Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Липидный обмен и реологические свойства крови при изменениях водного обмена в лёгких

Диссертация: Липидный обмен и реологические свойства крови при изменениях водного обмена в лёгких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Анализ работ, посвященных изучению механизмов гипергидратации лёгких, показал, что наши знания в этом вопросе носят фрагментарный и противоречивый характер. Роль липидов, простагландинов, реологических свойств крови, эндотелиальной дисфункции в возникновении и развитии большинства, если не всех болезней, крайне важна. Однако, в настоящее время имеются лишь единичные публикации, посвященные… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние эдемогенных воздействий на степень гидратации и кровенаполнения лёгких, состояние липидного обмена в паренхиме лёгких и поверхностно-активной фракции, реологические свойства крови
    • 3. 2. Влияние стимулирования аденилатциклазы алпростадилом и ингибирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином на реологические свойства крови, состояние липидного обмена при нарушениях гидратации лёгких
    • 3. 3. Роль активации циклазной системы в торможении процесса гидратации лёгочной ткани, взаимосвязь с изменениями реологических свойств крови, состояния липидного обмена
    • 3. 4. Кооперативный эффект стимуляции системы «аденилатциклаза-цАМФ» и дегидратационных воздействий при нарушениях водного обмена в лёгких

Липидный обмен и реологические свойства крови при изменениях водного обмена в лёгких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Микрогемоциркуляция адаптирована под метаболические потребности конкретных органов и тканей. В механизмах органных изменений важным компонентом является перестройка реологических свойств крови (Зайцев Л.Г., 2000; Кабанов А. В., 2002; Сапари А. и др., 2006; Шляхто Е. В. и др., 2004) и её транспортный потенциал. Регионарные изменения могут оказывать системное влияние на организм через нарушения реологических свойств крови. Подобная картина может реализовываться при изменениях водного обмена в отдельных органах, например, в лёгких (Чучалин А.Г., 2006). В механизмы таких изменений вовлечены нейрогенно обусловленные сдвиги в лёгочном кровотоке, нарушения гидрофобных свойств альвеолярной мембраны, ассоциированные с характером липидного обмена в лёгких (Коледова В.В., 2000; Минасян Н. М., 2003).

Эндокринные и паракринные механизмы, связанные с уменьшением гидратации лёгких, представлены ингибированием al-адренорецепторов (Rassler В., 2007), блокадой медленных кальциевых каналов, повышением уровня цАМФ в клетках, причём особая роль принадлежит простагландину Е1 (Михайлов В.П., 1991).

Клеточные сигнальные каскады включают активацию циклазной системы (Ткачук В.А., 1998), фосфодиэстераз, а также кальциевый сигнальный путь (Костюк П.Г., 1986), взаимосвязанный с активацией фосфолипазы А2 -фермента, играющего главную роль в повреждении фосфолипидов лёгочных мембран (Михайлов В.П., 2002). Следовательно, эти регуляторные механизмы необходимо иметь в виду при анализе путей коррекции нарушений водного баланса в лёгких.

Установлено, что применение антагонистов а-адренорецепторов и стимулирование аденилатциклазы (АЦ) в клетках про фил актирует нейроген-ный отёк лёгких (НОЛ) (Михайлов В.П., 1991). С другой стороны, высокие концентрации катехоламинов оказывают стимулирующее действие на процесс агрегатообразования эритроцитов. Эффект катехоламинов опосредуется активацией alи а2-адренорецепторов. При тяжелых формах патологии отмечена повышенная чувствительность процесса агрегатообразования эритроцитов к a-адренергическим воздействиям (Тихомирова И.А., 2006).

Однако возникает вопрос, как повлияют стимуляция а-адренорецептоI ров, циклазной системы на микрореологию эритроцитов, их транспортный потенциал, на реологическую картину крови в целом. Не ясно, как в этих условиях будет изменяться липидный обмен в лёгких и его взаимосвязь с микрореологией эритроцитов. Всё вышесказанное сделало необходимым проведение настоящего диссертационного исследования, формулирование цели и постановку задач.

Цель работы: изучение особенностей липидного обмена в лёгких и реологических свойств крови при изменениях водного обмена в лёгких.

Задачи исследования: 1. Изучить реологические свойства крови, состояние липидного обмена в паренхиме лёгких и поверхностно-активной фракции, их взаимоотношения со степенью гидратации и кровенаполнения при центрогенном отёке лёгких и отёке лёгких, вызванном введением агониста ai-адренорецепторов — мезато-на.

2.Изучить влияние стимулирования аденилатциклазы алпростадилом и инги-бирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином на реологические свойства крови, состояние липидного обмена при изменениях гидратации лёгких.

3.Изучить роль активации циклазной системы в торможении процесса гидратации лёгочной ткани, взаимосвязь с изменениями реологических свойств крови, состоянием липидного обмена.

4. Изучить кооперативный эффект стимуляции системы «аденилатциклаза-цАМФ» и дегидратационных воздействий при изменениях водного обмена в лёгких.

Научная новизна исследования.

В работе впервые проведено комплексное исследование взаимосвязи изменений липидного обмена в лёгких, реологических свойств крови, эндо-телиальной дисфункции при гипергидратации лёгких. Впервые показано, что ведущее значение в накоплении жидкости в просвете альвеол принадлежит, преимущественно, изменению соотношения неэтерифицированный холесте-рин/фосфолипиды в паренхиме лёгких. Повышение этого соотношения сочетается с уменьшением, а снижение — с увеличением оводнения легких.

Гипергидратация лёгких, развивающаяся как в обычных условиях, так и на фоне дегидратационных воздействий, сопровождается выраженными изменениями реологических свойств крови, слущиванием эндотелия. Впервые показано, что минимальной концентрации фибриногена и максимальному количеству циркулирующих эндотелиоцитов в плазме крови соответствует максимальная степень кровенаполнения лёгких, а выраженность изменений липидной структуры лёгочной мембраны и интенсивность оводнения лёгких коррелируют со степенью агрегации эритроцитов.

При гипергидратации лёгких введение активатора аденилатциклазы (алпростадил), ингибитора фосфодиэстеразы (пентоксифиллин), в том числе в сочетании с дегидратационными воздействиями ослабляет выраженность оводнения, а в ряде случаев и кровенаполнения лёгких, изменений липидного обмена и реологических свойств крови.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Комплексное исследование роли липидного обмена в легких, реологических свойств крови, эндотелиальной дисфункции на моделях центрогенно-го и мезатонового отёков лёгких существенно расширяет наши представления о путях повышения проницаемости аэрогематического барьера — ведущего звена механизмов гипергидратации лёгких, что имеет большое значение для разработки патогенетически обоснованных способов профилактики и лечения отёка лёгких. Для клиники практически важным является то, что установление того или иного типа изменений в соотношении основных ли-пидных фракций (фосфолипидов и неэтерифицированного холестерина) в легочной ткани, концентрации фибриногена, степени агрегации эритроцитов, количества циркулирующих эндотелиоцитов позволит: косвенно оценить гидратацию и кровенаполнение лёгких, эффективность проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий, состояние водовыделительной функции лёгких. Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре патологической физиологии Ярославской государственной медицинской академии, лечебную работу 2-го нейрохирургического отделения больницы скорой медицинской помощи им. Н. В. Соловьева г. Ярославля.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Гипергидратация лёгких сопровождается выраженными изменениями реологических свойств крови, липидного обмена. Выход жидкости в просвет альвеол сочетается с изменением значений соотношений общий холестерин/ фосфолипиды и неэтерифицированный холестерин/фосфолипиды: повышение этих коэффициентов сочетается со снижением оводнения, а их уменьшение — с увеличением оводнения лёгких, причем снижение концентрации общего, неэтерифицированного холестерина в паренхиме лёгких вносит более весомый вклад в накопление жидкости в лёгких, чем изменение содержания общих фосфолипидов.

2. Изменение водного обмена в лёгких сочетается с повышением вязкости крови, усилением агрегации эритроцитов, снижением суспензионной стабильности крови, увеличением количества циркулирующих эндотелиоцитов, снижением реологической эффективности доставки кислорода в ткани, снижением концентрации фибриногена в плазме крови, причем большей концентрации фибриногена, меньшему количеству циркулирующих эндотелиоцитов в плазме крови соответствует минимальное кровенаполнение лёгких, а меньшей степени агрегации эритроцитов и большим значениям соотношений общий (неэтерифицированный) холестерин/фосфолипиды в паренхиме лёгких — минимальная степень их оводнения.

3. При изменении водного обмена в лёгких стимуляция системы «аденилат-циклаза-цАМФ», в том числе в сочетании с дегидратационными воздействиями приводит к снижению гидратации, а в ряде случаев и кровенаполнения лёгких, ослабляет динамику показателей липидного обмена в паренхиме лёгких и поверхностно-активной фракции, реологических свойств крови, количества циркулирующих эндотелиоцитов, причём этот эффект резко возрастает при кооперации с дегидратационными воздействиями.

Апробация результатов работы.

Результаты проведенной работы были доложены и обсуждены на межвузовских конференциях молодых учёных «Актуальные проблемы патофизиологии». (СПб, 2006, 2007, 2008), на Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы обеспечения безопасности жизнедеятельности» (Ярославль, 2006), на VI Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007), на межгородской конференции «Психология и педагогика в инновационных процессах современного медицинского образования» (Ярославль, 2008), опубликованы в рекомендованном ВАК РФ журнале «Вестник новых медицинских технологий», в рецензируемом журнале «Современные наукоемкие технологии».

выводы.

1. Существенные изменения водного обмена в лёгких сочетались со снижением концентрации в лёгочной мембране общего, неэтерифицированного холестерина, снижением значений соотношений общий, неэтерифицированный холестерин/фосфолипиды, активацией процессов перекисного окисления липидовпри этом максимальным концентрациям общего, неэтерифицированного холестерина, максимальным значениям соотношений общий, неэтерифицированный холестерин/фосфолипиды и минимальным концентрациям продуктов перекисного окисления липидов в мембранах лёгких соответствовало минимальное количество жидкости в лёгких.

2. Накопление жидкости в просвете альвеол сочеталось с выраженным повышением вязкостей крови и плазмы, ригидности эритроцитов и усилением процесса их агрегации, что в совокупности приводило к снижению реологической эффективности доставки кислорода в ткани.

3. При развитии гипергидратации лёгких в плазме крови снижалась концентрации фибриногена и увеличивалось количество циркулирующих эндотелиоцитов, что тесно коррелировало с увеличением кровенаполнения лёгких, а выраженность изменений липидной структуры лёгочной мембраны и степень агрегации эритроцитов тесно коррелировали с интенсивностью оводнения лёгких.

4. Стимулирование циклазной системы повышало резистентность подопытных животных к использованным эдемогенным воздействиям, способствовало торможению процесса гидратации лёгочной ткани, изменений показателей липидного обмена в лёгочной мембране и поверхностно-активной фракции, реологических свойств крови, уменьшению количества циркулирующих эндотелиоцитов, в совокупности приводя к увеличению кислород-транспортного потенциала крови.

5. При нарушениях водного обмена в лёгких кооперативный эффект стимуляции системы «аденилатциклаза-цАМФ» и дегидратационных воздействий существенно превышал эффект активации циклазной системы без де-гидратационных воздействий, что сочеталось с менее выраженными изменениями показателей липидного обмена в лёгких, реологических свойств крови, приводя к большей эффективности доставки кислорода в ткани.

6. При изменениях водного обмена в лёгких эффект от ингибирования фосфодиэстеразы пентоксифиллином был более интенсивным, чем эффект от стимулирования аденилатциклазы алпростадилом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Анализ работ, посвященных изучению механизмов гипергидратации лёгких, показал, что наши знания в этом вопросе носят фрагментарный и противоречивый характер. Роль липидов, простагландинов, реологических свойств крови, эндотелиальной дисфункции в возникновении и развитии большинства, если не всех болезней, крайне важна. Однако, в настоящее время имеются лишь единичные публикации, посвященные изучению тех или иных сторон липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов в лёгких (Коледова В.В., 2000; Минасян Н. М., 2003; Михайлов В. П., 1991, 2002; Фафурина М. Л., 1991), реологических свойств крови (Чучалин А.Г., 2006; Liu H.L., Zhao J.Y., 2003; Liu Х.М. et al., 2005; Zhang Т. et al., 2005), эндотелиальной дисфункции (Михайлов В.П. и соавт., 2001; Chen X. et al., 1996; Liu H.L., Zhao J.Y., 2003) при нарушении водного баланса в лёгких, полученные результаты неоднозначны. Они свидетельствуют о важной роли изменений липидного обмена, эндотелиальной дисфункции в патогенезе отёка лёгких, но не указывают на их взаимосвязь, не проясняют роли реологических свойств крови и не позволяют создать целостного представления о их значении в механизмах развития отёка лёгких. В литературе имеются фрагментарные данные, свидетельствующие о влиянии простагландина Ei, пентоксифиллина на оводнение лёгких (Михайлов В.П., 1991; Su X. et al., 2006; Tao J. et al., 2006; Misselwitz В., BrautigamM., 1996; Sciuto A.M. et al., 1996; ter Horst S.A. et al., 2004).

Исходя из этого, было проведено экспериментальное исследование на белых беспородных крысах, цель которого — изучение особенностей липидного обмена в лёгких и реологических свойств крови при изменениях водного обмена в лёгких. Для достижения поставленной цели были изучены особенности реологических свойств крови, липидного обмена в лёгких при развитии их отёка, эффект алпростадила, пентоксифиллина, вводимых до, после эдемогенных воздействий, после эдемогенных воздействий в сочетании с фармакогенной дегидратацией.

Для решения поставленных задач, мы использовали две модели отёка лёгких: 1) вызванного субокципитальной инъекцией слабого раствора аконитина на фоне предварительного введения дигидроэрготоксина (центрогенный отек легких), 2) вызыванного внутривенным введением мезатона в дозе 0,5 мг/кг (мезатоновый отёк лёгких). Мезатон был выбран как более специфичный агонист ai-адренорецепторов, чем адреналин или норадреналин, так как установлено, что прямая стимуляция ai-адренорецепторов является ключевым звеном патогенеза центрогенного отёка лёгких (Михайлов В.П., 1991; Rassler В., 2007).

Опыты показали, что использованные эдемогенные воздействия вызывали развитие выраженного отека (табл. 1, рис. 8). Предварительное введение дигидроэрготоксина способствовало увеличению продолжительности жизни экспериментальных животных с ЦОЛ до 1 часа и более, что повторяет результаты, полученные В. П. Михайловым (1991). Столь значительное улучшение выживаемости экспериментальных животных вполне позволило оценить лечебное действие алпростадила, пентоксифиллина, их эффект в составе комплексной терапии.

Для выполнения поставленных задач, мы провели одновременное изучение показателей липидного обмена в ткани легких, отмытой от ПАФ (что, по нашему мнению, отражает состояние липидного обмена в альвеолярной мембране) и в поверхностно-активной фракции легких (что соответствует в большей степени изменениям липидного обмена в сурфаьсганте), вязкости крови, плазмы и буферной суспензии эритроцитов, показателей агрегации эритроцитов, состояние белкового спектра плазмы, гематологических показателей, количества циркулирующих эндотелиоцитов.

Исследование особенностей липидного обмена в ткани легких и поверхностно-активной фракции после эдемогенных воздействий (табл. 2−3, рис. 8−9) показало, что формирование отёка лёгких во всех случаях сочетается с однонаправленными изменениями регистрируемых показателей: в ткани легких уменьшалось содержание общих липидов, фосфолипидов, общего и неэтерифицированного холестерина, при этом концентрация этерифициро-ванного холестерина не изменялась, в ПАФ — общих липидов, фосфолипидов и общего холестерина, процессы ПОЛ активировались как в паренхиме лёгких, так и в ПАФ.

Анализ процентных соотношений основных липидных фракций показал (табл. 4−5), что снижение концентрации общего холестерина в паренхиме лёгких происходит за счёт фракции неэтерифицированного холестерина, а наибольшим концентрациям общего, неэтерифицированного холестерина, наивысшим значениям соотношения общий холестерин/фосфолипиды, неэте-рифицированный холестерин/фосфолипиды в паренхиме соответствует наименьшее количество отёчной жидкости в лёгких, что в части результатов, касающихся общего холестерина подтверждает данные Н. М. Минасян (2003). По нашим данным, содержание этерифицированного холестерина в паренхиме лёгких интактных животных составляет 28,4%, что не противоречит данным А. Г. Суриной (1972).

Поскольку распределение показателя «индекс отёчной жидкости» находилось в тесной корреляционной зависимости с распределениями показателей «соотношение общий (неэтерифицированный) холестерин/фосфолипиды», интересным представилось построить регрессионные модели, описывающие взаимосвязь процессов оводнения лёгких и нарушений липидного обмена в них. Наибольший охват всего диапазона экспериментальных данных получен при аппроксимации экспериментальных данных линейными функциональными зависимостями (табл. 39).

Взаимосвязь количества отёчной жидкости с концентрациями холестерина и фосфолипидов в паренхиме лёгких при развитии их отёка.

Группа а0 ai (ХОЛ) аг (ФОС) Р R2 d Эл ХОЛ Эл ФОС рхол Р ФОС.

В модель включены концентрации общего холестерина.

ЦОЛ 8,54 -0,43 0,06 0,0001 94,03 1,36(±) -2,48 1,8 -1,03 0,26.

МОЛ 5,55 -0,34 0,05 0,0004 89,66 2,72 (-) -4,49 3,61 -2,34 1,59.

В модель включены концентрации неэтерифицированного холестерина.

ЦОЛ 8,05 -0,81 0,05 0,0025 81,85 2,69 (-) -2,16 1,57 -0,96 0,23.

МОЛ 5,36 -0,31 0,03 0,0165 69,04 1,56 (-) -2,45 1,67 -1,46 0,74.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. — М.: Медицина. — 1988. — 253 с.
  2. Р.К. Отек легких // Неотложное состояние в пульмонологии. -М.: Медицина. 1986. — С. 175 — 224.
  3. А. Д., Дятловицкая Э. В., Молотковский Ю. Г. и др. Препаративная биохимия липидов. М.: Наука, 1981. — 256 с.
  4. А.А., Нестеров Е. Н., Кобозев Г. В. Сурфактант легких. Киев: Здоровье, 1981.-160 с.
  5. .П., Девяткин А. В. Клиническое значение нарушений микроциркуляции и гемореологии при острых респираторных вирусных инфекциях и их медикаментозная коррекция // Клин. мед. 2003. — № 5. -С. 9−15.
  6. Т.Н., Демидова А. В., Кубатиев А. А. Влияние однократного приема нифедипина на процессы перекисного окисления липидов у больных эссенциальной гипертензией: Тезисы докл. IV Всесоюзного съезда патофизиологов. Кишенев, 1989. — 887 с.
  7. .Г. Прогнозирование легочных осложнений при травме черепа и головного мозга // Вопр. нейрохирург. 1982 — № 2. — С.37−42.
  8. К.З. К методике фракционного определения фосфолипидов в сыворотке крови в тонких слоях // Лаб. дело. -1971. № 9. — С.524−527.
  9. А.Е. Острый респираторный дистресс-синдром // Клин, медицина. 2003. — № 8. — с. 10−16.
  10. Ю.Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина, 1972. — 129 с.
  11. Н.Власенко А. В., Закс И. О., Мороз В. В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного повреждения легких // Вестн. инт. тер. 2001а. — № 2.-С.31−38.
  12. А.В., Закс И. О., Мороз В. В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного повреждения легких // Вестн. инт. тер. 20 016. -№ 3.- С. 3−10.
  13. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. — 257 с.
  14. Г. А., Сергеев С. А., Алексеенко А. С. Микротонкослойная хроматография фосфолипидов сыворотки крови и их количественное определение с помощью малахитового зеленого // Лаб. дело. 1976. — № 12. -С. 724−727.
  15. Н.В. и др. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюл. экспер. биол. и мед. 1988. — № 12. — С. 660−663.
  16. М.И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов // Ткаченко Б. И., ред. Физиология кровообращения, Физиология сосудистой системы Л.: Наука, 1984. — с. 141−176.
  17. Ю.Ф., Михельсон В. А., Анохин М. И. Оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация у детей. М.-1981.-С. 115−134.
  18. А.В. Модификация гемореологического профиля у пациентов с артериальной гипертонией при терапии диуретиками: Дисс. канд. мед. наук. М., 2002. — 139 с.
  19. Н.Н. Основы биомоделирования. М.: Межакадемическое изд-во ВПК, 2004. — 608 е.: ил.
  20. В.Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003. — 223 с.
  21. В.А. Нарушения жизненно важных функций при поражениях головного мозга. Л.: Медицина, 1970. — 277 с.
  22. В.В. Липидный обмен, процессы перекисного окисления липидов в сурфакганте и ткани легких при нарушении водного баланса в них: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., — 2000. — 26 с.
  23. Н.Я., Горгонидзе Л. Ш., Васильева О. Н., Кулакова С. Н. Витамин, А и перекисное окисление липидов: влияние недостаточности ретинола // Биохимия. 1986. — Т.51. — № 1. — С. 70.
  24. В.А., Потапов А. И., Лунеу Е. Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов // Вопр. мед. хим. 1984. — № 4. — С. 125 -127.
  25. П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М.: Наука, 1986. — 255 с.
  26. Л.М. Модификация метода определения холестерина с использованием реакции Либермана-Бурхарда // Лаб. дело. 1983. — № 11. -С. 63−64.
  27. Я.А., Серебровская И. А. Основные патогенентические факторы отека легких //В кн.: Итоги науки. Общие вопросы патологии. М., 1968.-С. 96−123.
  28. Я.А., Серебровская И. А. Отек легких. М.: Медгиз, 1962. — 370 с.
  29. М.А. Динамика микроциркуляторного русла при экспериментальной дегидратации орагнизма: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1979.
  30. М.А. Морфофункциональный анализ микроциркуляторного русла при сублетальной дегидратации у крыс // Арх. анат. 1978. — Т. LXXV. — № 11. — С.47−52.
  31. А.Г., Тихомиров А. Н., Дайняк Б. А. Изменение структурного состояния мембран эритроцитов при дегидратации // БЭБИМ. 1996. — Т. 122.-№ 10.-С. 402−404.
  32. П.Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. М.: Гэотар-медицина, 1998. — 625 с.
  33. Г. Н., Короткина Р. Н., Девликанова А. Ш., Вишневский А. А., Карелин А. А. Исследование антиоксидантных ферментов в эритроцитах при заболеваниях легких // Пат. физиол. и экспер. тер. 2003. — № 2. — С. 23−25.
  34. Н.М. Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отёка лёгких: Дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 2003. -165 с.
  35. В.П. О путях влияния ваготомии и перерезок спинного мозга на развитие отека легких: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 1972. — 19 с.
  36. В.П. Патогенез отека легких // Актовая речь. Ярославль, 2002.-43 с.
  37. В.П. Эффекторные механизмы нейрогенного отека легких: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1991. — 26 с.
  38. В.А. Руководство для врачей скорой помощи. М., 1990. — с. 75−76.
  39. А.В. и соавт. Компьютерная регистрация агрегации эритроцитов при их инкубации с адреналином // Мат. научно-практ. конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». СПб, 2003. — С. 78−80.
  40. Н.Д. Использование антиоксидантов в комплексной терапии гипоксии у реанимационных больных: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 1990.-21 с.
  41. Н.Г. К вопросу об отеке легких при ограниченных поражениях головного мозга и его отношении к пневмонии // Журн. невропатол. и психиатрии. 1963. — Т. 63. № 4. — с. 531−535.
  42. Л.Ф., Герасимов А. Д., Ноздрачева А. И., Корякина Г. А. Накопление малонового диальдегида в изолированной печени крыс // Вопр. мед. химии. 1974. — № 3. — с. 321 — 324.
  43. Н.Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия. -В кн.: Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СпбГМУ, 2003. -184 с.
  44. А.С. Реологические эффекты некоторых применяемых в клинике лекарственных препаратов: Дисс. канд. мед. наук. Спб, 2006. -143 с.
  45. Г. М. Транспорт веществ и тканевая недостаточность. Горький, 1978.- 120 с.
  46. А. А. Биохимические методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1969. — С. 189 — 191, 287 — 288.
  47. В.В. Патогенез, профилактика и лечение микроэмболического отека легких: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва.- 1988.-23 с.
  48. И.Н., Асфандияров Г. И., Тризно Н. Н. Токсический отёк лёгких при остром отравлении сероводородсодержащим газом. Астрахань: Изд-во Астраханской ГМА, 1999. — 221 с.
  49. С.В. Влияние физических нагрузок и адъювантного артрита на реологические свойства крови: Дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 2004.- 195 с.
  50. Г. А. Простой и быстрый метод определения скорости рекальци-фикации и фибрина крови // Лаб. дело. -1961. № 6. — с. 6−7.
  51. Сан С. А. Неотложные состояния в пульмонологии. М., 1986. — С. 175−200.
  52. Н.В., Мациевский Д. Д. Роль изменений легочного кровообращения в патогенезе токсического отека легких// Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком: Тез. докл. межд. симп. Л., 1989. — 26 с.
  53. А., Хорват Б., Алекси Т. и др. Влияние кавинтона на реологические свойства крови у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // Ж. неврол. и психиатр, им. Корсакова. 2006. — № 6.1. С.47−51.
  54. В.А., Миняев В. И., Полунин И. Н., Дыхание. М., 2000 — 254 с.
  55. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микро-гемоциркуляции. Д.: Медицина, 1985. — 208 с.
  56. Г. Л., Плецкова О. А., Крылова Р. Г. Проницаемость легочных сосудов при черепно-мозговой травме // Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком: Тез. докл. межд. симп. Д., 1989. — С. 76 — 77.
  57. Г. Л., Решетников С. С., Мартынова Л. А., Плеухова О. А. Нейрогенные поражения лёгких при тяжёлой черепно-мозговой травме // Вестн. хир. им. Грекова. 1994. — № 3−4. — С. 33−36.
  58. И.А., Лазарис Я. А. Центрогенный отек легких // Моделирование заболеваний. М.: Медицина, 1973. — С. 135 — 143.
  59. С.А., Беляков Н. А., Конычев А. В. Ферментативные и пере-кисные механизмы повреждения легких при остром панкреатите // Вестн. хир. им. Грекова. 1985. — Т. 135. — № 11. — С. 72−74.
  60. Е. И., Заботнов В. И., Подачина С. В., Балуда М. В. Нарушения реологических свойств крови и липидно-фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом // Кардиология. — 1996. № 9. — С.67−70.
  61. А.Г. Содержание липидов в ткани лёгких собак // Укр. биохим. ж. -1972. № 3. — С. 372−375.
  62. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Ленинград: Медицина, 1987. — С. 39−71.
  63. М.М., Суслина З. А., Ионова В. Г. и др. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическим инсультом при различной степени поражения магистральных артерий головы // Неврол. Ж. 2001. — № 6. — С.17−21.
  64. Н.И., Тепляков А. Т., Малахович Е. В. и др. Состояние пере-кисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения // Тер. архив. 2002. — № 12. — С. 12−15.
  65. Л.З. Центральные нервные механизмы отека легких: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва, 1983. — 32 с.
  66. Л.З., Лысенков С. П. Центральные нервные механизмы отека легких. Алма-Ата., Казахстан, 1989. — 237 с.
  67. А.Н., Соколова Е. А. Изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы глазного яблока при экспериментальной дегидратации // Адаптивные и компенсаторные механизмы системы микроциркуляции. -М., 1984. С.125−130.
  68. И. А. Структура и текучие свойства крови при длительном обезвоживании: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 1996. — 19 с.
  69. И.А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов: Дисс. дpa биол. наук. Ярославль, 2006. — 297 с.
  70. P.P., Конычев А. В., Викмумаметова Х. С. Свободно-радикальные реакции перекисного окисления липидов при отеке легких // Анест. и реаниматол. 1984. — № 5. — С. 46−49.
  71. M.JI. Перекисное окисление липидов при вазопресиновом отеке легких и ГБО-терапии // Кардиология. -1991.- № 5. С. 75−77.
  72. Г. Б., Лаврова Т. Р., Жихарев С. С. Клеточные и субклеточные механижмы защиты и повреждения бронхов и лёгких. Л.: Наука, 1980. -196 с.
  73. Н.Н., Джанашия П. Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.: Изд-во ГОУ ВПО РГМУ, 2004. — 280 с.
  74. Н.Н., Регирер С. А. Моделирование гемодинамики для задач клинической токсикологии на основе идей синергетики // Научные и технические аспекты охраны окружающей среды. М., 1991. -№ 1. — С.66−75.
  75. П.А. Влияние дегидратации организма на развитие адреналинового отека легких // В сб.: Физиология и экспериментальная патология сердечно-сосудистой системы. Ярославль. -1981. — С. 84−86.
  76. А.Г. Отёк лёгких. Физиология лёгочного кровообращения и патофизиология отёка лёгких // Тер. архив. 2006. — № 3. — С. 5−13.
  77. В.А. О нарушениях периферического кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда по данным микроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока и реологии крови: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Горький, 1972. — 23 с.
  78. В.А., Левин Г. Я., Терезина Е. В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине. -1997.-Вып. 1.-С.84−93.
  79. С.А., Тулупов А. Н., Попов В. И., Карасёв С. Г., Карпухин А. В. Нарушение деформируемости эритроцитов у больных острыми гнойно-суптическими заболеваниями лёгких и плевры // Вестн. хир. им. Грекова. -1991.-№ 4. -С. 12−15.
  80. А.А., Попов С. В. Метод исследования фракций холестерина в ткани лёгких // Материалы межвузовской конференции молодых учёных «Актуальные проблемы патофизиологии». СПб, 2007. — с. 148−149.
  81. Е.В., Моисеева О. М., Лясникова Е. А. и др. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 20−23.
  82. Ю.И. Особенности реологического поведения и течения крови в системе микроциркуляции: сосуды малого диаметра // Реологические исследования в медицине. 2000. — Вып. 2. — С. 161−172.
  83. Е.Г., Александрова Н. П., Петухов Е. Б., Данилова Л. М. Роль ге-мореологических нарушений в патогенезе острого венозного тромбоза // Кардиология. 1981. — Т.21. — № 8. — С.72−76.
  84. Abraham Е. Neutrophils and acute lung injury // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31. — Iss. 4. — Suppl. — P. S195−199. — PMID: 12 682 440.
  85. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1997. -Vol.17. -P.397−420.
  86. Bacher A., Eggensperger E., Koppensteiner R. et al. Pentoxifylline attenuates the increase in whole blood viscosity after transfusion // Acta Anaesthesiol. Scand. 2005. Vol. 49. — Iss. 1. — P. 41−46. — PMID: 15 675 980.
  87. Bahloul M, Chaari AN, Kallel H. et al. Neurogenic pulmonary edema due to traumatic brain injury: evidence of cardiac dysfunction // Am. J. Crit. Care. -2006. Vol. 15(5). — P. 462−70. — PMID: 16 926 367
  88. Bantoft E. Rheology of disperse systems. London, 1959.
  89. Barnard J.W., Patterson C.E., Hull M.T. et al. Role of microvascular pressure in reactive oxygen-induced lung edema // J. Appl. Physiol. 1989. -Vol. 66. — Iss. 3. — P. 1486−1493. — PMID: 2 708 263.
  90. Baumann A., Audibert G., McDonnell J., Mertes P.M. Neurogenic pulmonary edema // Acta Anaesthesiol. Scand. 2007. — Vol. 51(4). — P. 447−455.
  91. D.E., King J.P. // J. Chromatogr. 1977. — Vol. 9. — P. 437- 490.
  92. Brambrink A.M., Dick W.F. Neurogenic pulmonary edema. Pathogenesis, clinical picture and therapy. // Anaesthesist. 1997. — Vol. 46. — Iss. 11. -P.953−963. — PMID: 9 490 583. [Article in German]
  93. Brambrink A.M., Tzanova I. Neurogenic pulmonary oedema after generalized epileptic seizure // Eur. J. Emerg. Med. 1998. — Vol. 5. — Iss. 1. — P. 59−66. — PMID: 10 406 421.
  94. Brun J., Boulot P., Micallef J. et al. Physiological modifications of blood viscosity and red blood cell aggregation during labor and delivery // Clin. Hemorheol. 1995. — № 15(1). — P. 13−24.
  95. Brun J.F., Varlet-Marie E. Which can be the physiological meaning of the reciprocal relationship between blood lactate and hemorheology in athletes? В кн.: Микроциркуляция и гемореология. Сб. науч. тр. Ярославль. 2003- 109.
  96. Burnham E.L., Taylor W.R., Quyyumi А.А. et al. Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. — Vol. 172. — Iss. 7. — P. 854−860. — PMID: 15 976 374.
  97. Casey W.F. Neurogenic pulmonary oedema // Anaesthesia. 1983. — Vol. 38.-Iss. 10.-P. 985−988.
  98. Chabanel A., Samama M.M. Red blood cell aggregation in smokers // Clin.
  99. Hemorheol. 1995. -Vol.15. — Iss.3. — P.381−387.
  100. O.Chen H.I., Chai C.Y. Pulmonary edema and hemorrhage as a consequence of systemic vasoconstriction // Amer. J. Physiol. 1974. — Vol. 227. — № 1. -P. 144−151.
  101. Chen H.I., Liao L.F., Kuo L., Ho L.T. Centrogenic pulmonary hemorrhagic edema induced by cerebral compression in rats // Circulat. Res. 1980. -Vol.47. -№ 3. — P. 366−373.
  102. Chen H.I., Lin J.D., Liao J.F. Participation of 5. Regional sympathetic outflows in the centrogenic pulmonary pathology // Am. J. Physiol. 1981. -Vol. 240.-№ 1. — P. 109−115.
  103. Chen H.I., Su C.F., Chai C.Y. Neural and hemodynamic mechanisms of neurogenic pulmonary edema // Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 1999. — Vol. 30(3). — P. 203−206. — PMID: 12 532 780.
  104. Chen X., Zou X., Xin D. The significance of circulating endothelial cell in hypoxic injury of pulmonary vascular endothelial cell. / [Article in Chinese] // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 1996. — Vol. 19. — Iss. 2. — P. 78−80. — PMID: 9 388 843.
  105. Chiang C.H., Wu K., Yu C.P. et al. Hypothermia and prostaglandin E (l) produce synergistic attenuation of ischemia-reperfusion lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160. — Iss. 4. — P. 1319−1323. — PMID: 10 508 824.
  106. Chien S., Lipowsky H. Correlation of hemodynamics in macro and microcirculation // Microvasc. Res. 1981. — № 2(21). — P. 265−269.
  107. Cho I., Kai M., Ichikado K., Naitoh M. et al. A case of neurogenic pulmonary edema associated with epileptic seizure // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2002. — Vol. 40(10). — P. 817−21. — PMID: 12 642 914.
  108. Citerio G., Gaini S.M., Tomei G., Stocchetti N. Management of 350 aneurysmal subarachnoid hemorrhages in 22 Italian neurosurgical centers // Intensive Care Med. 2007. — № 1. — PMID: 17 541 545.
  109. Colice G.L. Neurogenic Pulmonary edema // Clin. Chest. Med. 1985. -Vol. 6.-№ 3.-P. 473−490.
  110. Colice GL, Matthay MA, Bass E, Matthay RA. Neurogenic pulmonary edema // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. — Vol. 130. — Iss. 5. — P. 941−948. -PMID: 6 388 446.
  111. Copley A.L. Apparent viscosity and wall adherence of blood systems // Flow properties of blood and other biological systems. London: Pergamin Press, 1960.-P. 97−117.
  112. Daboussi A., Fourcade O., Payoux P., Tissot В., Sacrista S., Samii K. Subarachnoidal haemorrhage and myocardial failure: interest of cardiac and cerebral monitoring // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2006. — Vol. 25(10). — P. 1080−1082. — PMID: 17 005 350.
  113. Dammers R., van den Bent M.J. Neurogenic pulmonary oedema in a patient with leptomeningeal carcinomatosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. — Vol. 77(9). — P. 1097. — PMID: 16 914 765.
  114. Dintenfass L. Haemorheology of Capillary Perfusion // Hardaway R.M. Capillary perfusion in health and disease. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co. — 1981. — P. 45−85.
  115. Dintenfass L. Theoretical aspects and clinical applications of the blood viscosity equation containing a term for the internal viscosity of the red cell // Blood cell. 1977. — № 3. — P. 367−374.
  116. Fein A., Rackow Е.С. Neurogenic pulmonary edema // Chest. 1982. -Vol. 81.-№ 3. — P. 318−320.
  117. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. -1996. Vol.16. — № 1. — P.17−21.
  118. Foussard-Blanpin O., Quintard B. Prevention of phenylephrine-induced acute experimental pulmonary edema in the rat using furosemide. [Article in French] // Anesth. Analg. (Paris). 1976. — Vol. 33. — Iss. 5. — P. 737−748. -PMID: 1 008 281.
  119. Frank J. A., Wang Y., Osorio O., Matthay M. A. Beta-Adrenergic agonist therapy accelerates the resolution of hydrostatic pulmonary edema in sheep and rats // J. Appl. Physiol. 2000. — № 89(4). — P. 1255−1265.
  120. Gaar K.A., Seager L.D. Differentatlon of Pulmonary Congestion and Edema In the Rat Induced by variones Procedures // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1965. — Vol. 118.-№ 1. — P. 287−289.
  121. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.D., Hodder R.V., McGowan J. Adult respiratory distress syndrome: a systemic overview of incidence and risk factors // Crit. Care Med. 1996. — № 24. — Vol.4. — P.687−695.
  122. Garcia D., Pereira A., Ayerbe R. Neurogenic pulmonary edema afterepileptic crisis // Arch. Bronconeumol. 1999. — Vol. 35. — Iss. 11. — P. 572−573. — PMID: 10 687 046. Article in Spanish.
  123. Gillespie M.N., Moore C.G., Wright C.E., O’Connor W.N. Salutary effects of prostaglandin El in perfused rat lungs injured with hydrogen peroxide // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987. — Vol. 241. — Iss. 1. — P. 1−5. — PMID: 3 033 198.
  124. Hachenberg T, Rettig R. Stress failure of the blood-gas barrier // Curr. Opin. Anaesthesiol. 1998. — Vol. 11(1). — P. 37−44. — PMID: 17 013 203.
  125. Hamdy O, Maekawa H, Shimada Y, Feng GG, IshikawaN. Role of central nervous system nitric oxide in the development of neurogenic pulmonary edema in rats // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29. — Iss. 6. — P. 1222−1228. -PMID: 11 395 608.
  126. Helset E., Ytrehus K., Tveita T. et al. Endothelin-1 causes accumulation of leukocytes in the pulmonary circulation // Circ. Shock. 1994. — Vol. 44. -Iss. 4. — P. 201−209. — PMID: 7 628 062.
  127. Hills B.A. Lung surfactans induce water repellency // J. Physiol. (Gr. Brit.). -1981.-Vol. 320.-P. 96−103.
  128. Hirabayashi A., Nishiwaki K., Shimada Y., Ishikawa N. Role of neuropeptide Y and its receptor subtypes in neurogenic pulmonary edema // Eur. J. Pharmacol. 1996. — Vol. 296. — Iss. 3. — P. 297−305. — PMID: 8 904 082.
  129. Hirata K., Horie T. A prostaglandin El analog, OP-1206, alleviates 5-fluorouracil-induced injury of rat small intestine // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1999. — Vol. 104. — Iss. 3. — P. 243−251. — PMID: 10 741 375.
  130. J. // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27. — P. 140−144.
  131. Hoff J.T., Nishimura M., Garcia-Uria J., Miranda S. Experimental neurogenic pulmonary edema. Part 1: The role of systemic hypertension // J. Neurosurg. -1981. Vol. 54. — Iss. 5. — P. 627−631. — PMID: 7 229 701.
  132. Hofstetter Т., Mirzayan M.J., Krauss J.K. Ventriculoperitoneal shunt dysfunction in a patient presenting with neurogenic pulmonary edema. Case report // J. Neurosurg. 2007. — Vol. 106(4). — P. 701−703.
  133. Jain S.K. The accumulation of malonyl-dialdehyde, a product of fatty acid peroxidation can disturb amino-phospholipid organization In the membrane bilayer of human erythrocyte // J. Biol. Chem., 1984. V. 259. — № 6. — P. 3391−3394.
  134. Joyce J.A. AANA Journal course: update for nurse anesthetists—anesthesia-related noncardiogenic pulmonary edema: a literature review // A.A.N.A. J. -1999. Vol. 67. — Iss. 5. — P. 469−473. — PMID: 10 876 439.
  135. Konstantinova E., Ivanova L., Tolstaya Т., Mironova E. Rheological properties of blood and parameters of platelets aggregation in arterial hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006. — Vol.35. — Iss. 1−2. — P. 135−138.-PMID: 16 899 917.
  136. Krous H., Chadwick A., Miller D., Crandall L., Kinney H. Sudden Death in Toddlers with Viral Meningitis, Massive Cerebral Edema, and Neurogenic Pulmonary Edema and Hemorrhage // Pediatr. Dev. Pathol. 2007. Vol. 22(1). — PMID: 17 378 656.
  137. Leal Filho M.B., Morandin R.C., de Almeida A.R. et al. Importance of anesthesia for the genesis of neurogenic pulmonary edema in spinal cord injury // Neurosci. Lett. 2005a. — Vol. 373(2). — P. 165−70. — PMID: 15 567 574.
  138. Lee K.S., Suh J.D., Han S.B. et al. The effect of aspirin and prostaglandin E (l) on the patency of microvascular anastomosis in the rats // Hand Surg. -2001. -Vol. 6. Iss. 2. -P. 177−185. — PMID: 11 901 464.
  139. Liu M., Liao Z., Zhang Y., Wu J. A retrospective study of neurogenic pulmonary edema following intracranial injury without open wound. // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1998. — Vol. 29. — Iss. 1. — P. 99−101. — PMID: 10 683 993. [Article in Chinese].
  140. Liu X.M., Liu Q.G., Xu J., Pan C.E. Microcirculation disturbance affects rats with acute severe pancreatitis following lung injury // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11. — Iss. 39. — P. 6208−6211. — PMID: 16 273 652.
  141. Macleod A.D. Neurogenic pulmonary edema in palliative care // J. Pain Symptom. Manage. 2002. — Vol. 23(2). — P. 154−156. — PMID: 11 844 636.
  142. Maron M. B. Dose-response relationship between plasma epinephrine concentration and alveolar liquid clearance in dogs // J. Appl. Physiol. -1998. Vol. 85(5). — P. 1702−1707.
  143. Maron M.B., Pilati C.F. Neurogenic pulmonary edema // Lung Biology in Health and Disease Series. NY: Marcel Dekker, 1998. — Vol. 116. — P. 319−354.
  144. Matthay M.A. Pathophysiology of Pulmonary Edema // Clin. Chest. Med. -1985. Vol. 6. — № 3. — P. 301−314.
  145. Matthay M.A., Folkesson H.G., Clerici C. Lung Epithelial Fluid Transport and the Resolution of pulmonary edema // Physiol. Rev. 2002. № 82(3). — P. 569−600.
  146. McGraw D. W., Fukuda N., James P. F. et al. Targeted transgenic expression of beta2-adrenergic receptors to type II cells increases alveolar fluid clearance //Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2001. — Vol. 281.- Iss. 4. P. 895−903.
  147. Merrill E.W., Benis A.F., Gilliland E.R. Pressure flow relation of human blood in hollow fibers at low flow rates // J. Appll. Physiol. 1965. -№ 5(20). — P. 954.
  148. Merrill E.W., Gilliland E.R., Lee T.S. Blood rheology: effect of fibrinogen deduced by addition // Circul. Res. 1966. — № 18. — P. 437−446.
  149. Michetti C., Coimbra R., Hoyt D.B. et al. Pentoxifylline reduces acute lung injury in chronic endotoxemia // J. Surg. Res. 2003. — Vol. 115. -Iss.l. -P.92−99. — PMID: 14 572 778.
  150. Minnear F., Vonnell R.S. Increased permeability of the capillary-alveolar barriers in neurogenic pulmonary edema (NPE) // Microvasc. Res. 1981. -Vol. 22. — P. 345−366.
  151. Misselwitz В., Brautigam M. A comparative study of the effects of iloprost and PGE1 on pulmonary arterial pressure and edema formation in the isolated perfused rat lung model // Prostaglandins. 1996. — Vol. 51. — № 3. — P. 179−190.
  152. Pirrelli A. Arterial Hypertension and hemorheology. What is relationship? // Clin. Hemorh. Microcirc. 1999. — Vol. 3. — P. 157−160.
  153. Poulat P., Couture R. Increased pulmonary vascular permeability and oedema induced by intrathecally injected endothelins in rat // Eur. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 344. — Iss. 2−3. — P. 251−259. — PMID: 9 600 661.
  154. Rassler B. The role of catecholamines in formation and resolution of pulmonary oedema // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug. Targets. 2007. -Vol. 7(1). — 27−35. — PMID: 17 346 126.
  155. Reising C.A., Chendrasekhar A., Wall P.L. et al. Continuous dose farosemide as a therapeutic approach to acute respiratory distress syndrome (ARDS) // J. Surg. Res. 1999. — Vol. 82. — Iss. 1. — P. 56−60. — PMID: 10 068 526.
  156. Riva C.M., Morganroth M.L., Ljungman A.G. et al. Iloprost inhibits neutrophil-induced lung injury and neutrophil adherence to endothelial monolayers // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1990. — Vol. 3. — Iss 4. — P. 301−309!-PMID: 1 698 399.
  157. Ross P.D., Minton A.P. Hard quasispherical model for the viscosity of hemoglobin solutions // Biochem. and Biophys. Res. 1977. — V. 76. — № 4. -P. 971−976.
  158. Rufo-Campos M. Mortality in epilepsies // Rev. Neurol. 2000. — Vol. 30. -Suppl. 1. — S. 110−114 (Spanish). — PMID: 10 904 976.
  159. Sasaki S., Yasuda K., McCully J.D., LoCicero J. 3rd. Calcium channel blocker enhances lung preservation // J. Heart Lung Transplant. 1999a. -Vol. 18. — Iss. 2. — P. 127−132. — PMID: 10 194 035.
  160. Sasaki S., Yasuda K., McCully J.D., LoCicero J. 3rd. Does PGE1 attenuate potassium-induced vasoconstriction in initial pulmonary artery flush on lung preservation? // J. Heart Lung Transplant. 1999b. — Vol.18. -Iss. 2. — P. 139−142.-PMID: 10 194 037.
  161. Schwarz S., Schwab S., Keller E., Bertram M., Hacke W. Neurogenic disorders of heart and lung function in acute cerebral lesions. // Nervenarzt.- 1997. Vol. 68. — Iss. 12. — P. 956−962. — PMID: 9 465 337. Article in German.
  162. Sciuto A.M., Stotts R.R., Hurt H.H. Efficacy of ibuprofen and pentoxifylline in the treatment of phosgene-induced acute lung injury // J. Appl. Toxicol. 1996. — Vol. 16. — Iss. 5. — P. 381−384. — PMID: 8 889 788.
  163. Shibamoto Т., Wang H.G., Tanaka S., Koyama S. No effects of large doses of catecholamines on vascular permeability in isolated blood-perfused dog lungs // Acta Physiol. Scand. 1995. — Vol. 155. — Iss. 2. — P.127−135. -PMID: 8 669 285.
  164. Solerte S.B., Fioravanti M., Cerutti N. et al. Retrospective analysis of longterm hemorheologic effects of pentoxifylline in diabetic patients with angiopathic complications // Acta Diabetol. 1997. — Vol. 34. — Iss. 2. — P. 67−74. — PMID: 9 325 467.
  165. Sood В., Glibetic M., Aranda J. et al. Systemic levels following PGE 1 inhalation in neonatal hypoxemic respiratory failure // Acta Paed. 2006. -Vol. 95.-№ 9.-P. 1093−1098.
  166. J.F. (1991a), Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications // Turkish. J. Med. Sci. 1991a. — Vol. 15. — P. 2639.
  167. J.F. (1991b), Donner M., Muller S., Larcan A. Hemorheology in clinical practice. Introduction to the notion of hemorheological profile // J. Mai. Vase. 1991b. — № 6. — P. 261−270.
  168. J.F. (1991c), Donner M., Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorreol. 1991c. — Vol. 5. — № 2. — P. 175−188.
  169. Tong Zh., Chen В., Dai H. et al. Extrinsic allergic alveolitis: inhibitory effects of pentoxifylline on cytokine production by alveolar macrophages // Ann. Allerg. Asthma Imm. 2004. — Vol.92. — № 2. — P. 234−239.
  170. Touqui Lh., Arbibe L. A role for phospholipase A2 in ARDS pathogenesis // Mol. Med. Today. 1999. — Vol.5. — Iss.6. — P. 244−249.
  171. Tsao C.M., Yuan H.B., Neu S.H. et al. Postoperative pulmonary edema after cervical spine surgery—a case report // Acta Anaesthesiol. Sin. 1999. -Vol. 37. — Iss. 3. — P. 147−150. — PMID: 10 609 348.
  172. Tsutsumi N., Tohdoh Y., Kawana S., Kozuka Y., Namiki A. A case of pulmonary edema after electroconvulsive therapy under propofol anesthesia//Masui. 2001 May-50(5):525−7. PMID: 11 424 471.
  173. Vespa P.M., Bleck T.P. Neurogenic pulmonary edema and other mechanisms of impaired oxygenation after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurocrit. Care. 2004. -Vol. 1(2). — P. 157−70. — PMID: 16 174 911.
  174. Walsh D.A., McWilliams D.F. Tachykinins and the cardiovascular system // Curr. Drug. Targets. 2006. — Vol. 7. — Iss. 8. — P. 1031−1042. -PMID: 16 918 331.
  175. Wang Y., Folkesson H.G., Jayr C., Ware L.B., and Matthay M.A. Alveolarepithelial fluid transport can be simultaneously upregulated by both KGF and beta-agonist therapy // J. Appl. Physiol. 1999. — Vol. 87. — № 5. — P. 1852−1860.
  176. Wartenberg K.E., Mayer S.A. Medical complications after subarachnoid hemorrhage: new strategies for prevention and management // Curr. Opin. Crit. Care. 2006. — Vol. 12(2). — P. 78−84.
  177. Wasowska-Krolikowska K., Krogulska A., Modzelewska-Holynska M. Neurogenic pulmonary oedema in a 13-year-old boy in the course of symptomatic epilepsy—case report // Med. Sci. Monit. 2000. — Vol. 6(5). -P. 1003−1007.
  178. Wayne S.L., O’Donovan C.A., McCall W.V., Link K. Postictal neurogenic pulmonary edema: experience from an ЕСТ model // Convuls. Ther. 1997. -Vol. 13. — Iss. 3.-P. 181−184.
  179. Welsh C.H., Lien D., Worthen G.S., Weil J.V. Pentoxifylline decreases endotoxin-induced pulmonary neutrophil sequestration and extravascular protein accumulation in the dog // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. — Vol. 138. -Iss. 5. — P. 1106−1114.
  180. Wenisch C., Looareesuwan S., Wilairatana P. et al. Effect of pentoxifylline on cytokine patterns in the therapy of complicated Plasmodium falciparum malaria // Am. J. Trop. Med. Hyg. 1998. — Vol. 58. -Iss. 3. — P. 343−347.
  181. West J.B., Mathieu-Costello O. Structure, strength, failure, and remodeling of the pulmonary blood-gas barrier // Annu. Rev. Physiol. 1999. — Vol. 61. — P. 543−572.
  182. Westergen A. The technique of red cell sedimintation reaction // Am. Rev. Tuberc. 1926. — № 14. — P. 94−101.
  183. Yamanaka K., Saluja A.K., Brown G.E. Protective effects of prostaglandin El on acute lung injury of caerulein-induced acute pancreatitis in rats // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 272. Iss.l. — Pt. 1. -P. G23−30.
  184. Zhang Т., Zhang X., Shao Z. et al. The prophylactic and therapeutic effects of cholinolytics on perfluoroisobutylene inhalation induced acute lung injury // J. Occup. Health. 2005. — Vol. 47. — Iss. 4. — P. 277−285.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!