Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Склеральный компонент в глаукомном процессе

Диссертация: Склеральный компонент в глаукомном процессе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Типовой состав коллагена склеры при ПОУГ изменен. Выявление в собственном веществе склеры коллагена III типа, несвойственного возрастной норме, и повышенная концентрация в СЖ антител к нему, интенсивная очаговая экспрессия в склеральной ткани коллагена I типа, ФН и ГАГ, взаимосвязь между содержанием в СК плазменной формы ФН и длительностью заболевания показывают, что метаболические нарушения при… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Соединительная ткань в патогенезе
  • ПОУГ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Концептуальные представления о роли соединительной ткани глаза в глаукомном процессе
      • 1. 1. 1. Трабекулярный аппарат, склера, ДЗН
      • 1. 1. 2. Биомеханические свойства склеральной капсулы глаза и ПОУГ
      • 1. 1. 3. Новые подходы и возможности в диагностике патологии соединительной ткани склеры
    • 1. 2. Морфология склеры в норме и при ПОУГ
      • 1. 2. 1. Морфология склеры и возрастные изменения
      • 1. 2. 2. Морфологические и биохимические изменения трабекулярной и склеральной тканей при глаукоме
    • 1. 3. Биохимия соединительной ткани
      • 1. 3. 1. Основные компоненты экстрацеллюлярного матрикса
      • 1. 3. 2. Коллаген: метаболизм, структурные уровни, фибриллогенез, типы
      • 1. 3. 3. Роль фибронектина в формировании тканевых структур
    • 1. 4. Иммунологические нарушения при ПОУГ
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов и материала для исследования, критерии отбора и принципы формирования групп
    • 2. 2. Клинико-диагностические методы исследований
      • 2. 2. 1. Стандартные офтальмологические методы исследований
      • 2. 2. 2. Специальные офтальмологические методы исследований
    • 2. 3. Морфологические методы исследований
      • 2. 3. 1. Иммуногистохимический метод (ИГХ)
      • 2. 3. 2. Гистохимический метод
      • 2. 3. 3. Гистологический метод
    • 2. 4. Иммунологические методы исследований
      • 2. 4. 1. Определение в СК и СЖ содержания антител к коллагену
  • I, III типов и уровней ФН методом ИФА
    • 2. 4. 2. Определение в СК иммуноглобулинов G, А, М методом радиальной иммунодиффузии в геле
    • 2. 4. 3. Определение в СК содержания ЦИК методом преципитации
    • 3. 5. %-ным раствором ПЭГ
    • 2. 5. Клинико-биомеханические методы исследований
    • 2. 6. Методы статистической обработки полученных результатов
  • ГЛАВА 3. Морфологическая характеристика соединительной ткани склеры при ПО У Г
    • 3. 1. Иммуногистохимические исследования
      • 3. 1. 1. Характер накопления в склеральной ткани коллагена
      • 3. 1. 2. Характер накопления в склеральной ткани фибронектина
    • 3. 2. Гистохимические исследования. Характер накопления в склеральной ткани гликозаминогликанов
    • 3. 3. Гистологические исследования. Характер структурной дезорганизации склеральной ткани
    • 3. 4. Взаимосвязи между иммуноморфологическими характеристиками склеры при ПОУГ и клиническими особенностями глаукомного процесса
      • 3. 4. 1. Анализ взаимосвязи между данными ИГХ и клинической стадией
  • ПОУГ по степени накопления коллагена III типа в склере
    • 3. 4. 2. Анализ взаимосвязи между данными ИГХ и клинической стадией
  • ПОУГ по степени накопления ФН в склере
    • ГЛАВА 4. Иммунологические реакции и патоморфологические изменения склеры при ПОУГ
    • 4. 1. Содержание антител к коллагену I, III типов в СК при ПОУГ и в группе сравнения
    • 4. 1. 1. Содержание антител к коллагену I типа Ig G и IgA
    • 4. 1. 2. Содержание антител к коллагену III типа Ig G и IgA
    • 4. 2. Содержание антител к коллагену I, III типов в СЖ при ПОУГ и в группе сравнения
    • 4. 2. 1. Содержание антител к коллагену I типа Ig G и IgA
    • 4. 2. 2. Содержание антител к коллагену III типа Ig G и IgA
    • 4. 3. Содержание фибронектина в СК и СЖ при ПОУГ и в группе сравнения
    • 4. 4. Математико-статистическое моделирование «влияния» стадии, длительности и типа течения ПОУГ на содержание антител к коллагену I, III типов и уровни ФН
    • 4. 4. 1. Оценка влияния возраста больных ПОУГ
    • 4. 4. 2. Оценка влияния стадии ПОУГ
    • 4. 4. 3. Оценка влияния типа течения ПОУГ
    • 4. 4. 4. Оценка влияния длительности заболевания
    • 4. 5. Характеристика системных иммунных реакций по концентрации иммуноглобулинов классов G, А и М и ЦИК
  • ГЛАВА 5. Клинико-биомеханическая диагностика и оценка значимости склерального компонента в глаукомном процессе
    • 5. 1. Морфологические основы склеральных биомеханических нарушений и их роль в клиническом течении глаукомного процесса. Примеры из клинических наблюдений
    • 5. 2. Роль склерального компонента в глаукомном процессе
    • 5. 3. Общие принципы коррекции нарушенного обмена коллагена и других основных компонентов ЭЦМ соединительной ткани склеры

Склеральный компонент в глаукомном процессе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Слепота и слабовидение при глаукоме остается одной из нерешенных проблем современной офтальмологии (Либман Е.С., Шахова Е. В., 2005; Либман Е. С., 2009; Kingman S., 2004; Quigley Н., 2006).

В литературе представлено немало концепций патогенеза первичной от-крытоугольной глаукомы (ПОУГ), однако по отдельным его звеньям полной ясности по-прежнему нет (Нестеров А.П., 2008). Возможно, поэтому не удается часто решить основную задачу — предотвратить или остановить процесс глаукомной оптической нейропатии (ГОН): значительная часть больных глаукомой, несмотря на снижение внутриглазного давления (ВГД) до нормальных значений, продолжает терять зрительные функции (Волков В.В., 2008). Эта проблема и определяет актуальность дальнейшего поиска не раскрытых ранее патогенетических звеньев ПОУГ и возможностей воздействия на них.

Одно из направлений в изучении патогенеза ПОУГ представлено работами, в которых исследуется соединительная ткань глаза. О ведущей роли дистрофических изменений трабекулярного аппарата в нарушении гидродинамики и развитии ПОУГ известно достаточно давно (Смирнов В.Б., 1975; Затулина Н. И., 1979; Нестеров А. П., 1982; Сеннова Л. Г., 1983; Бунин А. Я., 2000). Однако структурная дезорганизация была обнаружена и в склере (Андреева Л.Д., Бару Е. Ф., 1988). По результатам многолетних исследований, Н. И. Затулина, Н. В. Панормова, Л. Г. Сеннова (2000) пришли к выводу, что «начальным звеном в патогенезе ПОУГ является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани, как переднего, так и заднего отрезков глаза».

Ключевую роль в организации соединительной ткани играет экстрацеллю-лярный матрикс (ЭЦМ). Среди основных компонентов ЭЦМ особый интерес вызывают структурный фибриллярный белок коллаген, представленный разными генетическими типами, гликопротеин фибронектин (ФН), гликозаминог-ликаны (ГАГ). Коллаген I, II и III типов в органах и тканях, испытывающих постоянную или периодическую механическую нагрузку, в составе волокон обеспечивает каркасную функцию. Изменение соотношения типов коллагена в тканевой структуре приводит к нарушению механической устойчивости (Никитин В.Н., Перский Е. Э., Утевская Л. А., 1977; Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981; Albon J. et al., 2000).

Коллаген собственного вещества склеры относится к I, VI, VIII типам при доминирующем преобладании в ней коллагена I типав эписклере представлен коллаген III типа (Серов В.В., Шехтер А. Б., 1981; Вит В. В., 2003). Разницы по типовому составу коллагена склеры между передним и задним отделами глазного яблока нет (Keeley F., Morin Т., Vaseley S., 1984).

Регуляторную и стабилизирующую функции в межклеточных взаимодействиях выполняет ФН, который является общей адгезивной молекулой для соединительной ткани (тканевая форма), плазмы крови и других биологических жидкостей (плазменная форма) (Стуров В.Г., 2003). Содержание ФН в трабе-кулярном аппарате глаза при ПОУГ повышено (Бродская М.В., Бабижаев М. А., Ермолин Г. А., 1988).

Метаболизм основных компонентов ЭЦМ при ПОУГ нарушен (Касавина Б.С., Винецкая М. И., 1976; Лебедев О. И., 1990; Степанова Е. А., 2006; Tezel G., 2006).

Также известно, что у больных глаукомой выявляются те или иные иммунные сдвиги. Определены, в частности, изменения антигенной структуры трабекулярных тканей, обнаружено повышение содержания аутоантител к ГАГ, ДНК и РНК, коллагену (Захарова И.А., 1988; Краморенко Ю. С., 1992; Балашова Л. М., 1998; Ловпаче Д. Н., 2000; Курышева Н. И., 2006; Tezel G., Edward D., Wax M., 1999; Репа J., Agapova О., 2001), показан ряд других нарушений.

Склера, испытывая постоянное воздействие давления изнутри, имеет необходимый диапазон прочностных и эластических свойств. Однако при ПОУГ биомеханические характеристики фиброзной капсулы глаза изменяются (Страхов В.В., Алексеев В. В., 2009; Sigal I. et al., 2005; Burgoyne С. et al., 2005).

Таким образом, для склеры при ПОУГ актуальными представляются инволюционно-дистрофический, метаболический, аутоиммунный, типогенетиче-ский, биомеханический факторы.

Цель исследования — комплексное изучение (морфологическое, иммунологическое, биомеханическое) соединительной ткани склеры при ПОУГ для оценки патогенетической и диагностической значимости в глаукомном процессе склерального компонента.

Задачи исследования:

1. Изучить иммуногистохимические особенности соединительной ткани склеры больных ПОУГ в сравнении со склерой лиц пожилого возраста: накопление коллагена I и III типов, ФН, ГАГ.

2. Изучить взаимосвязь между структурной дезорганизацией склеры глау-комных глаз и особенностями накопления коллагена I и III типов, ФН, ГАГ.

3. Изучить концентрации антител к коллагену I, III типов, содержание ФН в сыворотке крови (СК) и слезной жидкости (СЖ) и сопоставить их с выраженностью иммуноморфологических изменений в склере, клиническими характеристиками ПОУГ (стадия, длительность заболевания, тип течения).

4. Изучить взаимосвязи между иммуноморфологическими изменениями склеры больных ПОУГ и клинико-биомеханическими показателями фиброзной капсулы глаза при различном клиническом течении глаукомного процесса.

Научная новизна.

При комплексном изучении склеральных образцов (иммуногистохими-ческий, гистохимический, гистологический методы) впервые установлена специфика иммуноморфологических изменений соединительной ткани склеры при ПОУГ. Показано, что интенсивное очаговое накопление коллагена I, III типов, ФН и ГАГ соответствует слоям с наиболее выраженными структурными изменениями склеры и может свидетельствовать об имеющейся взаимосвязи при ПОУГ между процессом дезорганизации и метаболическими нарушениями в склеральной ткани.

У больных ПОУГ в собственном веществе склеры впервые обнаружено очаговое накопление несвойственного коллагена III типа. Выявленное изменение типового состава коллагена склеры и интенсивная очаговая экспрессия коллагена I типа, ФН и ГАГ показывают, что метаболические изменения в соединительной ткани склеры при ПОУГ отличаются от инволюционных и имеют специфическую природу.

При ПОУГ впервые установлена взаимосвязь между повышенным содержанием антител к коллагену III типов IgG в СЖ и выраженностью его накопления в склере, определена зависимость между содержанием антител к коллагену III типа в СК и длительностью заболевания.

Впервые установлена взаимосвязь интенсивности экспрессии тканевой формы ФН в склере с прогрессированием глаукомного процесса, содержания плазменной формы ФН в СК с длительностью заболевания, что может свидетельствовать о существенной роли ФН в патогенезе ПОУГ.

Впервые при ПОУГ установлена взаимосвязь между морфологическими проявлениями метаболических нарушений в склеральной ткани и биомеханическими характеристиками фиброзной капсулы глаза, влияющими на тип течения глаукомного процесса.

Комплексный анализ полученных результатов свидетельствует о высокой патогенетической и диагностической значимости в глаукомном процессе склерального компонента.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования расширяют возможности диагностики и лечения больных ПОУГ.

Предложенный иммуногистохимический маркер, характеризующийся совокупностью специфических изменений в склере глаукомного глаза, является новым диагностическим признаком ПОУГ, дополнительной основой для интерпретации нарушений биомеханических характеристик фиброзной капсулы и клинических проявлений глаукомного процесса.

Выявленные при ПОУГ метаболические нарушения в соединительной ткани склеры обосновывают целесообразность изучения клинической эффективности использования в лечении ПОУГ средств медикаментозной коррекции обмена коллагена и других компонентов ЭЦМ измененной соединительной ткани склеры.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При ПОУГ имеется специфика иммуноморфологических изменений соединительной ткани склеры, выражающаяся в интенсивном очаговом накоплении коллагена I, III типов, ФН и ГАГ в средних и глубоких слоях структурно измененной склеральной ткани, что может свидетельствовать об имеющейся взаимосвязи между процессом дезорганизации и метаболическими нарушениями в соединительной ткани склеры глаукомных глаз.

2. Типовой состав коллагена склеры при ПОУГ изменен. Выявление в собственном веществе склеры коллагена III типа, несвойственного возрастной норме, и повышенная концентрация в СЖ антител к нему, интенсивная очаговая экспрессия в склеральной ткани коллагена I типа, ФН и ГАГ, взаимосвязь между содержанием в СК плазменной формы ФН и длительностью заболевания показывают, что метаболические нарушения при ПОУГ имеют специфическую природу и отличаются от инволюционных процессов. Важная роль в дезорганизации соединительной ткани склеры при ПОУГ принадлежит коллагену III типа иФН.

3. Иммуноморфологические изменения в соединительной ткани склеры при ПОУГ, нарушения клинико-биомеханических характеристик фиброзной капсулы глаза и тип течения глаукомного процесса взаимосвязаны.

4. Совокупность иммуноморфологических изменений и биомеханических нарушений склеры, сопровождающихся локальными и системными проявлениями и оказывающих влияние на клиническое течение глаукомного процесса, может быть представлена понятием «склеральный компонент», который следует рассматривать одним из патогенетических звеньев ПОУГ. Полученные результаты целесообразно использовать как дополнительные основания для разработки новых средств метаболической коррекции измененной склеральной ткани в лечении ПОУГ.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы отделения глаукомы Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, кафедр и клиник глазных болезней Воронежской и Ярославской государственных медицинских академий.

Апробация работы.

Материалы работы и основные положения диссертации доложены на IV Всероссийской научной конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2009), VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Федоровские чтения-2009» (Москва, 2009), XIV Международной науч-но-практичес-кой конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2009), VIII Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия-2009» (Москва, 2009), межотделенческой конференции Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца (Москва, 2010).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них три — в центральных научных журналах.

выводы.

1. В соединительной ткани склеры при ПОУГ иммуногистохимически определяются изменения, связанные с обменом основных компонентов ЭЦМ: интенсивное очаговое накопление коллагена I, III типов, ФН и ГАГ.

Выявляемые изменения представлены в средних и глубоких слоях склеры.

2. Места активной экспрессии коллагена I, III типов, ФН и ГАГ в склеральной ткани глаукомных глаз соответствуют слоям, где наиболее выражены структурные изменения соединительной ткани, что может свидетельствовать о взаимосвязи между процессом дезорганизации и метаболическими нарушениями в склере при ПОУГ.

3. При ПОУГ в слоях собственного вещества склеры выявляется несвойственный для него коллаген III типа.

Измененный типовой состав коллагена склеры глаукомных глаз и интенсивная очаговая экспрессия коллагена I типа, ФН и ГАГ показывают, что метаболические нарушения в склеральной ткани при ПОУГ отличаются от инволюционных процессов, имеют специфическую природу и могут рассматриваться патогенетическим звеном. Важная роль в дезорганизации соединительной ткани склеры принадлежит коллагену III типа и ФН.

4. У больных ПОУГ концентрация в СЖ антител к коллагену III типа IgG повышена. Имеется взаимосвязь между уровнем антител и выраженностью накопления коллагена III типа в склере.

В СК определяется зависимость между содержанием плазменной формы ФН, антител к коллагену III типа и длительностью заболевания.

5. Патоморфологические изменения в соединительной ткани склеры при ПОУГ, нарушения биомеханических характеристик фиброзной капсулы глаза и тип течения глаукомного процесса взаимосвязаны.

Между интенсивностью экспрессии тканевой формы ФН в склере и прогрессированием заболевания имеется зависимость. Выраженным метаболическим нарушениям (усиленное накопление коллагена I, III типов и адгезивного белка ФН) и дезорганизации волокнистых структур соответствуют меньшие значения КГ (характеризует вязко-упругие свойства склеры): при стабилизации глаукомного процесса этот показатель составляет в среднем 9,5 ±1,3 мм рт. ст., при нестабилизированном течении — 6,7 ±1,4 мм рт. ст., что может свидетельствовать о влиянии морфологических проявлений метаболических нарушений в склеральной ткани на биомеханические параметры фиброзной капсулы.

6. Иммуноморфологические и клинико-биомеханические изменения склеры, влияющие на особенности клинического течения глаукомного процесса, могут иметь в основе как генетическую предрасположенность и связанные с ней и инволюционными процессами нарушения фибриллогенеза, так и адаптационные механизмы на изменившуюся при ПОУГ механическую нагрузку на склеру с переключением синтеза коллагена с одного типа на другой.

7. Полученные в работе результаты обосновывают целесообразность изучения клинической эффективности использования в лечении ПОУГ средств медикаментозной коррекции обмена коллагена и других компонентов ЭЦМ измененной соединительной ткани склеры.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Иммуногистохимический метод является информативным исследованием для определения в склере содержания коллагена и ФН, дает дополнительную диагностическую информацию.

2. Интенсивное очаговое накопление коллагена I и III типов, ФН и ГАГ в средних и глубоких слоях структурно измененной склеры можно расценивать как иммуногистохимический маркер склеры глаукомного глаза для уточняющей диагностики при исследовании склеральных образцов, иссекаемых по методике антиглаукомных операций.

3. Повышенные концентрации антител к коллагену III типа IgG в СЖ могут служить дополнительным диагностическим признаком глаукомного процесса.

4. Иммуногистохимическая диагностика является дополнительной основой для интерпретации биомеханических характеристик склеры при ПОУГ и клинических проявлений глаукомного процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.С., Андреева Л. Д., Хорошнлова-Маслова И.П. Электронно-микроскопическое изучение склеры глаза человека в разных возрастных группах // Вестн. офтальмол. 1979. — № 1. — С. 24−30.
  2. Э.С., Винецкая М. И. Роль биохимических исследований патогенеза миопии // Миопия: Сб. науч. ст. — Рига. 1979. С. 5−9.
  3. А.И. Дифференциально-диагностические критерии изменений диска зрительного нерва при глаукоме и миопии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2008. -24 с.
  4. А.И., Еричев В. П., Иомдина Е. Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии // Глаукома. 2008. -№ 1. — С. 9−14.
  5. В.Н., Корелина В. Е., Мартынова Е. Б. Лечебный патоморфоз экспериментальной глаукомы (экспериментальное исследование) // VII Всерос. школа офтальмологов. Сб. науч. тр. — М., 2008. — С. 17−23.
  6. В.Н., Самусенко И. А. Клинико-морфологические изменения в переднем отрезке глаза при экспериментальной глаукоме // Глаукома. 2004. — № 1.-С. 3−7.
  7. Л.Д. Структурные особенности склеры при миопии и эмметро-пии: Дис.. канд. биол. наук. -М., 1981. 171 с.
  8. Л.Д., Бару Е. Ф. Ультраструктурные и гистохимические особенности склеры при глаукоме, сочетающейся с близорукостью // Вестн. офтальмол. 1988. — Т. 104. — № 3. — С. 17−20.
  9. Л.Л. Роль биомеханических свойств глаза в определении целевого давления // Глаукома. 2007. — № 3. — С. 60−69.
  10. Ю.С., Егоров Е. А., Акопов Е. П. и др. Диск зрительного нерва: анатомо-функциональные особенности и устойчивость к механическим нагрузкам // 5-я Всерос. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. М., 2006. — С. 33—49.
  11. Ю.Е. Морфология, функции и динамика патологических изменений дренажной системы глаза у больных первичной глаукомой: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1981. —21 с.
  12. Ю.Е., Бродская М. В., Ермолин Г. А. и др. Возрастная динамика фибронектина дренажного аппарата глаза // Бюллетень АМН СССР. 1989. -№ 11.-С. 637−638.
  13. С.М., Воронкова Е. Б. Механические аспекты развития глаукомной атрофии зрительного нерва // Биомеханика глаза: Сб. науч. тр. М., 2001. — С. 59−61.
  14. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М., 1998. — 800 с.
  15. Н.П. Клиническая генетика. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004. — 480 с.
  16. В.Г., Батманов Ю. Е. О возрастных изменениях в дренажной системе глаза человека // Старение и глаз: Тез. науч. конф. — М., 1976. — С. 15−16.
  17. М.В. Изучение фибронектина в трабекулярном аппарате глаза при старении, у больных первичной открытоугольной глаукомой и после лазерной трабекулопластики: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1990. -25 с.
  18. М.В., Бабижаев М. А., Ермолин Г. А. Об участии фибронектина в механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открыто-угольной глаукоме // Вестн. офтальмол. 1988. — Т. 104, № 6. — С. 10−13.
  19. А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабе-кулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол. 2000. — № 5. — С. 24−26.
  20. А.Я., Яковлев А. А. К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. — 2003. — № 3. — С. 3−5.
  21. М.И., Абдулкадырова М. Ж. Показатели обмена гликозаминогли-канов у больных первичной глаукомой молодого возраста // Глаукома: Сб. науч. тр.-М., 1984.-С. 18−21.
  22. Вит В. В. Строение зрительной системы человека. Одесса: Астропринт, 2003. — 655 с.
  23. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина, 2001.-350 с.
  24. В.В. Мембранодистрофическая форма глаукомы псевдонормального давления (ПНД) // Глаукома: проблемы и решения: Сб. науч. ст. М., 2004. -С. 35−40.
  25. В.В. Глаукома открытоугольная. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 352 с.
  26. В.В. Как диагностировать и контролировать начальную открыто-угольную глаукому // Глаукома. — 2009. № 2. — С. 3−14.
  27. В.В., Журавлев А. И. Диск зрительного нерва при глаукоме // Офтальмол. журн. 1982. — № 5. — С. 272−276.
  28. В.В., Сухинина Л. Б., Устинова Е. Г. Глаукома, преглаукома, оф-тальмогипертензия: Дифференциальная диагностика. JL: Медицина, 1985. — 216 с.
  29. С. Медико-биологическая статистика М.: Практика, 1999.- 459с.
  30. Т.А. Клинико-иммунологическая характеристика первичной глаукомы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1988. — 26 с.
  31. В.П., Ганковская Л. В., Дугина А. Е. Роль компонентов врожденного иммунитета в репаративных процессах при первичной глаукоме // Глаукома. — № 3.-2008.-С. 60−63.
  32. Т.И., Святковская Г. Я. Обмен коллагена у больных первичной глаукомой // Офтальмол. журн. 1979. — № 1. — С. 21−25.
  33. А.И. Диск зрительного нерва и зрительные функции в оценке глаукоматозного процесса: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Л., 1986. — 15 с.
  34. А.И. Нейрооптикопатия и зрительные функции при глаукоме. Новые диагностические возможности и алгоритмы: Матер, расширенной коллегии Министерства здравоохранения РФ. — М., 2003. — С. 78—79.
  35. Н.Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология, 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 640 с.
  36. Н.И. Соединительная ткань в патогенезе ПОУГ // VI Всесоюз. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1985. — Т. 2. — С. 26—28.
  37. Н.И., Панормова Н. В., Сеннова Л. Г. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // VII Съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 2000. — Ч. 1.-С. 131.
  38. Н.И., Святковская Т. Я. Некоторые аспекты изучения роли соединительной ткани в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // V Всесоюз. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1979. — Т. 2. — С. 48−50.
  39. И.А. Изменение иммунной системы у больных первичной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журн. 1982. — № 8. — С. 199−200.
  40. И.А. Клинические, иммунологические, морфологические взаимоотношения при первичной глаукоме и роль иммунных комплексов в ее патогенезе: Автореф. дис.. .д-ра мед. наук. М., 1988. — 26 с.
  41. Е.Н. Механические свойства тканей глаз человека // Современные проблемы биомеханики. М.: Изд-во МГУ, 2006. — Вып. 11. — С. 183−200.
  42. Е.Н. Биомеханические свойства роговицы и склеры глаза // Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры: Матер, науч.-практ. конф. — 2007. Т. 2. — С. 271—279.
  43. .С., Винецкая М. И. Об особенностях изменения мукополи- са-харидов при различных патологических процессах органа зрения // Офтальмол. журн. 1976. — № 5. — С. 346−349.
  44. JI.T., Плевинскис В. П. Изменение содержания мукополисаха-ридов в тканях дренажной системы глаза при первичной глаукоме и его роль в развитии глаукомного процесса // Офтальмол. журн. 1973. — № 1. — С. 57−61.
  45. В.И. Некоторые возрастные особенности фиброзной оболочки глаза в изучении механизма первичной открытоугольной глаукомы // 5-я науч.-практ. конф. офтальмологов Северного Кавказа: Матер. Краснодар, 1974. — С. 179−182.
  46. И.Н., Светлова О. В., Котляр К. Е. и др. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открыто-угольной глаукомы // Глаукома. 2005. — № 1. — С. 41−62.
  47. Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1992. — 247 с.
  48. М.М., Зиангирова Г. Г., Антонова О. В. Морфологические особенности старческого и вторичного амилоидоза радужки и склеры у больных глаукомой // Вестн. офтальмол. 1996. — № 1. — С. 24−26.
  49. М.М., Зиангирова Г. Г., Антонова О. В. Клеточные взаимодействия радужной оболочки и трабекулярного аппарата глаза при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол. 2000. — № 1. — С. 4.
  50. О.Н. Характеристика гликозаминогликанов трабекулярной сети у больных первичной ювенильной глаукомой // IV Международная конф.
  51. Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия 2006″: Сб. ст. -М.: 2-й ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, 2006. — С. 178−182.
  52. А.В., Городничий В. В. Компьютерная ретинотомография (HRT): диагностика, динамика, достоверность. М.: Изд. центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2007. — 236 с.
  53. Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.
  54. Н.И. Международный конгресс по глаукоме // Глаукома. — 2008. -№ 1.-С. 61−66.
  55. А.В. Разработка патогенетически обоснованной системы нехирургических методов лечения прогрессирующей и осложненной миопии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М. — 2004. — 36 с.
  56. А.В., Слепова О. С. Исследование иммунной реакции на коллаген у больных с миопией // Вестн. офтальмол. — 1995. Т. 111, № 2. — С. 14— 16.
  57. О.И. Клинико-эксперементальное обоснование прогнозирова-ния и регуляции репаративных процессов в хирургии первичной глаукомы: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Омск, 1990. 40 с.
  58. А. Основы биохимии. — Том I/ Пер. с англ. — М., 1985 176 с.
  59. Е.С. Эпидемиологическая характеристика глаукомы // Глаукома. — 2009. -№ 1 (Приложение). С. 2−3.
  60. Е.С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России // VIII Съезд офтальмол. России: Матер, конф. М., 2005. — С. 79.
  61. Р.И. Фибронектин в свертывании крови и патологии гемостаза: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Казань, 1993. 32 с.
  62. Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций: Дис.. канд. мед. наук. — М., 2000. 138 с.
  63. Н.Б. Элементы раннего старения у больных глаукомой молодого возраста // 1-я науч. конф. «Старение и глаз»: Тез. докл. М., 1976. — С. 69−70.
  64. Н.Б., Святковская Г. Я. Клинико-биохимические параллели в изучении дистрофических процессов у больных глаукомой молодого возраста // Вестн. офтальм. 1978. — № 5. — С. 21−24.
  65. В.И. Биохимия коллагеновых белков.- М.: Медицина, 1974−247с.
  66. Н.В., Колединцев М. Н. Изменения биохимических показателей слезной жидкости при офтальмологических проявлениях системной патологии // Офтальмология. 2004. — Т. 1, № 3. — С. 63−68.
  67. А.П. Первичная глаукома. М.: Медицина, 1982. — 285 с.
  68. А.П. Глаукома. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 360 с.
  69. В.Н., Перский Е. Э., Утевская JI.A. Возрастная и эволюционная биохимия коллагеновых структур. Киев: Наукова думка, 1977. — 106 с.
  70. Т.Э. Гистологическое и гистохимическое исследование склеры в глазах с эмметропией и миопией // Вестн. офтальмол. 1973. — № 4. — С. 5255.
  71. М.А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия: Общий курс. — Том 1. М.: Медицина, 2005. — 304 с.
  72. М.А., Иванов А. А., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина, 2003. С. 150−182.
  73. Н.В. Морфологическое изучение соединительнотканного каркаса зрительного нерва при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол. — 1988.-№ 4.-С. 14—18.
  74. Н.В., Райхлин Н. Т. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Казань: Титул, 2000. — 226 с.
  75. А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. М.: МИА, 2008. — 198 с.
  76. Н.А. Роговая оболочка и склера. Офтальмогериатрия. М.: Медицина, 1982. — С. 53−61.
  77. Н.А., Шульгина Н. С., Минаев М. Н. и др. Иммунология глазной патологии. М., 1983. — С. 178−180.
  78. И.Ю. Трабекулярный аппарат глаза в норме и при глаукоме: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1981. — 20 с.
  79. Г. Коллаген. Проблемы, методы исследования, результаты. М.: Легкая индустрия, 1979. — 327 с.
  80. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: МедиаСфера, 2002 312 с.
  81. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Пер. с англ. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  82. Р., Гафури X. Белки слез: в норме, при заболеваниях глаз и при ношении контактных линз // Биохимия. 2008. — Т. 73 — Вып. 4. — С. 469—482.
  83. О.В., Балашевич Л. И., Засеева М. В. и др. Физиологическая роль ригидности склеры в формировании уровня внутриглазного давления в норме и при глаукоме // Глаукома. 2010. — № 1. — С. 2610.
  84. О.В., Суржиков А. В., Котляр К. Е. Биомеханические особенности регуляции систем продукции и оттока водянистой влаги // Глаукома. — 2004. — № 2. С. 66−76.
  85. Е.С., Андрианова Л. Е., Силуянова С. Н. Биохимия: Уч. — М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2007. 779 с.
  86. Л.Г. Роль структурно-обменных изменений коллагеновых образований дренажной зоны глаза в патогенезе глаукомы // V Всесоюз. съезд офтальмологов: Тез. докл. — М., 1979. Т. 2. — С. 66−68.
  87. Л.Г. Структурно-обменные особенности дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме // Офтальмохирургия: Сб. науч. тр. Куйбышевского мед. ин-та. Куйбышев, 1983. — С. 75−84.
  88. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981. -313 с.
  89. А.И. Сравнительный анализ изменения биомеханических свойств склеры в процессе естественного старения и при развитии глаукома-тозной патологии // Глаукома. 2005. — № 4. — С. 13—19.
  90. О.С. Экспериментальное обоснование диагностики нарушений ор-ганоспецифического аутоиммунитета при заболеваниях глаз // Российский об-щенац. офтальмол. форум: Сб. науч. тр. Т. 2. — М, 2009. — С. 231−235.
  91. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. М.: Медицина, 1969. — 375 с.
  92. В.Б. Электронно-микроскопические исследования трабекулярной ткани глаза при первичной глаукоме: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1975.-25 с.
  93. Е.А. Клинические особенности глаукомы с нормальным давлением // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2006. — 21 с.
  94. В.В., Алексеев В. В. Патогенез первичной глаукомы «Все или ничего» // Глаукома. — 2009. — № 2. — С. 40−52.
  95. В.Р. Клинико-диагностическое значение аутоантител к коллагену III типа при бронхолегочных заболеваниях у детей // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Астрахань, 2006. — 24 с.
  96. С.Е., Захарова И. А. Первичная глаукома, иммунитет и старение. -Воронеж, 1989.-128 с.
  97. В.Г., Чупрова А. В., Анмут С. Я. Дисфибриногенемии: современное состояние проблемы диагностики, верификации, лечения // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 4. — С. 24−30.
  98. Т.В., Гиря Л. Г. Иммунологические показатели у больных первичной открытоугольной глаукомой // VII Съезд офтальмологов УССР: Тез. докл. Одесса, 1984. — С. 263−264.
  99. Н.М. Состояние некоторых иммунологических показателей у больных открытоугольной глаукомой // VII Съезд офтальмологов УССР: Тез. докл. Одесса, 1984. — С. 265−266.
  100. М., Моцаффари М. Современная патогенетическая концепция глаукомной оптической нейропатии // Глаукома. — 2007. № 4. — С.3−15.
  101. Хорошилова-Маслова И.П., Андреева Л. Д. Изучение коллагенового профиля в новообразованной соединительной ткани в посттравматических глазах // Офтальмол. журн. 1997. — № 2. — С. 115−119.
  102. М.В., Платова Л. А., Шилов Ю. И. и др. Закономерности изменения показателей гуморального иммунитета у больных с заболеваниями органа зрения // Вестн. офтальмол. 2000. — № 4. — С. 22−25.
  103. Р.П. Общие звенья патогенеза миопии и глаукомы // Офтальмол. журн. 1991. -№ 5. — С. 298−302.
  104. В.Ф., Зиангирова Г. Г., Мазурова Ю. В., Петров С. Ю. Клинико-морфологическая характеристика дренажной зоны склеры при глаукоме нормального внутриглазного давления // Вестн. офтальмол. 2007. — № 6. — С.32— 35.
  105. А.А. Основы иммунологии: Уч. М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  106. Agapova О.А., Ricard C.S., Salvador-Silva М. et al. Expression of matrix me-talloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in human optic nerve head astrocytes // Glia. 2001. — Vol. 33. — P. 205−216.
  107. Albon J., Karwatowski W.S., Easty D.L. et al. Age related changes in the non-collagenous components of the extracellular matrix of the human lamina cribrosa // Br. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 84. — No 3. — P. 311−317.
  108. Albon J., Purslow P.P., Karwatowski W.S. et al. Age related compliance of the lamina cribrosa in human eyes // Br. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 8. — No 3. — P. 318−323.
  109. Ammitzboll Th., Tengroth B. Collagen distribution in the lamina cribrosa and trabecular meshwork of the human eye // Br. J. Ophthalmol. 1987. — Vol. 71. — No 12.-P. 886−895.
  110. Bailey A.J. Structure, function and aging of the collagens in the eye // Eye. -1987.-No 1−2.-P. 175−183.
  111. Bailey A., Paul R.G., Knott L. Mechanism maturation and aging of collagen // Mech. Ageing Dev. 1998. — Vol. 106. — P. 1−56.
  112. Blumenkrantz N., Asboe-Hansen G. Hydroxyproline to hydroxy lysine molar ratio indicates collagen type // Acta Derm. Venerol. 1978. — Vol. 58. — No 2. — P. 111−115.
  113. Burgoyne C.F., Varma R., Quigley H.A. et al. Global and regional detection of induced optic disc change by digitized image analysis // Arch. Ophthalmol. 1994. -Vol. 112. — No 2. — P. 261−268.
  114. Caparas V.L., Cintron Ch., Hernandez-Neufeld M.R. Immunohistochemistry of proteoglycans in human lamina cribrosa // Am. J. Ophthalmol. 1991. — Vol. 112. — No 5.-P. 489−495.
  115. Caprioli J. Recognizing structural damage to the optic nerve head and nerve fiber layer in glaucoma // Amer. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 124. — No 4. — P. 516 520.
  116. Chapman S.A., Bonshek R.E., Stoddart R.W. et al. Glycans of the trabecular meshwork in primary open angle glaucoma // Br. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 80. — P. 435−444.
  117. Chvapil M. Physiology of connective tissue. London: Butterworths, 1967. -417 p.
  118. Cida dao Antonio J. Interactions between fibronectin, glycosamiglicans and native collagen fibrils an EM study in artificial three dimensional extracellular matrices // Eur. J. Cell. Biol. 1989. — No 2. — P. 303−312.
  119. Collin G., Nurphy Ph. D., Anderson J. et al. Localization of extracellular proteins of the human trabecular meshwork by indirect immunofluorescence // Am. J. Ophthalmol. 1987. — Vol. 104. -No 1. — P. 33−43.
  120. Curtin B.J. Physiopathologic Aspects of Scleral Stress-strain // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1969. — Vol. 67. — P. 417−461.
  121. Curtin B.J. Myopia. Riview of its etiology, pathogenesis and treatment // Surv. Ophthalmol. 1970. — Vol. 15. — No 1. — P. 1−17.
  122. Curtin B.J., Teng C.C. Scleral changes in pathological myopia // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaring. 1957. — Vol. 62. — P. 777−790.
  123. Delaique O., Arsene S., Arbeille B. et al. Localisation par immuno- gold du col-lagene VI, de la lamine et de la fibrilline dans le trabeculums de patients glaucoma-teux // J. Fr. Ophthalmol. 1999. — Vol. 22. — No 1. — P. 61−62.
  124. Downs J.C., Suh J.K., Thomas K.A. et al. Viscoelastic material properties of the peripapillary sclera in normal and early glaucoma monkey eyes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. — Vol. 46. — No 2. — P.540−546.
  125. Emery J.M., Landis D., Paton D. et al. The lamina cribrosa in normal and glaucomatous human eyes // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaringol. — 1974. — Vol. 78. P. 290−297.
  126. Foster C.S., M.S. de la Maza. The sclera // New York: Springer Verlag, 1994. -316p.
  127. Flammer J. Glaucoma // Hogref and Huber Publ., 2002. 420 p.
  128. Friberg T.R., Lace J.W. A comparison of the elastic properties of human choroid and sclera // Exp. Eye. Res. 1988. — Vol. 47. — No 5. — P. 429.
  129. Galatik A., Blazey A., Kubena K. Obsah pricuch vazeb v collagenu ocni belimy a rohovky // Cs. Oftalmol. 1983. — Vol. 39. — No 6. — P. 424−429.
  130. Gong H., Freddo T.F. Hyaluronic acid in the normal and glaucomatous human outflow pathway. ARVO abstract // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. — Vol. 35. -P. 2083−2092.
  131. Gong H., Freddo Ye.Th., Hernandes M.R. Hyaluronic acid in the normal and glaucomatous optic nerve // Exper. Eye Research. 1997. — Vol. 64. — No 4. — P. 587−595.
  132. Green C.M., Kearns L.S., Wu J. et al. How significant is a family history of glaucoma? Experience from the Glaucoma Inheritance Study in Tasmania // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2007. — Vol. 35. — No 9. — P.793−799.
  133. Gudenwicz P.W., Heinel Z.A., Stanton K. et al. Interaction of fibronectin (FN) all binding fragments and interleukin-8 in regulating neutrofill chemotaxis // Bio-chem. Biophys. Res. Common. 1994. — Vol. 205. — No 1. — P. 706−713.
  134. Harverth R.S. Hystopathology underlying glaucomatouse damage. In: Glaucoma Diagnosis. Structure and Function. Hague. — 2004. — P. 13−19.
  135. Hernandez M.R. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy: in situ and in vitro studies // 2-nd Intern. Glaucoma Symposium. — Jerusalem, 1998. — P. 92.
  136. Hernandes M.R. Ultrastructural immunocytochemical analysis of elastin in the human lamina cribrosa. Changes in elastic fibers in primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. — Vol. 32. — P. 2169−2177.
  137. Hernandes M.R., Luo X.X., Andrzejewska W. Age-related changes in the extracellular matrix of the human optic nerve head // Am. J. Ophthalmol. — 1989. — Vol. 107.-P. 47684.
  138. Hernandez M.R., Pena J. et al. Hydrostatic pressure stimulates synthesis of elastin in cultured optic nerve head astrocytes // Glia. 2000. — Vol. 32. — P. 122−136.
  139. Hugh D. The eye. Vegetative physiology and biochemistry // NewYork-London, 1962. Vol. 1.-440 p.
  140. Jackson R., Busch S., Cardin A. Glycosaminoglicans: Molecular protein interactions and role in physiological processes // Physiol. Rev. 1991. — Vol. 71. — No 2.-P. 481−539.
  141. Johnson E. C., Deppmeier L. M., Wentzein S. K. et al. Chronology of optic nerve head and retinal responses elevated intraocular pressure // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. — Vol. 41. — No 2. — P. 43142.
  142. Jonas J.B., Papastathopoulos K.I. Pressure-dependent changes of the optic disck in primary open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 1995. — Vol. 119. — No 3. — P. 313−317.
  143. Kanai A., Kaufman H.E. Electron microscopic studies of the elastic fiber in human sclera // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1972. — Vol. 11. — P. 816.
  144. Kanski J.J. Clinical ophthalmology. A systemic Approach. Butterworth-Heinemann International Edition. — 2003. — 733 p.
  145. Keeley F.W., Norm T.D., Vesely S. Characterisation of collagen from normal human sclera // Exp. Eye Res. 1984. — Vol. 81. — No 9. — P. 533−541.
  146. Khaw P.T., Occleston N. L., Schultz G. et al. Activation and suppression of fibroblast function // Eye. 1994. — Vol. 8. — P. 188−195.
  147. Kim K.S., Lee B.H., Kim I.S. The measurement of fibronectin concentrations in human aqueous humor // Korean J. Ophthalmol. 1992. — Vol. 6. — P. 1−5.
  148. Kingman S. Glaucoma is second leading cause «of blindness globally. Bull World Health Organ. 2004. — Vol. 82. — No 11. — P. 887−888.
  149. Kirwan R.P. et al. Effect of cyclical mechanical stretch and exogenous transforming growth factor-beta-1 on matrix metalloproteinase-2 activity in lamina cribro-sa cells from human ONH // J. Glaucoma. 2004. — Vol. 13. — P. 327−334.
  150. Komai Y., Ushiki T. The three-dimensional al organization of collagen fibrils in the human cornea and sclera // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1991. — Vol. 32. — P. 2244−2257.
  151. Kovalska M. et al. Event versus trend — based criterion for progression // Intern. Glaucoma review. 2008. — Vol. 10. — No 2. — P. 71−72.
  152. Last J., Armstrong L., Reiser K. Biosynthesis of collagen cross-links // Int. J. Biochem. 1990. — Vol. 22. — No 6. — P. 559−564.
  153. Lutjen-Drecoll E., Futa R., Rohen J. W. Ultrahistochemical studies on tangential sections of the trabecular meshwork in normal and glaucomatous eyes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1979. — Vol. 18. — P. 918−927.
  154. Malik N.S., Meek K.M., Fruth A.J. The glutation of type I and other collagens // Exp. Eye Res. Abstracts. 1992. — P. 37.
  155. Marshall G.E. Human scleral elastic system an immunoelectron microscopic study // Br. J. Ophthalmol. 1995. — Vol. 79. — P. 57−64.
  156. Marshall G.E., Konstas A.G.P., Lee W.R. Immunogold ultrastructural localization of collagens in the oged human outflow system // Ophthalmol. — 1991. — Vol. 98. -No 5.-P. 692−700.
  157. Marshall G.E., Konstas A.G.P., Lee W.R. Collagens inocular tissues // Br. J. Ophthalmol. 1993. — Vol. 77. — P. 515−524.
  158. McBrien N.A., Cornell L.M., Gentle A., Structural and ultrastructural changes to the sclera in the mammalian model of high myopia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. — Vol. 42. — No 10. — P. 2179−2187.
  159. Meyer K. Biochemistry and biology of mucopolysacharides // Am. J. Med. -1969. Vol. 47. — P. 664−667.
  160. Morgan J.E. Optic nerve head structure in glaucoma: astrocytes as mediators of axonal damage // Eye. 2000. — Vol. 14. — P. 437144.
  161. Morgan W. et al. Optic disk movement with variations in intraocular and cerebrospinal fluid pressure // Inv. Ophthalm. Vis. Sci. 2002. — Vol. 43. — No 10. — P. 3236−3242.
  162. Morrison J. C. Structural proteins of the neonatal and adult lamina cribrosa // Arch. Ophthalm. 1989. — Vol. 107. — P. 1220−1224.
  163. Morrison J., Johnson E., Cepurna W. Understanding mechanism of pressure-induced optic nerve damage Progress in Retina and Eye Research. 2005. — Vol. 24. -P. 217−240.
  164. Mosher D.F., Johnson R.B. Specificity of fibronectin-fibrin cross-linking // Ann NY Acad Sci. 1993. -No 408. — P. 583−594.
  165. Neumann E., Hyams S.W. Intermittent glaucomatous excavation // Arch. Ophthalmol. 1973. — Vol. 90. — No 1. — P. 64−67.
  166. Nguyen R.L., Raja S.C., Traboulsi E.I. Screening relatives of patients with familial chronic open angle glaucoma // Ophthalmology. — 2000. Vol.107. — No 7. -P.l 135−1141.
  167. Niederkorn J.V., Kaplan H.J. Immune response and the eye, 2nd edition. Karg-er.-2007.-336 p.
  168. Pache M., Flammer G. A sick eye in a sick body? Systemic findings in patients with primary open-angle glaucoma // Surv. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 51. — P. 179 212.
  169. Pederson G.E., Anderson D.R. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension and glaucoma // Arch. Ophthalmol. 1982. — Vol. 98. — No 3. — P. 490.
  170. Репа I., Agapova О. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. -2001. Vol. 42. — P. 2303−2314.
  171. Prockop D.J., Kivirikko K.I. Collagens: molecular biology, diseases, and potentials for therapy // Ann. Rev. Biochem. 1995. — Vol. 64. — P. 40334.
  172. Quigley H.A., Addicks E.M., Green W.R., Moumenee A.E. Optic nerve damage in human glaucoma // II The Site of Jnjury and Susceptibility to Damage // Arch. Ophthalmol. 1981. — Vol. 99. — No 4. — P. 635−649.
  173. Quigley H.A., Anderson D.R. The histologic basis of optic disc paller in experimental optic atrophy // Am. J. Ophthalmol. 1977. — Vol. 83. — P. 709−717.
  174. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 90. — No 3. — P.262−267.
  175. Rada J.A., Thoft R.A., Hassell J.R. Extracellular matrix changes in the sclera of chickens with experimental miopia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. — Vol. 31. -P. 253.
  176. Radda T.M., Menzel E.I. Collagentypen in menschlicher cornea and sclera // Ophthalmologic. 1983. — Vol. 79. — No 5. — P. 46063.
  177. Radius R.L., Maumenee A.E. Optic atrophy and glaucomatous cupping // Am. J. Ophthalmol. 1978. — Vol. 85. — No 2. — P. 145.
  178. Ramachandran G.N., Reddi A.H. et al. Biochemistry of collagen. 976.-311 p.
  179. Read A. T, Chan D.V., Ethier C.R. Actin structure in the outflow tract of normal and glaucomatous eyes of patient with open-angle glaucoma // Exp. Eye. Res. — 2007. Vol. 84. — No 1. — P. 214−226.
  180. Reus N., Lemij H. Relatinoship between standart automaty perimetry, HRT confocal scanning laser ophthalmoscopy and GDx VCC scanning laser polarimetry // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. — Vol. 46. — P. 4182−4188.
  181. Roedl J.B., Bleich S. et al. Increased homocysteine levels in tear fluid of patients with primary open-angle glaucoma // Ophthalmic. Res. 2008. — Vol. 5. — P. 249−256.
  182. Rouland J.F. Anatomie de la papikke optiqe // Encicl Med Chir (Elsevier, Paris) // Ophthalmology. 1997. — P. 5.
  183. Sacca S.C., Izzotti A. Oxidative stress and glaucoma: injury in the anterior segment of the eye // Prog. Brain. Res. 2008. — Vol. 173. — P. 385107.
  184. Sevaga K. Electron microscopic changes of the trabecular tissue in primary open-angle glaucoma // Ann. Ophthalmol., 1979. Vol. 11. — No 1. — P. 49−54.
  185. Shin D.H., Bielic M., Hong YJ. et al. Reversal of glaucomatous disc cupping in adult patients // Arch. Ophthalmol. 1989. — Vol. 107. — P. 1599−1603.
  186. Sigal I.A., Flanagan J.G., Ethier C.R. Factors influencing optic nerve head biomechanics // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2005. — Vol. 46. — No 12. — P. 41 894 199.
  187. Spoerl E., Boehm A.G., Pillunat L.E. The influence of various substances on the biomechanical behavior of lamina cribrosa and peripapillary sclera // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. — Vol. 46. — P. 1286−1290.
  188. Stewart D.H., Streeten B.W., Brockhurst В.J. et al. Abnormal scleral collagen in nanophthalmos an ultrastructural study // Arch. Ophthalmol. 1991. — Vol. 109. — No 7.-P. 1017−1025.
  189. Susanna R., Medeiros F.A. The Optic Nerve in glaucoma. Cultura Med., Rio de Janeiro, 2000. — 392 p.
  190. C., Chie H., Katzin H. // Ibid. 1960. — Vol. 50. — No 3. — P. 365−379.
  191. Tengoth В., Ammitsboll T. Changes in the content and composition of collagen in the glaucomatous eye basic for a new hypothesic for genesis of chronic open-angle glaucoma // Acta Ophthalmol. (Kth.). — 1984. — Vol. 62. — No 6. — P. 9 991 006.
  192. Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and consequences // Prog. Retin. Eye Res. 2006. — Vol. 25. — P. 490−513.
  193. Tezel G., Edward D., Wax M. Serum autoantibodies to optic nerve head glyco-saminoglycans in patient with glaucoma // Arch. Ophthalmol. — 1999. Vol. 117.— P. 917−924.
  194. Trier K. The sclera. Advances in organ biology. 2006. — Vol. 10. — P. 353 373.
  195. Umihira J., Nagata S., Nohara M., et al. Localization of elastin in the normal and glaucomatous human trabecular meshwork // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. — 1994. Vol. 35. — No 2. — P. 486−494.
  196. Vesaluoma M., Mertaniemi P., Mannonen S. et al. Cellular and plazma fibro-nectin in the aqueous humour of primary open-angle glaucoma and cataract patient // Eye. 1998. — Vol. 36. — No 12. — P. 886−890.
  197. Walford R.L. The immunological theory of aging // Gerontologia. 1964. — Vol. 4.-P. 195−197.
  198. Wang N., Chintala S.K. Fini M.E. et al. Activation of the tissue-specific stress response in the aqueouse outflow pathway of the eye defines the glaucoma disease phenotype // Nat. Med. 2001. — Vol. 7. — P. 304−309.
  199. Watson P.G., Young R.D. Scleral structure, organization and disease. A review //Exp. Eye. Res. -2004. Vol. 78. — No 3. — P. 609−623.
  200. Wax M., Barret D., Pestronk A. Increased incidence of paraproteinemia and autoantibodies in patient with glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. — Vol. 117.-P. 561−568.
  201. Weber J., Koll W. Krieglstein G.K. Intraocular pressure and visual field decay in chronic glaucoma // Ger. J. Ophthalmol. 1993. — Vol. 2. — P. 165−169.
  202. Weiss R.E., Reddi A.H. Role of fibronectin in collagenous matrix-induced mesenchymal cell proliferation and differentiation in vivo // Exp. Cell. Res. — 1981. -Vol. 133. No 2. — P. 247- 254.
  203. Whikehart D.R. Biochemistry of the eye. Woburn, 1994. — 198 p.
  204. Wolfs R.S., Klaver C.C., Ramratan R.S. et al. Genetic risk of primary open-angle glaucoma. Population-based familial aggregation study // Arch. Ophthalmol. -1998.-Vol. 116.-P. 1640−1645.
  205. Worthen D.M., Cleveland P.H., Slight J.R. et al. Selective binding affinity of human plasma fibronectin for the collagens I-IV // Invest. Ophthalmol. 1985. — Vol. 26.-P. 1740−1745.
  206. Yeghiazaryan K., Flammer J., Wunderlich К et al. An enhanced expression of ABC 1 transporter in circulating leucocytes as a potential molecular marker for the diagnostics of glaucoma // Amino. Acids. 2005. — Vol. 28. — P. 207−211.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!