № 10. — С. 1283−1292.
  106. Р., Греннер П., Мейерс П., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2 томах. М.: Мир- БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — Т.2. — 415с.
  107. Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. М., Медицина, 1973.-360 с.
  108. Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978. — 344 с.
  109. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -278с.
  110. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и* ишемических повреждений сердца.- М.: Медицина, 1984.
  111. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы // Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986.-С. 521 -630.
  112. Ф.З. Физиология адаптационных процессов. М., 1986. — 224с.
  113. Ф.З. Адаптационная медицина.- М.: Дело, 1995. 93 с.
  114. Л.Г. Фундаментальные основы развития. Сумы: Университетская книга, 2003. — 234 с.
  115. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К., Бондарь И. А., Круговых Н. Ф., Труфакин В. А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: «Слово», 2006. — с. 576.
  116. Миловский В. Е, Болдина И. Е Влияние антигипоксанта олифена на изменения в редокс-системах глутатиона //Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы /Мат. Рос, научн. конф.- СПб., 1994.-Вып.1. С. 67.
  117. Недоспасов А-. А. Биогенный. NO в конкурентных отношениях // Биохимия.- 1998.- Т. 63.- Вып. 7.- С. 881−904.
  118. Никитин- А. И. Вредные факторы среды- и репродуктивная! система* человека (ответственность перед будущими поколениями). СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2008. — 240с.
  119. В.В. Стресс. Современный? патофизиологический- подход? к- лечению: — М., 2002. — 314 с.
  120. Никонов В: В., Павленко АЛО. Метаболическая терапия гипоксических состояний: Избранные лекции. Харьков, 2009. — 112 с.
  121. В.Е., Катунина Н.Г1: Фармакология и биохимия-гипоксии:// Обз. клин: фармакол. и лек- тер.-2002.-Т.Г, № 21т С. 73−87.
  122. Д.А., Новочадов В:В. Статистические методы в медико-биологическом эксперименте (типовые случаи). Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005: — 84 с:
  123. С.В. Клиническая^ фармакология антиоксидантов // ФАРМйндекс-Практик 2003: — № 5.-С- 85−1 ia.148:Оковитый С. В. Клиническая фармакология, антигипоксантов // ФАРМиндекс-Практик. 2004:-№ 6.-С. 30−39К
  124. С.В., Иванова О. В., Шабанов П.Д, Гепатопротекторный эффект бемитила у больных алкогольными. поражениями: печени //Наркология.- 2002.- № 3.- С. 19−24.
  125. А.И. Лечение болезней внутренних органов: Лечение болезней сердца и сосудов: Mi: Мед., лит., 2002 — 464 с.
  126. П.Г. Колокол тревоги: пределы бесконтрольности и судьбы цивилизации.-М.: Политиздат,. 1990L-173 с.
  127. E.B. Разработка и экспериментальное обоснование клинического применения комплексного нуклеотидного препарата из дрожжей Saccharomyces cerevisiae: диссертация. д.б.н.- М., 2007. 233 с.
  128. Е.В., Римарева Л.В: Эффект селективного апоптоза, вызываемый Суперпротамином и его производными^ // В, сб. «Микробные биокатализаторы для перерабатывающих отраслей. АПК» под редакцией Полякова В. А., Римаревой Л. В. М-., ВНИИПБТ, 2006, G.175−183.
  129. Е.В., Римарева Л. В., Орлова B.C. Исследование антиоксидантных свойств препарата, полученного на основе регулируемого ферментативного гидролиза биомассы дрожжей Saccharomyces cerevisiae Хранение и переработка сельхозсырья- 2007, т. 11, с. 47−54.
  130. Основы физиологии человека: Учебное пособие. — М.: Изд-во РУДН, 2000.-408 с.
  131. О.В., Спасов A.A., Гаева Л. М., Дрозд В. В. и др. Противогипоксические эффекты антиоксидантных веществ // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы /Мат. рос. научн. конф.- СПб., 1994.- Вып. 1.- С. 75.
  132. Н.Б., Михайлова И.Е, Недошивин А. О. и др. Олифен в терапии ишемической болезни сердца первые результаты и перспективы клинического применения // Междун. мед. обз. — 1993. — Т. 1.- № 4.- С. 328 333.
  133. Петрушова O. IL Активность пептид-гидролаз в плаценте в норме и при патологии. Автореф. дис. .канд. биол. наук.-Пенза, 2005. — 21 с.
  134. H.H., Софронов ГА. Антигипоксанты. как усилители-естественных защитно-адаптационных реакций организма на гипоксию* // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги- и перспективы. Мат. Рос. науч. конф.- СПб., 1994.- с. 79.
  135. В .Е. Цереброваскулярные реакции как показатели антиоксидантной защиты головного мозга при-его ишемии-производными 3-оксипиридина1 // Биоантиоксидант /Мат. междун. симпоз.- Тюмень: Изд-во ТюмГУ, 1997.- С. 180−181.
  136. А.Б., Морозов С. Г., Ковалев И. Е. Регуляторная метасистема. Иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза.- М.: Медицина, 2002.-168с.
  137. A.B., Гапоненко В. А., Игнашина Е. Г. Болезни сердца плодами новорожденного ребенка. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001*.г.- 1>88с:
  138. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС) // Методические рекомендации РАСПМ.- М.,-2007.
  139. Протасов В1Ф. Экология, здоровье и, охрана окружающей среды в России: Учебное и справочное пособие. М.: Финансы и статистика, 2000. — 672 с. .
  140. Ф.Е. Определение содержания восстановленного глутатиона в тканях. Методы биохим. исслед. Л.: Изд-во ЛГУ, 1982.- с. 183−186.
  141. Р.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / Р. Г. Пшеникова // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2001.—№ 1. —С. 26−23.
  142. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2000: — № 2, 3, 4. — 2002. — № 1, 2, 3.
  143. В.Е., Смалько П:Я. Биохимия плацентарной недостаточности. — М.: Изд-во РУДН, 2001. — 273 е.
  144. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы. //Бюл. ЭБиМ. -1997: — Т. 123. -№ 5. — с. 484−490.
  145. .А. Загрязнение окружающей- среды и? здоровье населения. Введение- в экологическую эпидемиологию. Учебное пособие. М.: Изд-во МНЭПУ, 2001.-264 с.
  146. .А., Авалиани С.Л!, Тихонова Г .И. Экологическая эпидемиология: Учебник для вузов: / Под ред: Б. А. Ревича. — М1: Издательскийщентр «Академия"--20 041— 384? с.
  147. В.С., Лещенко Я:А., Маторова Н. И. и др. Экологические и социальные проблемы репродуктивного здоровья населения' Иркутской области // Мед. труда и промыш. экология. 2002. — № 4. — С.14−18.
  148. Г. А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина. 1994. -с.89−107. :
  149. Г. А., Азизов Ю. М. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов- при формировании' полиорганной недостаточности-// Анестезиология и реаниматология: 2001. -№ 1. — С. 8−13.
  150. А.П., Редкий M. И. Роль оксида азота в формировании мотивационного поведения и обучения // Вестник ВГУ. — 2003. — № 1. — С. 75−80.
  151. А. Симпатическая регуляция функции мозгового слоя надпочечников при старении // Физиол. журн. 1990. — 36, №'5. — С. 94−99.
  152. С.С. Мембранные и субклеточные механизмы, действия амтизола и гутимина на нервные клетки //Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. /Мат. конф. СПб., 1994.- Вып. 2.- с. 89:
  153. Серов B. ffi, Кожин A.A. Акушерство и гинекология. -1988: — № 8. С., 12−15″.
  154. А. Г. Оценка» последствий для здоровья населения, проживающего на.территориисразвитой* промышленностьюУ/ Вестн: ©-ГУ. 2005. — № 5. — 101−103-
  155. Л.Г. Перинатальные, гипоксические поражения, центральной нервной системы плода и новорожденного: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Mi, 1993. — 38 с.
  156. В .П. Явления запрограммированной, смерти. Митохондрии, клетки и: органы:" роль активных форм кислорода. // Соросовский образовательный журнал.- 2001.-Т 7.- № 6. С.4−10.
  157. A.B., Криворучко Б. И. Гипоксия* И' ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии интенсивной терапии //Анестезиол. и реаниматол. -1997.- № 3. — С. 97−98.
  158. A.B., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине //Анестезиол. и реаниматол. -1998: — № 2!- С. 50−55.
  159. Соколовский В. В: Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма. СПб., 1996. — с. 30.
  160. С.Л., Федорова1 Т.Н., Юнева М. О., Болдырев A.A. Защита Cu/Zn СОД карнозином при нарушениях окислительного метаболизма в мозге in vivo. // MI Бюл. эксперим. биол. мед. — 2003. — Т.135, № 2. — с.151−154.
  161. Стокле Ж.-К., Мюле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. //Биохимия. 1998. — Том. 63. — Вып. 7. — с. 976−983.
  162. М.Я., Халлман Н. Гипоксия плода и новорожденного,— М.: Медицина, 1984. 240 с.
  163. Т.Ф. Стресс и репродуктивная функция женщины. // Международный эндокринологический журнал. 2006. — № 3.
  164. P.A. Стресс и его значение для организма / PiA. Тигранян. — М., 1988- —176 с.
  165. Типовые патологические процессы / Н. П. Чеснокова: Учебное пособие / Издательство Саратовского медицинского, университета. 2004.-е. 132−136.
  166. М.Г., Карпачевская И. К. Действие глутатиона на энергетический обмен мозга при антенатальной гипоксии // Патол. физиол. и эксперим'. терапия.-1991.- № 5> С. 11−12.
  167. В.В. Стресс возраст — синдром // Физиол. журн. — 1991'. — 37, № 3. — С. 3−11.199." Физиология адаптационных- процессов: Руководство по физиологии / Под ред. Ф. 3. Меерсона. М.: Наука, 1989. — 632 с.
  168. О.В., Козлова Е. М., Шунькина Г. Л., Булдынская Л. И., Шкалова Л. В. Полиорганность повреждения у новорожденных при тяжелой гипоксии. // Медицинский альманах, — 2007. № 1. — С.84−86.
  169. Е.М., Сидоркина А. Н., Миронова Е. Т., Шуматова E.H. Макроергические фосфаты как показатель оценки степени тяжести гипоксии мозга // Моделирование, патогенез и терапия гипоксических состояний.-Горький, 1989.- С. 4−10.
  170. А. Молекулярные основы патогенеза болезней.- М.: Медицина, 1982.- с. 231−240.
  171. Н.Г. Токоферолы регуляторы интенсивности перекисного окисления липидов биомембран //Биоантиоксидант /Мат междун. симпоз,-Тюмень: Изд-во ТюмГу, 1997. — С. 24−25.
  172. Н.П. Типовые патологические процессы: Монография — Изд-во Саратовского медицинского университета, 2004. 400 с.
  173. Н.П., Афанасьева Г. А., Понукалина Е. В., Киричук В. Ф. Липопероксидация!и антиоксидантная система крови в динамике чумной^ и холерной интоксикации. Патологическая^ физиология5 и экспериментальная терапия. 2001. -№ 3.- с. 17−18.
  174. Н.П., Понукалина Е. В., Бизенкова М. Н. Источники образования свободных радикалов и их значение в биологических системах в условиях нормы.// Современные наукоемкие технологии. — 2006.- № 6. — С.28−34.
  175. Н.П., Понукалина Е. В., Бизенкова М. Н. Молекулярноклеточные механизмы цитотоксического действиягипоксии. Патогенезгипоксического некробиоза.// Современные наукоемкие технологии: 2006. -№ 7. — С.31−38.
  176. Alberti K.G.M.M. Biochemical consequenses of hypoxia // J. Clin. Path. 1977. Vol.3. Suppl. 11. P. 14.
  177. Araki R. Nashito I. Multicomponent analysis of near-infrared spectra of rat heard //Adv. Exp. Med. and Biol. 1989. Vol. 248. P. 11—20.
  178. Barnes P.J. Nitric oxide and airway disease // Ann. Med. 1995. -Vol.27, N3. — P.389−393.
  179. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals //Cytotechnology. 1991. Vol. 1'. P 7 1—73.
  180. Benjamin N., Vallance P. Plasma nitrite as a marker, of nitric oxide production-// Lancet. — 1994. — Vol. 344. — P.960.
  181. Berka V., Yeh H.C., Gao D., Kiran* F., Tsai A.L. Redox, function of tetrahydrobiopterin- and effect of L-arginine on oxygen binding in endothelial. nitric oxide synthase. //Biochemistry. 2004 Oct 19−43(41): 13 137−48.
  182. Biology and chemistry of active oxyden / Eds Bannister J. V., Bannister
  183. N.Y.: ElseverPubl. Co. 1984: — P.262.
  184. Bredt D.S., Hwang P.M., Glatt C.E. et al. Cloned and expressed nitric oxide synthase structurally resembles cytochrome P-450 reductase // Nature. 199h -Vol.351.-P.714−718.
  185. Bredt D.S., Snyder S.H. Isolation and charachterisation of nitric oxide synthases. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1994.- v. 93.- p. 682−685.
  186. D.S., Snyder S.H. //Ann. Rev. Biochem. — 1994. — V. 63. — P. 175—195.
  187. Brody T.B. Nitric oxide synthase. //The interactive fly, 1996, part 1 /4| part 2 /4| part 3 /4| part 4 /4| (http.://sdb.bio.purdue.edu/fly/ dbzhnsky/nitrox 2. htm).
  188. Chen C.A., Wang T.Y., Varadharaj S, Reyes L.A., Hemann C, Talukder M.A., Chen Y.R., Druhan L.J., Zweier J.L. S-glutathionylation uncouples eNOS and regulates its cellular and vascular function.// Nature. 2010 Dec 23−468(7327):1115−8.
  189. Dunwiddie T.V., Fredholm B.B. Adenosine neuromodulation, in Purinergic Approaches in ExperiMental’Therapeutics /Ed. By K.A. Jacobson, M.F. Jarvis. New York: Wiley-Lisa, mc, 1997. P. 359−382.
  190. Erecinska M., Nelson D., Silver I.A. Metabolic and- energetic properties of isolated nerve ending particles (synaptosomes). // Biochim. Biophys. Acta. 1996.- v.1277- p. 13−34.
  191. Esler M.D., Thompson J.M.,. Kaye D.M. et al. Effects of aging on the responsiveness of the human cardiac sympathetic nerves to stressors // Circulation.1995b. — 91, № 2. — P. 351−358.
  192. Fandrey J- Seydel FP, Siegers CP, Jelkman W. Role of cytochrome P450 in the control of the production of erythropoietin. Life Sci, 1990, v.47, p.127−134.
  193. Ferrary R. The role of free radicals in the ishemic myocardium//Bratisi. Lek. Listy. 1991. Vol. 92. N2.P. 108−1 12.
  194. Ferrary R. Tossicita dei radicali liberi //Cron. Farm. 1991. Vol. 34. N. l.P. 14—16.
  195. Forman H.J., Fisher A.B. Antioxidant defenses // Oxigen and living processes: an interdisciplinary approach /Ed. D. L. Gilbert. New York: Springer-Verlag, 1981. P. 235−249.
  196. Forstermann U., Schmidt H.H., Polloc J.S., Sheng H., Mitchell J.A., Warner T.D., Nacane M., Murad F. Isoforms of nitric oxide synthase. Characterization-and purification from different air types. Biochem. Pharmacol- 1991, v. 42, p. 18 491 857.
  197. Forstermann U., Li H. Therapeutic effect of enhancing endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and preventing eNOS uncoupling. // Br J Pharmacol.-2010 Dec 30. doi: 10. rHl/j.l476−5381.2010.0M96.x.
  198. Fredholm B.B. Dunwiddie T.V. How does adenosine inhibit transmitter release?//TIPS. 1988. Vol.9.P 130−134.248″. Frolkis.V.V. Stressage syndrome // Mech. Ageing Dev. 1993. — 69. — PI 93 107.
  199. Fukuda H., Yasuda H., Shimokawa S. Et. Al. The oxygen Dependence of the energy state of cardiac tissue //Adv. Exp. Med. and Biol,. 1989. Vol. 248i P. 567 573.
  200. Fukuda M., Fukuda K., ShiMizu T., Moller H. Hum. Reprod. 1998, v. 13, p. 2321−2322.
  201. Ghosh D.K., Stuehr D.I. Macrophage NO synthase: characterisation- of isolated' oxigenase and reductase domains reveals a head-to-head subunit interaction. //Biochemistry, 1995, v. 34, p.801−807.
  202. Gido G., Kristian T., Siesjo B.K. Extracellular potassium in a neocortical core area after transient focal ischemia. // Stroke. 1997.- v. 28. -p.206−210.
  203. Gilbert H.E. Glutathione Centennial Molecular Perspectives and Clinical Implications (Ed. A. Meister.) San Diego: Acad. Press, 1989. — P.73−87.
  204. Halliwell B. and Gutteridge, J.M.C. Free radicals in biology and medicine. -1999. -85 lp.
  205. Hare J.M. and Stamler J. S. NO/redox disequilibrium in the failing heart and cardiovascular system. The Journal of Clinical Investigation 2005, v. 115 p.509−517.
  206. Hayes J. D-. McLellan L.I. Glutathione and glutathione-dependent enzymes represent-a coordinately regulated defense against oxidative stress. Free Radic Res, 1999, v. 31, p.273−300:
  207. Heron A., Lasbennes F., Seylaz J. Adenosine modulation of aminoacid’release in rat hippocampus during ischemia and veratridine depolarization//Brain Res. 1993. Vol1. 608. P. 27−32.
  208. Hochachka PI W. Living without oxygen: Closed and open systems in hypoxia tolerace.- Massachusetts, London, 1980. -178 p.
  209. Kelm M'., Schrader J. Nitric Oxide from L-arginine: a Bioregulatory System // Eds.S.Moncada, E.A.Higs. Amsterdam: Excerpta medica, 1990. p.47−53.
  210. Kitagawa H., Mori A., Shimada J- et al. Intracerebral-adenosine infusion improves neurological1 outcome1 after trasient focal ishemia' in rats //Neuroll Res. 2002. Vol. 24. N 3.317—323.
  211. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals. //Biochem. J., 1994, v. 298, p.249−258.
  212. Lewin G., Popov I. The antioxidant system of the organism. Theoretical basis and practical conseguences // Med. Hypotheses.- 1994- Vol. 42. N4. P. 269−279.
  213. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. // Physiol Rev. 1999.- v.79 -p. 1431−1568.
  214. Eopaschuk G-D, Stanley W.G. Glucose metabolism- in- the: ischemic- Heart //Circulation- 1997. VoU95. P: 313−315.
  215. Lowenstein Gi-,. Glatt, G. S-, Bredt D.S., Snyder S.H.Cloned andi expressed? macrophage nitric- oxide synthase- contrasts with? the- brain enzyme.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1992, v. 89, p. 6711−6715. .
  216. Matsuda S, Umeda M, Uchida H, Kato FI, Araki T. Alterations of oxidative stress- markers andi apoptosis markers, in the striatum after transient focal cerebral ischemia in rats. //J. Neural Transm. 2009. — v. 116, N4. — p.395−404.
  217. McQuillan L.P., Leung G.K., Marsden P.A. et al. Hypoxia inhibits exptession of NOS via transcriptional and posttranscriptional mechanisms // Amer. J. Physiol. 1994. — 267, № 5 (pr. 2). — P. 1921−1927.
  218. Mela L. Mitochondrial function in cerebral ischemia and hypoxia: comparison of inhibitory and adaptive responses. //Neurol. Res. 1979. Vol. 1. P. 51−63.
  219. Micco Jamie A. et al. Anxiety and depressive disorders in offspring at high risk for anxiety: a meta-analysis. Journal of anxiety disorders 2009- 23 (8): 115 864.
  220. Mies G., Paschen W., Hossmann K.-A. Cerebral blood" How, glucose utilization, regional glucose, and ATP content during the maturation period- of delayed! ischemic injury in gerbil brain. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1990.v.10. p.638−645.
  221. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Biothynthesis of nitric oxide from L-arginine: a pathway for the regulation of cell function and communication. //Biochem. pharmacol., 1989. v. 38. — p. 1709−1715.
  222. Munday R., Winterboume C.C. Reduced*, glutathione in combination? with superoxide dismutase as an- important- biological* antioxidant defense mechanism//Biochem. Pharmacol. 1989. — Vol. 38. — p. 4349−4352.
  223. Nedergaard M. and Hansen A.J. Characterization^ of cortical depolarizations evoked m focal’cerebral ischemia. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993. -v. 13.-p.568−574.
  224. Neerhof M.G., Synowiec S., Khan S., Thaete L.G. Pathophysiology of chronic nitric oxide synthase inhibition-induced fetal growth restriction, in the rat. // Hypertens Pregnancy.- 201 l'-30(l):28−36.
  225. Osaka T. Hypoxia-induced hypothermia mediated by noradrenaline and nitric oxide in the rostromedial preoptic area:// Neuroscience. 2011.
  226. Pompella A, — Visvikis? A, Paolicchii A, De Tata V, Casini AF. The changing faces of glutathione, a cellular protagonist//Biochcm Pharmacol.- 2003.- № 66(8).-p. 1499−503. ,
  227. Pornin M. Acute effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients- with coronary: artery disease: a piacebo-controlled study //J Mol. Cell. Cardiol. 1990. Vol.22. P. 150(abst).
  228. Riechcr-Rossler A., Steiner M. Perinatal Stress, Mood and Anxiety Disorders. 2005- 199.
  229. Schmidt H.H.H.W., Lohmann S.M., Walter U. The nitric oxide and cGMP signal transduction system: regulation and mechanism of action.//BBA, 1993, v. 1178, p.153−175
  230. Schmidt H.H.H.W., Pollock J.S., Nakane M., Gorsky, Murad, F. No-syntases are homodimers.//Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1991, v. 88, p. 365−369.
  231. Schubert P., Kreutzberg G.W. Cerebral protection by adenosine // Acta Neurochir. 1993. Vol: 57. P. 80−88:
  232. Selye H., Tuchweber B. Stress and’ageing // Society, stress and disease. -V.5. Old’Age-/ Ed. L. Levi- -Oxford: Oxford Univ. Press, 1987. — P: 163−167.
  233. Stanley. W.C., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal, and, ischemic conditions: potential ror pharmacological interventions // Cardiovasc. Res. 1997. Vol: 331 P. 243−257.
  234. Sugiyama T., Michel T. Thiol-metabolizing proteins and, endothelial redox state: differential, modulation of eNOS and biopterin pathways.// Am, J* Physiol Heart Girc Physiol. -2010 Jan-298(l):H194−201.
  235. Tak Y.A., Chang M. D, Wu C.M., Chang H.T. Molecular and cellular tesponces to oxidative stress and changes in oxidation- reduction balance. Am: J. Clin. Nutr., 2002, v. 99, p. 308−315.
  236. Thomas, J. A., Poland B., and Honzatko R. Protein sulphydryls and their role in the antioxidant function of protein S-thiolation. Arch. Biochem. Biophys. 1995, v.319, p. 1−9.
  237. Tomomi G., Masataka M. Nitric oxide and endoplasmic reticulum stress// Arteriosclerotic, Thrombosis and Vascular Biology.- 2006.-26.-P. 1439.
  238. Townsend D.M. S-glutathionylation: indicator of cell stress and regulator of the unfolded protein response. //Mol Interv. 2007 Dec-7(6):313−24.
  239. Tretter L., Szabados C., Ando A., Hervath L. Alterations of mitochondrial proteins during HADPH dependent lipid peroxidation // Acta biochim. Et biophys. Acad: Sci. Hung. 1984. Vol. 19. N 1−2. P. 146.
  240. Walter R., Schaffner A., and Schoedon G. Biochem. and’Biophys. Res. Commun. -1994.- Vol.202. P. 450−455.
  241. Wang J., Shin W.S., Kawaguchi H., Kato M. Contribution of sustained Ca- -elevation for NO production in endothelial? cells and subsequent modulation? of1. OA
  242. Ga levels in vascular"smooth muscle cells in coculture. J.B.C., 1991, v.238- p?197−210.
  243. Wang J., Stuehr D.I., Ikeda-Saito.m., Roussen D.L. Heme Coordination and Structure of the Catalitic site' in* Nitric Oxide Synthase: //J.B.G., 1993, v.268, p.22 255−22 258
  244. Weerateerangkul P., Chattipakorn S., Chattipakorn N. Roles of the nitric oxide- signaling pathway in cardiac ischemic preconditioning against myocardial ischemia-reperfiision injury. //Med Sci Monit. 2011 Feb l-17(2):RA44−52.
  245. Wenger RH, Gassmann M. Oxygen (es) and the hypoxia-inducible factor-1. Biol Chem, 1997, v.378, p.609−616.
  246. Witting LA. Vitamin E and lipid antioxidants in free-radical initiated reactions //Free radicals in biology. Volume IV /Ed. W.A. Pryor. New York: Academic Press, 1980. P. 295−319.
  247. Xue Q, Zhang L. Prenatal hypoxia causes a sex-dependent increase in heart susceptibility to isehemia and reperfusion injury in adult male offspring: role of proteinkinase C epsilon. // J. Pharmacol Exp Ther. -2009. v.330, N2.- p.24−32.
  248. Zweier J., Chen C.A., Druhan L.J.S-glutathionylation reshapes our understanding of eNOS Uncoupling and NO/ROS-mediated signaling. //Antioxid Redox Signal. -2011.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!