Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Метаболизм липидов головного мозга при эндотоксикозе

Диссертация: Метаболизм липидов головного мозга при эндотоксикозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основными липилами, входящими в состав головного мозга человека, являются фосфолигшды, в том числе фосфатиднлзтаноламнн, фосфатндилсерин, фосфатидилхолнн, фосфатилилинозитол. фосфагн лиловая кислота, кардиолипин, а также сфингомнелин, цереброзид, сульфаг цереброзида, иерамил, холестерин. Соотношение различных фракций липидов не постоянно и изменяется в зависимости от состояний организма, наличия… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.&bdquo-.&bdquo
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Синдром эндогенной интоксикации.,.&bdquo-&bdquo
    • 1. 2. Перекнсное окисление лнипдов в норме и патологии
    • 1. 3. Строение бмомембран клеток и изменение лнпилного со стзша при различных состояниях организма
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Мегоды исследования.**,.".,
  • ГЛАВА i. ll. ПОКАЗАТЕЛИ ВЫРАЖЕННОСТИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ СЕРОЗНОМ И ОСТРОМ ГНОЙНаФИБРИНОЗНОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Выраженность эклоге иной интоксикации при остром серозном перитоните
    • 3. 2. Выраженность эндогенной интоксикации при остром гиоЙко-фибрнноэном перитоните.,
  • ГЛАВА I. V, ПОКАЗАТЕЛИ ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А3 В ТКАНЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
    • 4. 1. Показатели интенсивное&trade- перекисиого окисления лнлидов и ферментативной активности в тканях головного мозга при остром серозном перитоните
    • 4. 2. Показатели интенсивности перекиснаго окис пенни липидов н фермента ! и ti нон активности в тканях головного мозга при остром гнойненфнбрниоэном перитоните
  • ГЛАВА V. ПОКАЗАТЕЛИ ЛНПНДНОГО ОБМЕНА ТКАНЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.—. <
    • 5. 1. Показатели лнпндного обмена тканей головного мозга при остром серозном перитоните
    • 5. 2. Показатели лнпндного обмена тканей головного мозги при остром гноймо-фнбрннозном перитоните.,
    • 5. 3. Показатели лнпндного обмена тканей головного мозга у погибших животных
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ.,

Метаболизм липидов головного мозга при эндотоксикозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Синдром эндогенной интоксикации сопутствует многим заболеваниям. Опираясь на современные представления патогенеза эндогенно?! интоксикации, важно, наряду с оценкой выраженности изменений, а самом органе поражения, указать спектр патологических изменений, а других жизненно важных органах и системах (Гостищеа В.К. н др., 1992; Власов, А II) Безусловно, в этом отношении значимыми являются изменения в центральной нервной системе, поскольку сдвиги в ней. могут инициировать патологический процесс, что окажет влияние на дальнейший ход заболевания: (Строкнна В, Д. и др., 1998; Меркушкина ИВ. и др., 2003; Fisrum Е. ct а] 1990),.

Среди основных составляющих головного мозга особое место занимают лнпилы. высокое содержание и природа которых придают мозговой ткани характерные особенности, В группу липидов головного мозга входят фосфоглииериды. холестерин, ефннгомиелнны, церебрознды, ганглиознды и очень небольшое количество нейтрального жира. Многие лигеиды нервной тканн находятся в тесной связи с белками, образуя сложные системы типа лротеолнпидов (Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф, 1998),.

Основными липилами, входящими в состав головного мозга человека, являются фосфолигшды, в том числе фосфатиднлзтаноламнн, фосфатндилсерин, фосфатидилхолнн, фосфатилилинозитол. фосфагн лиловая кислота, кардиолипин, а также сфингомнелин, цереброзид, сульфаг цереброзида, иерамил, холестерин. Соотношение различных фракций липидов не постоянно и изменяется в зависимости от состояний организма, наличия или отсутствия патологии (Чехонин В.П. и др., 2000). Тахнм образом, становится очевидной роль лнпидного компонента в структурах тканн головного мозга, а, следовательно, и его функционировании (Петров А-Г.г 1999; Белова Л. А. с соавт. 2000; Camejo G. et al. 1993),.

Многочисленными исследованиями показано, что важнейшие инициирующим патогенетическим звеном различны* заболеваний, в ton' чнеле сопровождающихся эндогенной интоксикацией, выступает расстройство обмена липндов (Савельев B.C. 1999; Трофимов В. А., 1999, Петухов В. А., 2002; Власов АЛ. и др., 2004).

Однако до настоящего времени лнтшдный обмен и головном мозге прг различной тяжести эндогенной интоксикации не достаточно изучен Данному вопросу и посвящена настоящая диссертационная работа.

Цель работы.

Мри различной степени выраженности эндогенной интоксикащ'. исследовать количественный и качественный состав липидоа головною мозга, выявить взаимосвязь расстройств лнпидного метаболизма с ведущим-: регулирующими их процессамипсрекисным окислением липндов и фосфолиназной активностью.

Основные задачи.

1. В эксперименте выбрать модели перитонита с различной степенью выраженности эндогенной интоксикации.

2. Изучить в динамике при различной тяжести эндогенной интоксикации количественный и качественный состав липидоа голоанога мозга.

Исследовать при эндотоксемии интенсивность процессов перекисного окисления липндов н фосфолипазную активность в тканевых структурах головного мозга.

4. На выбранной модели эидотокенкоза установить наиболее критические сроки нарушения липндного метаболизма тканевых структур головного мозга.

Научная новизни.

Установлено, что прн эндогенной интоксикации в тканевых структурах головного мозга возникают выраженные нарушения количественного и качественного состава липндов.

Выявлено, что детерминирующими проявлениями нарушений лнпидного метаболизма органа были рост свободных жирных кислот лизоформ фоефолнпндои, понижение содержания фосфатндилхолниз, суммарных фосфолннндов, холестерина, что свидетельствует о снижении структурной антноксидантной способности тканей органа,.

Определено, что количественные и качественные перестройки липнлного состава в клеточных структурах головного мозга находятся в прямойзависимости от степени эндогенной интоксикации. Наиболее лабильными являются фракции лизофосфолнпндов, свободных жирных кислот, фосфатиднлхолина.

Установлено, что одна из причин расстройств лнпидного метаболизма головного мода обусловлена интенсификацией в тканевых структурах органа процессов иерскнского окисления липндов и активизацией фосфолнггазы А-.

Обнаружено, что нарушения лнпидного обмена головного мозга проявляется уже в начале заболевания, В динамике патологически с процесса (до пяти суток) нарушения лнпидного метаболизма сохраняются, причем при тяжелой эндогенной интоксикации наблюдается нх рост.

Практическая ценное"ь работы.

В работе исследован один нз важнейших обменов головного мозга липндный, углубленные знания о котором позволяют выяснить некоторые причины расстройств функционального состояния органа при эндотоксинов Это имеет большое значение в определении наиболее адекватных путей н устранения, что, безусловно, внесет определенный вклад в совершенствование терапии хирургического эндотокенкоза.

Положения, выносимые на шщнту.

При эндогенной интоксикации в клеточных структурах головного мозга возникают выраженные количественные и качественные перестройки основных мембранных липндов. которые зависят от степени эндотоксемии,.

2, Нарушения липидного обмена головного мозга проявляется уже в начале заболевания, В динамике патологического процесса нарушения липидного метаболизма сохраняются, причем при тяжелой эндогенной интоксикации они нарастают,.

3. Расстройство липидного метаболизма головного мозга связано не только с интенсификацией в тканевых структурах органа проиессоь перекнсиого окисления л и пилон, но и активизацией фосфолнпазы Aj,.

Внедрение в практику.

Разработанные положения включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии медицинского факультета Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева. Полученные факты открывают перспективы в совершенствовании терапии неврологических больных с сопутствующим токсическим синдромом.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огарсаскнх чтениях — научно-практических конференциях Мордовского государственного университета (Саранск, 2003 — 2005), X Всероссийски конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии» (СПб. 2003), X Российской гастроэнтерологической неделе (М., 2004), II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (М-, 2004), VI Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (Н. Новгород, 2004),.

Публикации*.

По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 4 — в центральной печати.

Структура н объем работы.

Диссертация состоит нз введения, обзора литературы, главь.-«Материалы н методы исследования», грех глав собственных наблюдений (глава 3 — «Выраженность эндогенной интоксикации при различной тяжесч и перитонита», глава 4 — «Показатели интенсивности перекнсиого окисления лнпидов н активность фосфолнпааы А3 в тканях головного мозга при эндогенной интоксикации», глава S — «Показатели липидного обмена тканей головного мозга при эндогенной интоксикация»), обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 173 научных источника, из них 38 иностранных. Текст диссертации изложен на 124 страницах машинописного текста, оснащен 10 таблицами, иллюстрирован 24 рисункамн.

выводы.

1. При экспериментальном перитоните на фоне явлений ЭНДОгеяш, и н токе и капни в тканевых структурах головного мозга возникаю, выраженные нарушения количественного и качественного состава липидов, степень изменения которых коррелирует с тяжестью патологии.

2. Детерминирующими проявлениями нарушений лип ид, но. метаболизма органа были рост свободных жирных кислст, моноацнлглииерола, днаинл глицерола, лизоформ фосфолнпндов, понижет содержания холестерина, трнацнл глицерола, фосфатнднлхолинэ, фосфатидилсерина, что свидетельствует о снижении структур ш антнокендантной способности тканей органа.

3. При остром серозном перитоните уровень наиболее лабильиь фракций холестерина н его эфиров, лнзофосфолипндон, ацнлглнцеролов изменялся в 1,3 — 14.4 раза, а прн гнойно-фибринозном перитоните — в 1.4.

17,8 раза.

4. Расстройства лнпидного метаболизма головного мозга при эндогенной и иго кс икании сопровождаются интенсификацией в тканевь.:•, структурах органа процессов перекненого окисления липидов и актнвизг ки фосфолнпазы А-: уровень молекулярных продуктов Г10Л повышается на 77,9 — 181,1%. активность фосфолнпазы А? — на 127,5 — 210,0%.

5. Дисбаланс в обмене липидов головного мозга как npiratu) мембранодестабклнзнруюших процессов проявляется уже н начат заболевания, В динамике патологического процесса в рамках периода наблюдения за животными (до пяти суток) нарушения ляшцшого метаболизма сохраняются, причем при тяжелой эндогенной ннтокенкаш. они нарастают.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные данные по нарушению липидного обмена головного ыоэ, при эндогенной интоксикации могут явиться осноной для определен ие характера патогенетически направленной терапии в коррекции нарушен] i. церебральных изменений при эндотоксикозе и проведен.^ экспериментальных исследований взтом направлении.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Балалян J1.0- Невропатология, М: Просвещение. 1983. — 317 с.
  2. , Э. А. Ультраструктурные основы полноргаиной недостаточности в патогенезе эндотокеннового шока / Бардахчьян Э. А. Харланова Н. Г., Ломов Ю, М. // Патологическая физиология к экспериментальная терапия, 1998, • Мг 3, — С, 22−24.
  3. В.А. Экспериментальная оценка состояния системы глута-тнона н перекисного окисления лнпндов в различных органах н тканях при острых отравлениях 1.1 днметнлгндрвзнном и фенилгнд-разином: Автореф, лис. .канд. мед. наук. СПб. 2001. 174 с
  4. Белова Л, А, Процессы модификации лнпопротсиноа, физиологическая н патогенетическая роль модифицированных липопротенно:-. Л. А. Белова О. Г, Оглобнна, А, А. Белов, В. В. Кухарчук, Ч Вопр. мед, хнм. 2000. -Т.46.I.-C. 8−22.
  5. Беляков Н- И. Диагностическое значение уровня МСМ в крови при опенке тяжести эндотоксемнн 11 Вестник хирургии, 1986. N 8- С. 126- 129.
  6. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998.-752 с,
  7. Божков А, И, Лнпндный обмен н структурно-функпнокальные особенности мембран эндоплаэмати ческого ретнкулума регенерирующей печени крыс / А. И- Божков, В, Л, Длубовская. Н Биохимия 1992, Т.37. Вып.1, СДМ4
  8. А.А. Введение в биохимию мембран. И М: Высшая школа. 1986. 112 с.
  9. , Е. Б. О взаимосвязи антиоксндантов и окнсляемостл субстратов в лнпидах природного происхождения / Бурлакова Е. Б. Сторожок Н. М-. Храпова М, Г. Н Биофизика. 1988. * Т-33. — Вып 4 -С, 781−786.
  10. Ю, Бурлакова. Е. Б. Роль токоферолов в пороксидном окислении липидов бномембран / Бурлакова Е. Б&bdquo- Крашаков С. А., Храпова Н- Г Биологические мембраны. 1998. — ТД5. — № 2. — С. 137−167
  11. В. М. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения / Буянов В. М., Родоман Г. Лаберко Л. А. Н Российский медицинский журнал. • 1998. № 4. — С- 3−10,
  12. И. Т, Механизм развития эидотоксикоза прн острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости И Хирургия. 1995. № 2, с. 54−58.
  13. В. Е. Лнпнды // СоросовскнЙ Образовательный Журнал. 1997. — № 3 -С. 32−37.
  14. Владимиров Ю, А, Нарушение барьерных свойств внутренней н наружной мембран митохондрий, некроз и апаптоз // Биол. мемб. -2002.-Т. 19-№ 5.-С. 356−377
  15. Ю. А. Арчаков А, И. Перекисное окисление липндов в биологических мембранах. М, — Наука, 1972. — 252 с.
  16. . Ю. А- Биологическая мембрана и патология клетки / Владимиров Ю. А. II Природа. 1987. — № 2. — С. 36−4817, Владимиров. Ю. А. Биологическая мембрана и патология клетки /
  17. Ю. А. Н Природа. 1987. -№ 2. — С. 36−48
  18. , А. П. Модификация обмена липндов прн панкреатите под влиянием мексидола / Власов А. П. Трофимов В. А., Тарасова Т. 13,
  19. Экспериментальная н клиническая фармакология 2003 ¦ Т.66. -№ I. — С. 40−45.
  20. J9. Власов А, П- О влиянии антиоксидантов на выраженность эндоток-сикоза при экспериментальном перитоните. / А. П. Власов, Т. В. Тарасова, Г. Ю. Судаковз и др. // Экспериментальная к клиническая фармакология. 2000. Т.бЗ. № 6, С. 5 8−61.
  21. Власов AJL Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита, / А. П, Власов, В. А, Трофимов. Р, 3. Аширэь. Саранск Изд-во Мордов. ун-та, 2000. 208с.
  22. Власов, А П., Аширов Р. З., Подеров В. Н. и лр. Коррекция ллпидного обмена печени при патологии. /I Анналы хирургической гепатоло-жн. 1998. Т. З.ЛгЗ.С. 265−266.
  23. Влияние некоторых средств используемых в анестезиологии на пере кисное окисление липндоп плазмы крови. / АЛ. Гершков, Г. Г- Га-рифу лима, ЛИ. Ахметниа, Ф. С. Галеев. // Хнмнко-фармаиевтичсскнй журнал, 2000. Кг 12, — С, 3−4.
  24. Т. А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 2000. Л?9. с, 27−34,
  25. B. Е. Комраков. //М.: СПб. 2001. -315 с. 29, Губсргрии Н. Б. Патогенетическое и диагностическое значение ФЛА2 в патогенезе панкреатитов, J Н. Б. Губергрии, Р. М. Лукашевич, Ю. А- Загоренко и др. // Клин. лаб. Диагностика. 2000, — Si 5. 1. C. 3−8.
  26. Н.В. Перспективы создания лекарственных препаратов на основе карнознна//Биохимия, 1992, Т. 57. Хг9, С-1398 -1403.
  27. Гусев, Е, И- Баротерапия в комплексном лечении кшемии н гипоксии мозга / Гусев Е, И&bdquo- Казанцева Н, В. М: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001 — 72 с.
  28. . Е. И- Терапия ншемнческого инсульта / Гусев Е. П., Сквир-цова В. И., Платонова И. А. Н Журнал «Consilium Medicum», 2003. -С. 18−25.
  29. Е.И. с соавт. Механизмы повреждения тканы мозга на фоне острой фокальной ишемии мозга // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-1999.
  30. , Т. А. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения / Гуськова Т, А. Орел, 1997. — С. 257−262
  31. Д.Б. Состояние перекнсного окисления липидов при пан-креанекрозе н методы знтнрадикалыюй коррекции//Дисс.канд-мед, наук. 0рен6ург.-2000−179 с.
  32. С. А. Количественный анализ фосфолнпидов мнокарш при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии. / С, А. Джнвадов, А. А. Эйюбова, J1. К. Мамедова, Е Б Гельф-лат. // Вопр. медицинской химии. 1994, ¦ № 2. — С. 12−19.
  33. К.М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест и реаниматол, 1994. № I. С. 5660.
  34. К. М- с соавт. Антиоксндаиты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М.: Издание института биомед. химии РАМН, 1995. 272 с.
  35. Р.П., Волков И. М. Чуди нова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны, 1998. Т. 15. № 2, С. 119−136.
  36. Еропкин М Ю-, Смирнова Т. Д. Еропкина Е.М., Мамаева Е, Г. Цито-протекторное действие антигнпоксэнтных и антиоксидант них препаратов на клетки человека в культуре при моделировании токсического ответа // Вопросы мед. химии. 1999. Т.45. № 5. С.384−387.
  37. Зайцев В, Г., Закревский В Н., 1998-, Зайцев В. Г. Методологические аспекты исследований свободнораднкального окисления и аитиок-сидантнон системы организма. / В. Г. Зайцев. В. И Закреевский
  38. Вестник Волгоградской медицинской ахадс-мни. 1998. — Ле 4. -С. 49−53
  39. Зарубина ИВ, Миронова Oil Антиоксидантная зашита головною мозга при острой гипоксии бемитнлом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. Том 133. № 2. С. 165- 167.
  40. , Ю. А. Свободно-радикальное окисление и антноксилактнш? защита при патологии головного мозга i Зозуля Ю. А. М., 2000. -136 с.
  41. Ивашкина, И Ю. Все ли мы знаем о лечебных возможностях анги-окендантов? < Ивашкина Н. Ю, Шулелькова Ю. О., Ивашкин В. Т Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, — Ха 4, — С. 182−184.
  42. Иммуногнстохнмическая характеристика печени у больных перитонитом {на материале ранних вскрытий), / HJL Лысоват Л-Е, Гуре-внч, О. А. Трусов и лр. Н Бюл, эксп, биол. и мел, 2001. — Т. 132, -№ 10,-С. 596−600.
  43. , Т. М. Влияние изменений лнпидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов / Ишанходжаев Т. М. т Борннков В. Т., Зайнутдннов Б. R. // Биохимия. 1990 — Т, 55, -Вып.8.-С. 1507−1512,
  44. Ю.А., Бубнова В. И., Свечннкова А. В., Черногубова E, A, t Шепелев А.П. Мембраны эритроцитов и антноксндантная обеспеченность прн экспериментальном остром пвякревтнте Н Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1974. N 3. С. 27−29.
  45. К. Г. Снмаворян П.С., Овакнмян С. С., Бабок Ю.В- Фос-фолнпнды кровн и печени белых крыс на различных этапах развития экспериментального панкреатита // Бюллетень экспернменталь-ной биологии н медицины, (978. N 7, С. 45−48,
  46. Н.Б. Окислительная модификация мечбра-- эритроцитов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и се коррекция клонидином «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. Т. 136. № 10. С 410−414.
  47. Н. Ю- Иммуннобмохимнческие механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните. // Анестез. и реа-нимат. 1996, — № 5. — С 24−26.
  48. Керимов Б. Ф Интенсивность пентозофосфатного пути метаболизма углеводов в различных отделах мозга нормальных и голодавшихживотных (I Вопросы медицинской химии, 2002. Том 48. № 5. С. 490−496.
  49. Р.Е., Альбв Н. В. Кузмнчева Л.В., Альба ДЛ, Альбумин сыворотки крови как диагностический и прогностический показатель. // Альбумин сыворотки крови, а клинической медицине. М: Изд-во НИИ физико-химической медицины. 1998. С. 63−63.
  50. , Р. Е. Биохимические аспекты зндотокенкоза / Киселева Р. Е, Альба Н, В., Кузьм нчеваЛ. В, Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2002, — ЮЗ с,
  51. А.Н. Обмен лнпндов и лнпопротендов и его нарушення, ,' АЛ Климов, НГ. Нмкульчева- Под ред. А. Н. Климова. СПб: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  52. АЛ. Лнпопротеиды плазмы крови, их функция, метаболизм. //Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.М. 1981.169 с.
  53. Коган, А, X, Фагошггзависимые кислородные свободнораднкальн^е механизмы аутоагрессни в патогенезе внутренних болезней / Коган А. X. // Вестник РАМН. 1999 — № 2. — С 3−10.
  54. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция н недостаточность при остром деструктивном панкреатите. I/ Вест, ннтенс. терапии. 2000, — № 2. -С. 17−21″
  55. С. Г. Влияние плазмафереза на активное^ процессов перекнсиого окисления лнпндов при перитоните. / С, Г. Конюхова, Л. Ю. Дубикайтис. Л, В. Шабуненнч и др. П Анест. и реаниматор -1993. № 3. — С. 62−65.
  56. Коровина I I А. Клинико-диагностическое н патогенетическое значен не процессов перекнсиого окисления лнпндов при ннтерстнп^-альном нефрите у детей // Урол, и нефрол. 2003. № 6. С, 56−61
  57. Косенко Е. А» Венсднктова Н. И., Каминский Ю. Г., Монтолну К., Фелнпо В. Транспорт кальция через митохондриальную мембран) мозга крысы при гнпераммонсмин И Биологические мембраны, 2003. Том 20. № 2. С. 150−160.
  58. Костык A. t Яначек К. Мембранный транспорт. М.: Мир, 1980.341с.
  59. Крепе, Е, М- Лнпиды клеточных мембран / Крепе Е, М, Л.: Наука. -1981,-341 с,
  60. М. И. Синдром системного ответа на воспаление И Хирургия 2000. — № 2. — С. 54−58.
  61. , Т. П. Влияние судорожной активности на лнпиды гомо-гената, нейрональных и глиальных ядер коры головного мозга крыс / Кулагина Т. г1&bdquo- Шевченко Н. Архипов В. И, U Биохимия.2004, Т.69- - № 10, — С. 1404−1409.
  62. И.В., Васильев АЛ. Липиды. Киев: Вища школа, 1985 247 с,
  63. Леиинджер АЛ, Биохимия, молекулярные основы структуры и функций клеточных мембран. / Пер. с англ. М.: Мир, 1976. 586 с,
  64. Ю.М., Арчакоа А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Холестерином. М.: Меди пина 1983- 352 с.
  65. Лукьянова Л, Д. Биоэнергетическая гипоксия- понятие, механизмы н способы их коррекции // Бюлл. Экспсрим. бнол. и медицины. 1997.10. -С. 244−254.
  66. , Е. Л. Экспериментальное исследование влияния димефос-фона, гелий-неонового лазерного излучения и нх комбинации на некоторых параметрах гомеостаза при экдотокенхозе, Автореф. дне канд. мед. наук / Ля чина Е. Л. Саранск, 2000. — 16 с.
  67. Макарова Н, II. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. Н, П. Макарова, И. Н. Коничева. И Анестез. н реаним. 1995. — X? Ь-- С. 4−8.
  68. Мал ко в И, С., Шаймарданов Р. Ш., Коробков В. Н., Шарафисламев И. Ф., Байдина И.Н.Т Таладнн Л. А, Критерии оценки синдрома эндогенной интоксикации при перитоните U Казанский медицинский журнал. 2000. № 3. с. 198−199,
  69. Марков, И, Н Применение облученной УФ-лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита J Маркой И. Чудных С. М&bdquo- Колесова О. Е. // Хирургия, 1994, — № 3 — С 28−29.
  70. Матвеев. С, Б, Критерии оценки эндогенной интоксикации при ожоговой травме / Матвеев С. Б., Спиридонова Т, Г. U Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 0, — С. 3−5,
  71. А.Н. Патогенетические аспекты нейтрофнлззвиснмых реакций. // Патологическая фитология. 1989. № 6. С, 66−72.
  72. Ф.З. Адаптация, стресс н профилактика. М: Наука. 19&J, 278 с.
  73. Ф.З. Предупреждение стрессовых повреждений н повышение выносливости организма к физической нагрузке с помощью физических факторов, И Погод, ф из иод. и экспср. терапия, 1994. Jfe I С 11−19.
  74. Ф.З. Стресс-л имитирующие системы организма и их роль в предупреждении ншемическнх повреждений сердца, // Бюллетень ВКНЦ АМН СССР, 1985. № I. С. 34−43.
  75. Ф.З., Копылов Ю.И- Роль ннозитолфосфатиого цикла в карднопротекторном эффекте адаптации к повторным стрессорны. м воздействиям. // Вопросы медицинской химии. 1993. № 2. С. 6−13.
  76. В.В. Делекторская Л.Н,. Золотнникая Р. П, и др. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1994.368 с.
  77. Мнд Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения лнпндов н их значение для клеточных мембран. И Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ. М. 1979. Т, 1, С. 68−87,
  78. О.П. Зарубина О.И" Акимова С. Н. Антноксилантная зашита головного мозга прн острой гипоксии беынтнлом Н Бюллетень экспериментальной бнологнн н медицины. 2002. Том 133. .V? 2, С, 165- 167.
  79. . Т. В, Влияние лекарственных средсти на свободно-радикальное окисление / Моругова Т. В., Лазарева Д. И. if Экспериментальная н клиническая фармакология. ¦ 2000. Т 63. — С. 71−73
  80. В. В. Патология лнпидного обмена прн эндотоксико^ Дисс. докт. мед. наук. Волгоград. 2001. — 255 с.
  81. С. В. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии, С. В. Оболенский, М. А. Малахова, А. Л. Ершов. И Вест, хирурги". -1991. -№ 3. С. 95−100.
  82. Рязанцева Н, В. Изменения лнпидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении. / Н. В. Рязанцева, В.8, Новицкий. М. М. Кублинекая. Н Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. — Т. 133. -№ 1.-С, 98−101.
  83. Р.А. Влияние SH-соединений на особенности изменения активности ферментов антнокендантной зашиты в различных тканях при остром перитоните / Р. А, Сабирова, Ф. Х, Иноятова, О.С.
  84. Гаппаров И Экспсрим, и клинич. фармакология. 2000. — Т. 63. — № 3.-С. 33−35.104,Савельев В, С- Лнлндный дистресс-синдром в хирургии Ч Мат, на-уч.-прахт. конф. поев, 200-летию ВМА. 1998. — С- 256 — 258.
  85. Ю8.Семченко, В- В. Роль Г10Л в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишсмнчсском периоде / Семченко В. В., Полуэктов Л. В., Конвой В. Д. Н Бюллетень экспериментальной биологии -1983, — № 7. -С 12−14.
  86. Л. И. Бнотехнологнческий цнтохром С. / Л. И, Сер нон, В. В. Береговых, Е. Р. Давидов, В. В. Гацура. Под ред. Л. И. Серное-. М.: — 1996 239, с.
  87. , А. Е. Физиологически активные липнды . Степанов А. Е, Крас, но польский Ю. М., Швеи В. И. Мл Наука. 1991. — 336 с, 113, Суханова Г. А. Патохимня клетки, — Томск, 1990,-147с.
  88. М.Тарасова Т. В- Влияние витамина Е, димефосфона и кснмедона на активность фосфолнтшы А2 н перекисное окисление лнпнлов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Авторсф. дисс. .канд.бнол.наук. Саранск, 1998.24 с,
  89. Трофимов В, А. Сравнительное исследование кинетики агрегации тромбоцитов при остром панкреатите. / В. А. Трофимов, А. П. В тасов, В. Н. Подсров, В, О. Слесарев и др, //Российский конгресс «Патофизиология органов н сметем»: Тез. докл. М, 1948 — С. 99,
  90. В.А. Роль нарушений липндного обмена в патогенез-острого перитонита в эксперименте.// Автореф. дне, .докт, бнол. наук. М 1999.32 с.
  91. В.А., Власов, А П. Влияние аэронов кислорода на агрегацию тромбоцитов и перскисное окисление лнпнлоа в норме и прн перитоните/ В. А. Трофимов, А. П. Власов // Бюлл. эксп. бнол. и мс-лиц. 1997. Т. 124. № 9, С.283−285.
  92. Туманова С. Ю, Биохимия мозга. // Мод ред. И. П. Ашмарнна, П. В. Сту каловой, Н. Д. Ешенко. Изд-во С.-Л- ун-та, СПб. 1999. С. 82−83
  93. Уткин, М- М. Интоксикация и детоксикаинонная терапия > Уткин М. М. It Российский медицинский журнал. -1996. -N" б. — С. 30−33.
  94. , А. И. Оксндаитный стресс и применение антнокендантоа в неврологии / Федин А. И. // Атмосфера. 2002. — № I. — С 15−18.
  95. , Т. Н. Перекнснос окисление липндов при ишемии мола и возможности его фармакологической коррекции. Автореф. дис. канд. бнол. наук / Федорова Т. И. М-, 1991. — 27 с.
  96. Чален ко В.В., Кутушеа Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии. // Вестник хирургии. 1990, № 2. С. 3−8.
  97. Чехоннн В. П-. Турина О. И. Дмитриева Т.Б. Семенова А. В., Савченко ЕА., Григорьев М. Э. Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике демиелннизнрующих заболеваний Н Вопросы медицинской химии. 2000. Том 46. № 6. С. 549 563.
  98. Шанина. А, Н. Эндотокснкоз и методы его патологической коррекции / Шаннна А. Н. // Сборинк научных трудов. Саратов: Медвуз, 1996. -С. 53−56.
  99. В.И., Степанов А. Ё., Крылова B.HL, Гулак П. В. Мно-Иноэнт и фосфоинознтнды, М: Наука. 1987. 248 с.
  100. Яворская, В, А. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных с разными формами инсульта / Яворская В. А., Белоус А, М&bdquo- Мохаммед А. Н. И Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 1. — С. 48−5).
  101. MLDominion L. f Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure / L. Dominion, A. Chiappa, V. Bianchi et al. // Hepatogas-toenterology. 1997. — №. 44. — P. 968−974.
  102. Hakkiluoio, A, Open management with mesh and zipper of patients with intra-abdominal abscesses or diffuse peritonitis / Hakkiluoto А., Нашш-kainen J, // Eur. J, Surg, 1992. — Vol-158, — Jft 8. — P. 403−405.
  103. Halliwcll, B. Antioxidants in human health and disease f Halliv. eli В Ann. Rev. Nulr. 1996. — V.16,-P. 33−50,1481 lalliwell B. Free radicals in biology and medicine / B. MalliwellT J. M GutteridgeH Clarendon press. Oxford. 1989. — P.58−188.
  104. John S. O’Brien, E. Lois Sampson. Fatty acid and fatty aldehyde compt"-siiion of the major brain lipids in normal human gray matter, white mailer. and myelin //Journal of Lipid Research, 1965. VoL 6, P. 545−551
  105. Prokazova N.V., Zvezdina N.D. Korotaeva A.A. Effect of Lysosphati-dylcholine on transmembrane signal transduction /.' Biochemistry. 1998. Vol. 68. P. 31−38.
  106. Proteoglycans and lipoproteins,) G> Camcjo, E, Hurt-Camejo, U. Olsson, O. Bondjers. // Curr. Opto. Lipid©., 1993. — V. 4. — P. 385−391
  107. Red!, H. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury / Redl ft, Gasser H." Schlag G. it BriL Med. Bull, 1993. — Vol.49. — № 3, — P. 556−565.
  108. Sando J J. Chertihm O. L Activation of protein kinase С by lysopbos-phatidic acid: dependence on composition of phospholipid vesicles-Biochem J. 1996. Vol. 317. P. 583−588.
  109. Schiff E- Deseases of the liver. // Philadelphia: Lippincoet. 1993.- 141 P
  110. Simmer, Th. Lipoxygenase products of polyunsaturated fatty acid metabolism in the central nervous system: biosynthesis and putative functions / Simmet Th., Peskar B.A. // Pharmacol. Res. 1990. — V, 22. — IJ-667.
  111. Stadtman, E.R. Protein oxidation and aging / Stadtman E.R. // Science. -1992. Vol.257, — № 5074. — P. 1220−1224.
  112. Svennerholm L, Bostrom K" Jungbjer В., Olsson L. Membrane lipids of adult human brain: lipid composition of frontal and temporal lobe in subjects of age 20 to 100 years. Hi, Ncurochem, 1994. Nov. 63 (5), P, 18 021 811,
  113. ThewalL, J.L. Phosphatidylcholine: cholesterol phase diagrams / Thewah J.U. Bloom M. // Biophys. J. 1992. — Vol.63, — Ne 4. — P. 1176−1191.
  114. Tokyay R" Kaya E" Gur E.S., Tuncel P., Qzbek R" Ozturk E // Prostaglandin synthetase inhibition reduccd earli liver oxidant stress fl Surg. Today, 1999. Vol 29, N 1 P 42−46,
  115. J.E., Сатрепсд R.B. Vance D.E. The synthesis and transport of lipids for axonal growth and nerve regeneration // Biochim. Biophy> Acta. 2000. Vol. 1486, P. 84−96,
  116. Vrbjar, N. Sarcoplasmic reticulum from rabbit and winter flounder tem-perature-depence of protein confortnaiion and lipid motion / Vrbjar N" Kean K.T., Szabo A- // Biomembranes. 1992. — V. 1107 — № 1. — P, 1-U.
  117. Waumabc S, Acute pancreanfis: overview/of medical aspects. // Pancreas,-1990.-V, 16. -№ 3.- P. 307−31L
  118. Wi mow V. R. Free radicals in inflammation: second messendgers and mediators of (issue destruction. I V. R. Wrarow, P. G, Winvord, C. J Morris. D. R. Blake. // Brit Med. ВН. 1993. — V.49.- tfs 3. — P.506−522
  119. Wilkinson D. Drugs for treatment of Alzheimer’s disease Л nt, J, Clin. Praci- 2001. — V. 55, — N. 2, — P. 129−134.
  120. Yamamoto, K. Gastroenterol! Yamamoto K., Shinomuru Y., Tojo H.
  121. Jpn., 1993. Vol. 28.-№S,-P. 679−686. !73.Ytrchus K, Lipid peroxidation and membrane damage of the heart. / K. Ytrehus, A. C. Hegstad // Acta Physiol. Scand. — 1991. — Vol.142, Suppl 599.-P. 81−91.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!