Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Локальные лучевые повреждения головного мозга после лучевой терапии и радиохирургии интракраниальных объемных образований

Диссертация: Локальные лучевые повреждения головного мозга после лучевой терапии и радиохирургии интракраниальных объемных образований
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Лучевые повреждения часто симулируют продолженный рост опухоли, их дифференциальная диагностика представляет сложную проблему. Данные КТ и МРТ мало специфичны. Современные методы визуализации — ПЭТ, ОФЭКТ, МР-спектроскопия, МР-диффузионные и КТ/МР-перфузионные исследования позволяют охарактеризовать особенности химического состава, метаболизма и кровотока в облученной области, но не обладают… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные методы дистанционного облучения интракраниальных мишеней
      • 1. 1. 1. Дистанционная лучевая терапия
      • 1. 1. 2. Стереотаксическая радиотерапия и радиохирургия
    • 1. 2. Радиобиология лучевых реакций
    • 1. 3. Локальные лучевые повреждения и некрозы ткани головного мозга
      • 1. 3. 1. Определение, классификация и характеристика лучевых реакций и повреждений ткани головного мозга
      • 1. 3. 2. История изучения лучевого некроза головного мозга
      • 1. 3. 3. Патогенез
      • 1. 3. 4. Морфология
      • 1. 3. 5. Встречаемость и сроки развития
      • 1. 3. 6. Факторы риска
      • 1. 3. 7. Толерантные дозы и прогностические модели
      • 1. 3. 8. Клиническая картина
      • 1. 3. 9. Дифференциальный диагноз, роль биопсии
      • 1. 3. 10. Методы неинвазивной диагностики
      • 1. 3. 11. Лечение
      • 1. 3. 12. Профилактика
      • 1. 3. 13. Исходы и прогноз
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Результаты
    • 3. 1. Встречаемость и сроки развития ЛЛП и ЛН
      • 3. 1. 1. Встречаемость ЛН и лучевых патоморфозов
      • 3. 1. 2. Встречаемость ЛЛП после гипофракционированной ЛТ
      • 3. 1. 3. Встречаемость и сроки развития ЛЛП после СРХ
    • 3. 2. Факторы риска развития ЛЛП после СРХ
    • 3. 3. Клиническая картина при ЛЛП головного мозга
    • 3. 4. Данные методов нейровизуализации
      • 3. 4. 1. КТ при локальных лучевых повреждениях и некрозах
      • 3. 4. 2. МРТ при локальных лучевых повреждениях и некрозах
      • 3. 4. 3. ПЭТ при локальных лучевых повреждениях и некрозах
      • 3. 4. 4. Данные КТ-перфузии у пациентов с ЛН и ЛЛП
      • 3. 4. 4. Сравнительный анализ показателей КТ-перфузии при ЛН, ЛЛП, патоморфозе опухоли и рецидиве злокачественных глиом
    • 3. 5. Патоморфологические данные
    • 3. 6. Результаты лечения лучевых повреждений
  • Глава 4. Обсуяедение
    • 4. 1. Типология ЛН и ЛЛП
    • 4. 2. Морфология лучевых повреждений
    • 4. 3. Сравнение особенностей ЛЛП при ЛТ и РХ
    • 4. 4. Дифференциальная диагностика
    • 4. 5. ЛЛП в разных гистологических группах
      • 4. 5. 1. ЛЛП после облучения глиом
      • 4. 5. 2. ЛЛП после облучения АВМ
      • 4. 5. 3. ЛЛП после облучения менингиом
      • 4. 5. 4. ЛЛП после облучения метастазов
      • 4. 5. 5. ЛЛП после облучения аденом гипофиза
    • 4. 6. Профилактика, лечение и исходы локальных лучевых повреждений и некрозов головного мозга
      • 4. 6. 1. Профилактика лучевых повреждений и некрозов мозга
      • 4. 6. 2. Тактика лечения лучевых повреждений и некрозов мозга
      • 4. 6. 3. Исходы лечения лучевых повреждений и некрозов мозга

Локальные лучевые повреждения головного мозга после лучевой терапии и радиохирургии интракраниальных объемных образований (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Применение ионизирующего излучения в лечебных целях сопряжено с риском возникновения ранних и поздних осложнений. Одной из наиболее важных проблем в современной радиационной онкологии является развитие лучевых повреждений головного мозга [36]. В настоящее время с развитием стереотаксических методик облучения расширяются показания к проведению гипофракционированной радиотерапии и стереотаксической радиохирургии при первичных и вторичных новообразованиях головного мозга [163], что делает актуальным исследование риска развития лучевых осложнений в зависимости от методики облучения и гистологии мишени [126].

Лучевые повреждения мозга при малом объеме, как правило, клинически не значимы [129], но при локализации в критических областях, как и обширные некрозы, могут приводить к развитию выраженных неврологических нарушений [19, 24] и являться фатальными [196, 218].

В литературе не существует единой классификации лучевых осложнений [126], а понятие «лучевой некроз» зачастую употребляется не корректно, так как морфология лучевых повреждений не ограничивается некрозом [189]. В данной работе рассматриваются локальные лучевые повреждения ткани головного мозга различных степеней тяжести.

Встречаемость некротических очагов в облученных тканях спустя несколько месяцев после радиохирургии может составлять 33% [34], а частота локальных изменений по данным МРТ достигать 38% [215]. Известно, что риск и сроки развития лучевых повреждений зависят от величины дозы, объема мишени, селективности облучения и методики фракционирования [22, 126, 131, 142, 185, 225]. Имеют значение такие факторы, как химиотерапия [41, 56, 84, 92, 121], сопутствующие заболевания [126] и индивидуальная радиочувствительность [25, 50, 111, 140, 173].

Морфология и патогенез лучевых повреждений изучаются как на клиническом материале [34, 39, 45, 145, 160, 215, 223], так и в исследованиях на животных [21, 26, 74, 109, 138, 198, 224]. Известно, что в развитии радионекроза основную роль играет лучевое повреждение эндотелия и олигодендроглии [37, 48, 124, 163, 224, 176, 152]. Работы по сопоставлению морфологической картины и данных визуализации единичны [26, 37, 168], что определяет актуальность данного исследования.

Лучевые повреждения часто симулируют продолженный рост опухоли, их дифференциальная диагностика представляет сложную проблему [188]. Данные КТ и МРТ мало специфичны [156, 169, 180]. Современные методы визуализации — ПЭТ [35, 125, 206], ОФЭКТ [51, 174, 200], МР-спектроскопия [8, 14, 40, 133, 175, 208], МР-диффузионные [179] и КТ/МР-перфузионные исследования [4, 16, 49, 106, 201] позволяют охарактеризовать особенности химического состава, метаболизма и кровотока в облученной области, но не обладают стопроцентной чувствительностью и специфичностью.

Недостаточно освещены в литературе стандарты лечения и исходы лучевых повреждений мозга. Результаты хирургического удаления [43, 83, 181, 137, 205] и медикаментозной терапии [58, 85, 146, 167, 188] некрозов представлены в основном в виде отдельных наблюдений. Эффективность применения пентоксифиллина [58], пентобарбитала [117, 167], лидокаина [167], витамина Е [88] и гипербарической оксигенации [71, 104] сомнительна.

Таким образом, проблемы оценки риска развития, своевременного распознавания и выбора подхода к терапии при лучевых повреждениях головного мозга имеют большое научное и клиническое значение.

Цель исследования: определить встречаемость, факторы риска, клинические, морфологические и рентгенологические характеристики локальных лучевых повреждений головного мозга после лучевой терапии и стереотаксической радиохирургии интракраниальных новообразований.

Задачи исследования.

1. Выявить основные варианты развития локальных лучевых повреждений ткани головного мозга, охарактеризовать их по степеням выраженности.

2. Определить частоту и сроки развития локальных лучевых повреждений (ЛЛП) после лучевой терапии и СРХ интракраниальных новообразований.

3. Уточнить факторы риска развития ЛЛП мозга после радиохирургии.

4. Описать симптоматику лучевых повреждений различной локализации.

5. Изучить патоморфологические особенности лучевого некроза мозга.

6. Уточнить семиотику ЛЛП по данным КТ, МРТ, КТ-перфузии, ПЭТ.

7. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики ЛЛП.

Научная новизна.

Впервые в литературе систематизированы варианты лучевых повреждений ткани головного мозга, выделены степени их выраженности и типы накопления контрастного препарата. Определена встречаемость, сроки развития и факторы риска возникновения ЛЛП после стереотаксической радиохирургии. В результате анализа результатов исследования автором уточнены морфологические особенности некрозов и лучевых патоморфозов. Предложен алгоритм дифференциальной диагностики ЛЛП головного мозга и параметр для количественной оценки риска развития локальных лучевых повреждений после СРХ на линейном ускорителе.

Практическая значимость.

Результаты работы позволили систематизировать представления о локальных-лучевых повреждениях и некрозах ткани головного мозга, развивающихся после дистанционного облучения пациентов с интракраниальными объемными образованиями, усовершенствовать терминологию и тактику лечения ЛЛГТ, внедрить в практику подходы к их диагностике и оценке риска развития при планировании радиохирургии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Локальные лучевые повреждения головного мозга могут развиваться в области диффузной опухоли, по краю мишени и на отдалении от нее.

2. Встречаемость ЛЛП после гипофракционированной лучевой терапии (12%) и радиохирургии (17%) выше, чем после стандартной лучевой терапии (около 5%). При внутримозговой локализации мишени частота развития лучевых повреждений выше, чем при внемозговом расположении.

3. Средний срок развития лучевых повреждений после радиохирургии интракраниальных мишеней составляет 6,3 месяца, после ЛТ — 22,8 месяца.

4. Факторами риска развития лучевых повреждений ткани мозга при радиохирургии являются: объем мишени, параметр X (произведение предписанной дозы на объем мишени) и предшествующее облучение.

5. Особенности неврологической картины при лучевых повреждениях определяются их топикой, при локализации в подкорковых структурах и стволе мозга ЛЛП всегда сопровождаются нарастанием симптоматики.

6. Наиболее часто встречаемым типом накопления контрастного вещества при лучевом некрозе по данным МРТ является одиночный очаг с фестончатыми краями и центральной зоной пониженного в Ti сигнала.

7. Полученные статистически значимые различия показателей скорости и объема локального кровотока при рецидиве глиобластом и лучевом некрозе позволяют рекомендовать использование КТ-перфузионного исследования для проведения их дифференциальной диагностики.

8. Качественной морфологической специфики некротических изменений при использовании различных методов облучения нет. При иммуногистохимическом исследовании между лучевыми некрозами и патоморфозами опухоли отмечается различие экспрессии эндотелиальных маркеров CD 31 и CD 34 и макрофагального маркера CD 68.

9. Результаты консервативной терапии лучевых повреждений — стойкое клиническое улучшение в 26% случаев, стабилизации состояния — в 49%. После удаления лучевого некроза улучшение состояния наблюдается у 33% пациентов, стабилизация у 60%, ухудшение у 7%, летальность — 0%.

Публикации.

По теме работы опубликовано 5 печатных работ, из них 3 в виде статей в журналах и 2 в виде тезисов на профильных конференциях и конгрессах.

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на Сессии ученого совета НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко РАМН по итогам научно-исследовательских работ, завершенных в 2008 (Москва, 2009) — 15-м съезде Европейского общества пользователей «Гамма-ножа» (Москва, 2009).

Официальная апробация состоялась на заседании № 02/10 проблемной комиссии «Биология и комплексное лечение внутримозговых опухолей» в НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко РАМН (26.05.20Юг).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст изложен на 154 страницах, содержит 78 рисунков и 16 таблиц. Указатель литературы содержит ссылки на 11 отечественных и 214 зарубежных источников.

Выводы.

Основными вариантами локальных лучевых повреждений (ЛЛП) мозга при облучении интракраниальных новообразований являются:

• ЛЛП мозговой ткани, персистирующей в диффузной опухоли;

• ЛЛП ткани мозга по краю мишени;

• ЛЛП мозговой ткани на отдалении.

Развитие ЛЛП мозга после стереотаксической радиохирургии (СРХ) наблюдается чаще, чем после гипофракционированной лучевой терапии (ЛТ) и ЛТ в стандартном режиме фракционирования. Наиболее часто ЛЛП встречаются после СРХ глиальных опухолей. Средние сроки возникновения ЛЛП после СРХ значительно меньше, чем после стандартной ЛТ (они составляют 5 и 15 месяцев по данным МРТ, 6 и 23 месяца, соответственно, по клинической манифестации).

Факторами риска развития ЛЛП после СРХ на линейных ускорителях являются: объем мишени, параметр X и предшествующее облучение.

Особенности клинической картины локальных лучевых повреждений определяются, прежде всего, их локализацией. В 15% случаев может наблюдаться бессимптомное течение ЛЛП головного мозга.

На основании определения нормализованных показателей скорости (nCBF) и объема (nCBV) локального мозгового кровотока методом КТ-перфузии возможно проведение дифференциального диагноза лучевых повреждений и рецидивов злокачественных глиом.

Признаками чистого лучевого некроза в отличие от лучевого патоморфоза опухоли является слабая экспрессия маркера макрофагов CD 68 и сильная экспрессия эндотелиальных маркеров CD 31 и 34.

Терапия дексаметазоном стабилизирует или улучшает состояние 75% пациентов с симптоматическими ЛЛП. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое удаление некроза.

Практические рекомендации.

1. Оценка риска развития локального лучевого повреждения при радиохирургии интракраниальных мишеней на линейном ускорителе.

При планировании СРХ на ЛУЭ целесообразно рассчитывать параметр X (произведение предписанной дозы на объем мишени). Диапазон значений параметра X и соответствующий им риск развития ЛЛП для внутримозговых (глиомы, метастазы и АВМ) и внемозговых (менингиомы, невриномы, аденомы и прочие опухоли) мишеней представлен в таблице 4.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.И., Коломоец Н. М. Эритропоэтин в клинической практике: прошлое, настоящее и будущее // Клин медицина. 2007. — № 9. — С.30−37
  2. А.В., Коновалов А. Н., Корниенко В. Н. и соавт. Первый опыт применения установки «Гамма-нож» для радиохирургического лечения интракраниальных объемных образований // Журнал вопросы нейрохирурги. 2007. — № 1.-С.3−10.
  3. М.Б., Пронин И. Н., Корниенко В. Н. Перфузионная компьютерная томография в динамической оценке эффективности лучевой терапии при вторичном опухолевом поражении головного мозга // Вестник РОНЦ им. Блохина РАМН. 2008. — Т. 19. — № 4. — С. 36−46.
  4. С.Р. Стереотаксическая радиохирургия внутримозговых метастазов рака с применением установки «Гамма-нож». Дисс. канд. мед. наук. М., 2008.
  5. К.В., Шишкина Л. В., Пронин И. Н. и соавт. Лучевой некроз после стереотаксической радиохирургиии доброкачественной глиомы: описание случая // Журнал вопросы нейрохирургии. 2009. — № 3. — С. 37−42.
  6. И.А., Саркисян Ю. Х. Клиническая радиология. Медицина. -М., 1973. — С.165−166.
  7. А.Е., Пронин И. Н., Фадеева Л. М. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике опухолевых и неопухолевых поражений головного мозга. // Журнал вопросы нейрохирурги. — 2000. — № 3. С.17−20.t
  8. М.С., Насникова И. Ю., Матякин Г. Г. Позитронно-эмиссионная томография в клинической практике: Учебно-методическое пособие. URL: http://www.rakanet.ru/docs/petclinpract.pdf (дата обращения: 20.02.2009).
  9. Ю.Шишкина JI.B. Патологическая анатомия осложнений у нейроонкологических больных после лучевой терапии. Дисс. канд. мед. наук. М., 1988.
  10. П.Ярмоненко С. П. Радиобиология человека и животных. Высшая школа. — М. 2004. — 549 с.
  11. Agnello D., Bigini P., Villa P. et al. Erythropoietin exerts an anti-inflammatory effect on the CNS in a model of experimental autoimmune encephalomyelitis. // Brain Res. 2002. — Vol. 952. — P. 128−134.
  12. A1-Mefty O., Kersh J., Routh A. et al. The long-term side effects of radiation therapy for benign brain tumors in adults // J Neurosurg. 1990. — Vol. 73 — P. 502−512.
  13. Ando K., Ishikura R., Nagami Y. et al. Usefulness of Cho/Cr ratio in proton MR spectroscopy for differentiating residual/recurrent glioma from nonneoplastic lesions. // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai. 2004. — Vol. 64. — P. 121−26
  14. Ang K. Radiation Injury to the Central Nervous System: Clinical Features and Prevention (in): Radiation Injury. Advances in Management and Prevention // Front Radiat Ther Oncol. 1999. — Vol. 32. — P. 145−154
  15. Aronen H., Perkio J. Dynamic susceptibility contrast MR! of gliomas. // Neuroimaging Clin N Am. 2002. — Vol. 12 — P. 501−523
  16. Bampoe J., Nag S., Leung P. Brain necrosis after permanent low-activity iodine-125 implants: Case report and review of toxicity from focal radiation // Brain Tumor Pathol. 2000. — Vol. 17. — P. 139−145.
  17. Basic Clinical Radiobiology. Steel G. (Ed) 3 ed. Hodder Arnold. 2002. — P. 79−80.
  18. Bederson J., Harsh G., Walker J. et al. Radiation-induced bilateral cystic temporal lobe necrosis: reversal of memory deficit after fenestration and internal shunting. Case report // J Neurosurg. 1990. — Vol. 72. — P. 503−505.
  19. Bernstein M., Ginsberg H., Glen J. Protection of iodine-125 brachytherapy brain injury in the rat with the 21-aminosteroid U-74 389 °F // Neurosurgery. -1992. Vol. 31. — P. 923−928.
  20. Blatt D., Friedman W., Bova F. Temporal characteristics of radiosurgical lesions in an animal model // J Neurosurg. 1994. — Vol. 80. — P. 1046−1055.
  21. Brock M., Cervos-Navarro J., Holdorff B. Changes in intracranial pressure associated with delayed cerebral radionecrosis // Surg Neurol. 1984. — Vol. 22.-P. 8−16.
  22. Brown K., Tagle D.: Molecular perspectives on cancer, the cell cycle and the inherited disorder ataxia-telangiectasia. Prog Clin Biol Res 396:101−113, 1997
  23. Buatti J., Friedman W., Theele D. et al. The lazaroid U74389G protects normal brain from stereotactic radiosurgery-induced radiation injury. // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996. — Vol. 34, N. 3. — P. 591−597.
  24. Burger P., Mahaley M., Dudka L., Vogel F. The morphologic effects of radiation administered therapeutically for intracranial gliomas. A postmortem study of 25 cases. // Cancer. 1979. Vol. 44. — P. 1256−1272.
  25. Burman C., Kutcher G., Emami В., Goitein M. Fitting of normal tissue tolerance data to an analytic function. // Int J Rad One Biol Phys. 1991. — Vol. 21, N1.-P. 123−135.
  26. Cai R., Barnett G., Novak E. et al. Principal risk of peritumoral edema after stereotactic radiosurgery for intracranial meningioma is tumor-brain contact interface area //Neurosurgery. 2010. — Vol. 66, N. 3. — P. 513−522.
  27. Castillo M., Kwock L., Mukherji S. Clinical applications of proton MR spectroscopy // Am J Neuroradiol. 1996. — Vol. 17. — P. 1−15.
  28. Cerghet M., Redman В., Junck L. et al. Prolonged survival after multifocal brain radiation necrosis associated with whole brain radiation for brain metastases: case report. // J Neurooncol. 2008. — Vol. 90, N. 1. — P. 85−88.
  29. Chandler A., Tucker F., Herzberger E. Late radiation necrosis of the brain. // Vis Med J. 1964. — Vol. 63. — P. 297−300.
  30. Chang J., Chang J., Choi J., Park Y., Chung S.: Complications after gamma knife radiosurgery for benign meningiomas. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2003. Vol. 74. — P. 226−230.
  31. Chang S., Shuster D., Steinberg G. et al. Stereotactic radiosurgery of arteriovenous malformations: pathologic changes in resected tissue. // Clin Neuropathol. 1997. -Vol. 16.-P. 111−116.
  32. Chao S., Suh J., Raja S. et al. The sensitivity and specificity of FDG PET in distinguishing recurrent brain tumor from radionecrosis in patients treated with stereotactic radiosurgery. // Int J Cancer. 2001. — Vol. 96. — P. 191−197.
  33. Chen Y., Trotti A., Coleman C. et al. Adverse event reporting and developments in radiation biology after normal tissue injury: International Atomic Energy Agency consultation. // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006. -Vol. 64, Issue 5. — P. 1442−1451.
  34. Chen C., Shen C., Sun M., et al. Histopathology of Radiation Necrosis with Severe Peritumoral Edema after Gamma Knife Radiosurgery for Parasagittal Meningioma // Stereotact Funct Neurosurg. 2007. — Vol. 85. — P. 292−295.
  35. Cheng K., Chan C., Fu Y. et al. Brain abscess formation in radiation necrosis of the temporal lobe following radiation therapy for nasopharyngeal carcinoma // Acta Neurochir. 2000. — Vol. 142, N. 4. — P. 435−431.
  36. Chin L, Ma L, DiBiase S. Radiation necrosis following gamma knife surgery: a case-controlled comparison of treatment parameters and long-term clinical follow up // J Neurosurg. 2001. — Vol. 94. — P. 899−904.
  37. Chong V., Rumpel H., Aw Y. et al. Temporal lobe necrosis following radiation therapy for nasopharyngeal carcinoma: 1H MR spectroscopic findings // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1999. — Vol. 45. — P. 699−705.
  38. Choucair A., Levin V., Gutin P. et al. Development of multiple lesions during radiation therapy and chemotherapy in patients with gliomas. // J Neurosurg -1986. Vol. 65. — P. 654−658.
  39. Chuba P., Aronin P., Bhambhani K. et al. Hyperbaric oxygen therapy for radiation-induced brain injury in children // Cancer. 1997. — Vol. 80. — P. 2005−2012.
  40. Ciaudo-Lacroix C., Lapresle J. Pseudo-tumoral form of delayed radionecrosis of the brain. // Ann Med Interne. 1985. — Vol. 136, N2. — P. 137−141.
  41. Coghlan K., Magennis P. Cerebral radionecrosis following the treatment of parotid tumors: A case report and review of the literature. // Int J Oral Maxillofac Surg. 1999. — Vol. 28. — P. 50−52.
  42. Colombo F., Pozza F., Chierego G. et al. Linear accelerator radiosurgery of cerebral arteriovenous malformations: An apdate // Neurosurgery. 1994. -Vol. 34.-P. 14−23.
  43. Constine L., Konski A., Ekholm S. et al. Adverse effects of brain irradiation correlated with MR and CT imaging. // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1988. -Vol. 15.-P. 319−330.
  44. Constine L. Tumors in children: cure with preservation of function and aesthetics. In: Wilson J (ed). Syllabus: a categorical course in radiation therapy. Oak Brook, IL: Radiological Society of North America. 1988. — P. 75−91.
  45. Courville C., Myers R. The process of demyelination in the central nervous system. II. Mechanism of demyelination and necrosis of the cerebral centrumincident to x-radiation // J Neuropathol Exp Neurol. 1958. — Vol. 17. — P. 158−173.
  46. Covarrubias D., Rosen В., Lev H. Dynamic magnetic resonance perfusion imaging of brain tumors. // Oncologist. 2004. — Vol. 9. — P. 528−537.
  47. Delattre J., Rosenblum M., Thaler H. et al. A model of radiation myelopathy in the rat: Pathology, regional capillary permeability changes and treatment with dexamethasone//Brain. 1988. — Vol. 111.-P. 1319−1336.
  48. DeReuck J., Vander Eecken H. The anatomy of the late radiation encephalopathy // Eur Neurol. 1975. — Vol. 13. — P. 481−494.
  49. Derlon J., Bourdet C., Bustany P. et al. llC-methionine uptake in gliomas // Neurosurgery. 1989. — Vol. 25, N. 5. — P. 720−728.
  50. De Queiroz L., Da Cruz N. Late pseudotumoral brain necrosis following irradiation of a scalp neoplasm // J Neurosurg. 1976. — Vol. 45. — P. 581−584.
  51. Di Chiro G., Oldfield E., Wright D. et al. Cerebral necrosis after radiotherapy and/or intraarterial chemotherapy for brain tumors: PET and neuropathologic studies // Am J Roentgenol. 1988. — Vol. 150, N. 1. — P. 189−197.
  52. Diengdoh J., Booth A. Postirradiation necrosis of the temporal lobe presenting as a glioma // J Neurosurg. 1976. — Vol. 44. — P. 732−734.
  53. Dion M., Hussey D., Doornbos J. et al. Preliminary results of a pilot study of pentoxifylline in the treatment of late radiation soft tissue necrosis // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1990. — Vol. 19. — P. 401−407.
  54. Dooms G., Hecht S., Brant-Zawadzki M. et al. Brain radiation lesions: MR imaging // Radiology. 1986. — Vol. 158. — P. 149−155
  55. Duan X., Wu H., Liu H. et al. Expression and changes of Fos-protein in the rat forebrain after gamma knife irradiation targeted to the caudate putamen // Neurosurgery. 1999. — Vol. 45. — P. 139−146.
  56. Dugger G., Stratford J., Bouchard J. Necrosis of the brain following roentgen irradiation // Am J Roentgenol. 1954. — Vol. 72. — P. 953−960.
  57. Edwards M., Wilson C. Treatment of radiation necrosis, in Gilbert H., Kagan A. (eds): Radiation Damage to the Nervous System: A Delayed Therapeutic Hazard. New York: Raven Press. 1980. — P. 129−143.
  58. Eiji Т., Kengo M., Kimihisa K. et al. The Protective Effect of Dexamethasone against Radiation Damage Induced by Interstitial Irradiation in Normal Monkey Brain // Neurosurgery. 1997. — Vol. 41, N.l. — P. 209−219.
  59. Eldor A., Fuks Z., Matzner Y. Perturbation of endothelial function by ionizing irradiation: effects on prostaglandins, chemoattractants and mitogens // Semin Thromb Hemost. 1989. — Vol. 15. — P. 215−225.
  60. El Shehaby A., Ganz J., Reda W., Hafez A. Mechanisms of edema after gamma knife surgery for meningiomas: report of two cases // J Neurosurg. 2005. -Vol. 102 (suppl).-P. 1−3.
  61. Emami В., Lyman J., Brown A. et al. Tolerance of normal tissue to therapeutic irradiation. // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1991. — Vol. 21. — P. 109−122.
  62. Erbayraktar S. Carbamylated erythropoietin reduces radiosurgically-induced brain injury // Mol Med. 2006. — Vol. 12. — P. 74−80.
  63. Eyster E., Nielsen S., Sheline G., Wilson C. Cerebral radiation necrosis simulating a brain tumor // J Neurosurg. 1974. — Vol. 39. — P. 267−271.
  64. Fajardo L., Berthrong M., Anderson R. Radiation Pathology. Oxford University Press.-2001.-P. 352.
  65. Fazekas F., Chawluk J., Alavi A. et al. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer’s dementia and normal aging // American Journal of Roentgenology // 1987. Vol. 149. — P. 351−356.
  66. Fernandes A., Filipe P., Manson C. Protective effects of a 21-aminosteroid against copper-induced erythrocyte and plasma lipid peroxidation // Eur. J. Pharmacol. 1992. — Vol. 220. — P. 211−216.
  67. Fike J., Glenn T. Central nervous system radiation injury in large animal models. In: Gutin, P. H.- Leibel, S. A.- Sheline, G. E., eds. Radiation injury to the nervous system. New York: Raven Press. -1991.-P. 113−135.
  68. Fike J., Gobbel G., Chou D. et al. Cellular proliferation and infiltration following interstitial irradiation of normal dog brain is altered by an inhibitor of polyamine synthesis // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995. — Vol. 32. — P. 1035−1045.
  69. Fischer A., Holfelder H. Lokales Amyloid im Gehirn // Dtsch Z Chir. 1930. -Vol. 227.-P. 475−483.
  70. Fleishaker J., Peters G., Cathcart S. Evaluation of the pharmacokinetics and tolerability of tirilazad mesylate, a 21-aminosteroid free radical scavenger: Single dose administration // J Clin Pharmacol 1993. — Vol. 33. — P. 175−181.
  71. Flickinger J., Kondziolka D., Lunsford D. et al. Development of a model to predict permanent symptomatic postradiosurgery injury for arteriovenous malformation patients // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2000. — Vol. 46. — P. 1143−1148.
  72. Flickinger J., Kondziolka D., Maitz A. et al. Analysis of neurological sequelae from radiosurgery of arteriovenous malformations: How location affects outcome // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1998. — Vol. 40. — P. 273−278.
  73. Flickinger J., Lundsford L., Kondziolka D. et al. Radiosurgery and brain tolerance: An analysis of neurodiagnostic imaging changes after gamma kniferadiosurgery for arteriovenous malformations // Int J Badiat Oncol Biol Phys. -1992.-Vol. 23.-P. 19−26.
  74. Flickinger J., Schell M., Larson D. Estimation of complications for linear accelerator radiosurgery with the integrated logistic formula // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1990. — Vol. 19. — P. 143−148.
  75. Friedman W., Blatt D., Bova F. Experimental radiosurgery. In: DeSales A., Goetsch S. (eds) Stereotactic surgery and radiosurgery. Madison. Medical Physics Publishing. 1993. P. 267−275.
  76. Fontana M., Mastrostefano R., Bernabei A. et al. Bilateral temporal lobectomy for late radionecrosis after radiotherapy for acromegaly: a case report // J Neurosurg Sci. 1984. — Vol. 28. — P. 107−112.
  77. Fujii Т., Misumi S., Shibasaki T. et al. Treatment of delayed brain injury after pituitary irradiation // No Shinkei Geka. 1988. — Vol. 16, N. 3. — P. 241−247.
  78. Geyer J., Taylor E., Milstein J. Radiation, methotrexate and white matter necrosis: Laboratory evidence for neural radioprotection with preirradiation methotrexate // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1998. — Vol. 15. — P. 373−375
  79. Glanz M., Burger P., Friedman A. et al. Treatment of radiation-induced nervous system injury with heparin and warfarin // Neurology. 1994. — Vol. 44. — P. 2020−2027.
  80. Glass P., Hwang Т., Leavens M., Libshitz H. Cerebral radiation necrosis following treatment of extracranial malignancies // Cancer. 1984. — Vol. 54. -P. 1966−1972.
  81. Gonzalez J. Effect of bevacizumab on radiation necrosis of the brain // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2007. — Vol. 67, N. 2. — P. 323−326.
  82. Greenberg M. Handbook of neurosurgery. 6th edition. New York. Thieme. -2006.-P. 535−536.
  83. Gridley D., Loredo L., Slater J. et al. Pilot evaluation of cytokine levels in patients undergoing radiotherapy for brain tumor // Cancer Detect Prevent. -1998.-Vol. 22.-P. 20−29.
  84. Gutin P., Leibel S., Sheline G. Radiation Injury to the Nervous System. New York. Raven Press. 1991. — 482 p.
  85. Haas-Kogan D., Dazin P., Hu L. et al. P53-Independent apoptosis: a mechanism of radiation-Induced cell death of glioblastoma cells // Cancer J Sci Am. -1996.-Vol. 2.-P. 114.
  86. Halberg F, Kramer J., Moore I. et al. Prophylactic cranial irradiation dose effects on late cognitive function in children treated for acute lymphoblastic leukemia // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1992. — Vol. 22, N. 1. — P. 13−16.
  87. Hall E. Lipid antioxidants in acute central nervous system injury // Ann Emerg Med. 1993. — Vol. 22. — P. 1022−1027.
  88. Hall E., Brenner D. The radiobiology of radiosurgery: rationale for different regimes for AVMs and malignancies // Int J Radiat Biol Oncol Phys. 1993. -Vol. 25.-P. 381−385.
  89. Hall E. Radiobiology for the radiologist. 4th ed. Philadelphia. Lippincott Co. -1994.-P. 184−189.
  90. Hazle J., Jackson E., Schomer D. et al. Dynamic imaging of intracranial lesions using fast spin-echo imaging: differentiation of brain tumors and treatment effects // J Magn Reson Imaging. 1997. — Vol. 7. — P. 1084−1094.
  91. Hein P., Eskey C., Dunn J., Hug E. Diffusion weighted imaging in the follow-up of treated high-grade gliomas: Tumor recurrence versus radiation injury // Am J Neuroradiol. 2004. — Vol. 25. — P. 201−209.
  92. Helbach J. Overview of tissue necrosis: delayed radiation treatment damage. URL: http://www.radiationnecrosistherapy.com/technical/ (Updated: 2007)
  93. Hohwieler M., Lo Т., Silverman M. Brain necrosis after radiotherapy for primary intracerebral tumor // Neurosurgery. 1986. — Vol. 18. — P. 67−74.
  94. Hollingworth W., Medina L., Lenkinski R. et al. A systematic literature review of magnetic resonance spectroscopy (MRS) for the characterization of brain tumors // AJNR. 2006. — Vol. 27, N. 7. — P. 1404−1411.
  95. Hong J., Chiang C., Campbell I. et al. Induction of acute phase gene expression by brain irradiation // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995. — Vol. 33.-P. 619−626.
  96. Hopewell J., Young C. Changes in the microcirculation of normal tissues after irradiation // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1978. — Vol. 4. — P. 53−58.
  97. Hoshi M., Hayashi Т., Kagami H. et al. Late bilateral temporal lobe necrosis after conventional radiotherapy // Neurol Med Chir (Tokyo). 2003. — Vol. 43. -P. 213−216.
  98. Hulshof M., Stark N., van der Kleij A. et al. Hyperbaric oxygen therapy for cognitive disorders after irradiation of the brain // Strahlenther Onkol. 2002. -Vol. 178, N. 4.-P. 192−198.
  99. Ishikawa M., Kikuchi H., Miyatake S. et al. Glucose consumption in recurrent gliomas // Neurosurgery. 1993. — Vol. 33. — P. 28−33.
  100. Jain R., Scarpace L., Ellika S. et al. First-pass perfusion computed tomography: initial experience in differentiating recurrent brain tumors from radiation effects and radiation necrosis // Neurosurgery. 2007. — Vol. 61. — P. 778- 787.
  101. Johnson J., Wilson T. A model for the capillary exchange // Am J Physiol. -1966. Vol. 210. — P. 1299−1303.
  102. Kahn D., Follett K., Bushnell D. et al. Diagnosis of recurrent brain tumor: value of 201-T1 SPECT vs 18F-fluorodeoxyglucose PET // AJR Am J Roentgenol. 1994. — Vol. 163. — P. 1459−1465.
  103. Kamiryo Т., Kassell N., Thai Q. Histological changes in the normal rat brain after gamma irradiation // Acta Neurochir. 1996. — Vol. 138. — P. 451−459.
  104. Капо H., Kondziolka D., Lobato-Polo J. et al. T1/T2 matching to differentiate tumor growth from radiation effects after stereotactic radiosurgery // Neurosurgery. 2010. — Vol. 66, N. 3. — P. 486−491.
  105. Kearsley J., Fang Z., Clarke R. Clinical radiohypersensitivity screening using radiation-induced chromosomal aberrations // Aus Radiol. 1998. — Vol. 42.-P. 219−221.
  106. Kim D., Kim C., Chung H. et al. Gamma knife surgery of superficially located meningioma // J Neurosurg. 2005. — Vol. 102 (suppl). — P. 255−258.
  107. Kim R., Zabomiak C., Begleiter A., LaBella F. Antiproliferative properties of aminosteroid antioxidants on cultured cancer cells // Cancer Lett. 1992. -Vol. 64. — P.61−66.
  108. Kimura H., Wu N., Dodge R. et al. Inhibition of radiation-induced up-regulation of leukocyte adhesion to endothelial cells with the platelet-activating factor inhibitor, BN 52 021 // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995. — Vol. 33. -P. 627−633.
  109. Kjellberg R., Abe M. Stereotactic Bragg peak proton radiosurgery results, in Lunsford L. (ed). Modern Stereotactic Neurosurgery. Boston. Martinus Nijhoff. 1988.-P. 463−470.
  110. Kondziolka D., Lunsford L., Flickinger J. The radiobiology of radiosurgery // Neurosurg Clin North Am. 1999. — Vol. 10. — P. 157−166.
  111. Kondziolka D., Somaza S., Flickinger J. et al. Cerebral radioprotective effects of high-dose pentobarbital evaluated in an animal radiosurgery model // Neurol Res. 1994. — Vol. 16. — P. 456−459.
  112. Kondziolka D., Somaza S., Martinez A. Radioprotective effects of the 21-aminosteroid U-74389G for stereotactic radiosurgery // Neurosurgery. 1997. -Vol. 41.-P. 203−208.
  113. Т., Radivoyevitch Т., Colussi V. 12-Gy gamma knife radiosurgical volume is a predictor for radiation necrosis in non-AVM intracranial tumors // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006. — Vol. 64, N. 2. — P. 419−424.
  114. Kramer S. The hazards of therapeutic irradiation of the central nervous system // Clin Neurosurg. 1968. — Vol. 15. — P. 301−318.
  115. Kumar A., Leeds N., Fuller G. Malignant gliomas: MR imaging spectrum of radiation therapy- and chemotherapy-induced necrosis of the brain after treatment // Radiology. 2000. — Vol. 217. — P. 377−384.
  116. Kusske J., Williams J., Garcia J., Pribam H. Radiation necrosis of the brain following radiotherapy of extracerebral neoplasms // Surg Neurol. 1976. -Vol. 6.-P. 15−20.
  117. Lampe I. Radiation tolerance of the central nervous system. In: Buschke F. (ed). Progress in Radiation Therapy. New York. London, Grune and Stratton. -1958.-P. 224−236.
  118. Lampert P., Davis R. Delayed effects of radiation on the human central nervous system // Neurology. 1964. — Vol. 14. — P. 912−917.
  119. Langleben D., Segall G. PET in Differentiation of Recurrent Brain Tumor from Radiation’Injury // J Nucl Med. 2000. — Vol. 41, N. 11. — P. 1861 -1867.
  120. Lawrence Y., Li A., el Naqa I. Et al. Radiation dose-volume effects in brain // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2010. — Vol. 76, N. 3 (suppl.) — P. 20−27.
  121. Leber K., Eder H., Kovac H. et al. Treatment of cerebral radionecrosis by hyperbaric oxygen therapy // Stereotact Funct Neurosurg. 1998. — Vol. 70 (suppl.).-P. 229−236.
  122. Lee A., Ng S., Ho J. et al. Clinical diagnosis of late temporal lobe necrosis following radiation therapy for nasopharyngeal carcinoma // Cancer. 1988. -Vol. 61.-P. 1535−1542.
  123. Lee A., Law S., Ng S. et al. Retrospective analysis of nasopharyngeal carcinoma treated during 1976−1985: late complications following megavoltage irradiation // Br J Radiol. 1992. — Vol. 65. — P. 918−928.
  124. Lee A., Foo W., Chappell R. Effect of time, dose, and fractionation on temporal lobe necrosis following radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1998. — Vol. 40. — P. 35−42.
  125. Leibel S., Sheline G. Tolerance of the brain and spinal cord to conventional irradiation. In: Gutin P., Leibel S., Sheline G. (eds). Radiation injury to the nervous system. New York. Raven Press. 1991. — P. 239−256.
  126. Leksell L. The stereotaxic method and radiosurgery of the brain // Acta Chir Scand.-1951.-Vol. 102.-P. 316−319.
  127. Lichy M., Henze M., Plathow C. et al. Metabolic imaging to follow stereotactic radiation of gliomas role of lH-MR-spectroscopy in comparison to FDG-PET and IMT-SPECT // Rofo. — 2004. — Vol. 176. — P. 1114−1121.
  128. Liena J., Cespedes G., Hirano A. Vascular alteration in delayed radiation necrosis of the brain // Arch Pathol Lab Med. 1976. — Vol. 100. — P. 531−534.
  129. Ling C., Lo Y., Larson D. Radiobiophysical aspects of stereotaxic radiation treatment of central nervous system disease // Semin Rad Oncol. 1995. — Vol. 5.-P. 192−196.
  130. Littman P., James H., Zimmerman R. et al: Radionecrosis of the brain presenting as a mass lesion // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1977. — Vol. 40. — P. 827−829.
  131. Lorenza N., Nolletti A., Palma L. Late cerebral radionecrosis // Surg Neurol. 1978. — Vol. 10. — P. 281−290.
  132. Lunsford L., Altschuler E., Flickinger J. In vivo biological effects of stereotactic radiosurgery: a primate model // Neurosurgery. 1990. — Vol. 27. -P. 373−382.
  133. Mair W., Rexed В., Sourander P. Histology or surgical radiolesion in the human brain as produced by high-energy protons // Radiat research suppl. -1967.-Vol. 7.-P. 384−389.
  134. Mandybur Т., Gore I. Amyloid in late post-irradiation necrosis of the brain // Neurology. 1969. — Vol. 19. — P. 983−992.
  135. Marks J., Baglan R., Prassad S. et al. Cerebral radionecrosis: incidence and risk in relation to dose, time, fractionation and volume // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1981. — Vol. 7. — P. 243−252.
  136. Marks J., Wong J. The risk of cerebral radionecrosis in relation to dose, time and fractionation. A follow-up study // Prog Exp Tumor Res. 1985. — Vol. 29. -P. 210−218.
  137. Marra A., Giuffre R. Late cerebral radionecrosis // Eur Neurol. 1968. -Vol. l.-P. 234−246.
  138. Martins A., Johnston J., Henry J. et al. Delayed radiation necrosis of the brain // J Neurosurg. 1977. — Vol. 47, N. 3. — P. 336−345.
  139. Martins A., Severance R., Henry J., Doyle T. Experimental delayed radiation necrosis of the brain: Part 1. Effect of early dexamethasone treatment // J Neurosurg. 1979. — Vol. 51. — P. 587−596.
  140. Maruyama K., Koga Т., Kamada K. Arcuate fasciculus tractography integrated into Gamma Knife surgery // J Neurosurg. 2009. — Vol. 111. — P. 520−526.
  141. Mathews V., Barker P., Blackband S. et al. Cerebral metabolites in patients with acute and subacute strokes: concentrations determined by quantitative proton MR spectroscopy // AJR. 1995. — Vol. 165, N. 3. — P. 633−638.
  142. Matsumura H., Ross E. et al. Delayed cerebral radionecrosis following treatment of carcinoma of the scalp: clinicopathologic and ultrastructural study // Surg Neurol. 1979. — Vol. 12, N. 3. — P. 193−204.
  143. Mikhael M. Radiation necrosis of the brain: Correlation between computed tomography, pathology and dose distribution // J Comp Assist Tomog. 1978. -Vol. 2.-P. 71−80.
  144. Mitomo M., Kawai R., Miura T. et al. Radiation necrosis of the brain and radiation-induced cerebrovasculopathy // Acta Radiol Suppl. 1986. — Vol. 369.-P. 227−230.
  145. Moller-Hartmann W., Herminghaus S., Krings T. et al. Clinical application of proton magnetic resonance spectroscopy in the diagnosis of intracranial mass lesions //Neuroradiology. 2002. — Vol. 44. — P. 371−381.
  146. Morris J., Grattan-Smith P., Panegyres P. et al. Delayed cerebral radiation necrosis // Q J Med. 1994. — Vol. 87. — P. 119−129.
  147. Muller K., Menne R., Bachmann K. Calcified Cerebral Necrosis Following ALL Therapy // J Cancer Res Clin Oncol. -1981.- Vol. 102. P. 81 -91.
  148. Mullins M., Barest G., Schaefer P. et al. Radiation necrosis versus glioma recurrence: Conventional MR imaging clues to diagnosis // Am J Neuroradiol. -2005. Vol. 26. — P. 1967−1972.
  149. Nakagawa M., Bellinzona M., Seilhan T. et al. Microglial responses after focal radiation-induced injury are affected by alpha-difluoromethylornithine // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996. — Vol. 36. — P. 113−123.
  150. Nakamura J., Verhey L., Smith V. et al. Dose conformity of gamma knife radiosurgery and risk factors for complications // Int J Radiat Biol Phys. 2001. -Vol. 51.-P. 1313−1319.
  151. Nedzi L., Kooy H., Alexander E. et al. Variables associated with the development of complications from radiosurgery of intracranial tumors // Int J
  152. Radiat Oncol Biol Phys. 1991. — Vol. 21. — P. 591−599.
  153. Nuutinen J., Sonninen P., Lehikoinen P. et al. Radiotherapy treatment planning and long-term follow-up with (11)C methionine PET in patients with low-grade astrocytoma // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2000. — Vol. 48, N. 1. -P. 43−52.
  154. Ogawa Т., Uemura K., Kanno I. et al. Delayed radiation necrosis of brain evaluated positron emission tomography // Tohoku J Exp Med. 1988. — Vol. 155, N. 3. — P. 247−260.
  155. Oh В., Pagnini P., Wang M. et al. Stereotactic radiosurgery: adjacent tissue injury and response after high-dose single fraction radiation: part I histology, imaging, and molecular events // Neurosurgery. — 2007. — Vol. 60, N. 2. — P. 31−45.
  156. Oi S., Kokunai Т., Ijichi A. et al. Radiation-induced brain damage in children histological analysis of sequential tissue changes in 34 autopsy cases // Neurol Med Chir (Tokyo). — 1990. — Vol. 30, N. 1. — P. 36−42.
  157. Okeda R., Shibata T. Radiation encephalopathy an autopsy case and some comments on the pathogenesis of delayed radionecrosis of the central nervous system // Acta Pathol Jpn. — 1973. — Vol. 23. — P. 867−883.
  158. Oldfield E., Friedman R., Kinsella T. Reduction in radiation-induced brain injury by use of pentobarbital or lidocaine protection // J Neurosurg. 1990. -Vol. 72. — P. 737−744.
  159. Oppenheimer J., Levy M., Sinha U. Radionecrosis Secondary to Interstitial Brachytherapy: Correlation of Magnetic Resonance Imaging and Histopathology // Neurosurgery. 1992. — Vol. 31, N. 2. — P. 336−343.
  160. Packer R., Zimmerman R., Bilaniuk L. et al. Magnetic resonance imaging in the evaluation of treatment-related central nervous system damage // Cancer. -1986. Vol. 58, N. 3. — P. 635−640.
  161. Pardo-Mindain F., Delgado G., Ezcurdia J. Delayed cerebral radionecrosis following treatment of basal cell carcinoma // Arch Neurol. 1979. — Vol. 36. -P. 382−383.
  162. Peck F., McGovern E. Radiation necrosis of the brain in acromegaly // J Neurosurg. 1966. — Vol. 25. — P. 536−542.
  163. Pennybacker J., Russell D. Necrosis of the brain due to radiation therapy: clinical and pathological observations // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1948. -Vol. 11.-P. 183−198.
  164. Peters L. Radiation therapy tolerance limits. For one or for all? Janeway Lecture // Cancer. 1996. — Vol. 77. — P. 2379−2385.
  165. Plotkin M., Eisenacher J., Bruhn H. et al. 123I-SPECT and 1H-MR-spectroscopy at 3.0 T in the differential diagnosis of recurrent or residual gliomas: comparative study // J Neurooncol. 2004. — Vol. 70. — P. 49−58.
  166. Rabinov J., Lee P., Barker F. et al: In vivo 3-T MR spectroscopy in the distinction of recurrent glioma versus radiation effects: Initial experience // Radiology. 2002. — Vol. 225. — P. 871−879.
  167. Remler M., Marcussen W., Tiller-Borsich J. The late effects of radiation on the blood brain barrier // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1986. — Vol. 12. — P. 1965−1969.
  168. Ricci P., Karis J., Heiserman J. Differentiating recurrent tumor from radiation necrosis: time for re-evaluation of positron emission tomography // Am J Neuroradiol. 1998. — Vol. 19, N. 3. — P. 407−413.
  169. Rizzoli H., Pagnonelli D. Treatment of delayed radiation necrosis of the brain: A clinical observation // J Neurosurg. 1984. — Vol. 60. — P. 589−594.
  170. Rock J. Scarpace L., Hearshen D. Associations among magnetic resonance spectroscopy, apparent diffusion coefficients, and image-guided'histopathologywith special attention to radiation necrosis I I Neurosurgery. 2004. — Vol. 54, N.5.-P. 1111−1117.
  171. Rogers L., Scarpace L., Guttierez J. et al. Magnetic resonance imaging characteristics and histological correlates of cerebral radiation necrosis // Neurology. 2006. — Vol. 66 (suppl 2). — P. 335.
  172. Rottenberg D., Chernik N., Beck M. et al. Cerebral necrosis following radiotherapy of extracranial neoplasms // Ann Neurol. 1977. — Vol. 1. — P. 339−357.
  173. Ruben J., Dally M., Bailey M. et al Cerebral radiation necrosis: Incidence, outcomes, and risk factors with emphasis on radiation parameters and chemotherapy // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1981. — Vol. 65, N. 2. — P. 499−508.
  174. Rubin P., Constine L., Williams J. Late effects of cancer treatment: radiation and drug toxicity. In: Perez C., Brady L. (eds). Principles and practice of radiation oncology, 3rd ed. Philadelphia. Lippincott-Raven, 1998. P. 155−210.
  175. Rubin P. The law and order of radiation sensitivity, absolute vs. relative. In: Vaeth J., Meyer J. (eds). Radiation tolerance of normal tissues. Frontiers of radiation therapy and oncology. Basel. Karger, 1989. Vol. 23. — P. 7−40.
  176. Safdari H., Fuentes J., Dubois J. et al. Radiation necrosis of the brain: time of onset and incidence related to total dose and fractionation of radiation // Neuroradiology. 1985. — Vol. 27, N. 1. — P. 44−47.
  177. Sakai N., Nakatani K., Shirakami S. et al. Delayed effects of radiation of patients with germ-cell tumor, with special to cerebral blood flow // No To Shinkei. 1990. — Vol. 42, N. 2. — P. 161−166.
  178. Santhanam A., Katusic Z. Erythropoietin and cerebral vascular protection: role of nitric oxide // Acta Pharmacol Sin. 2006. — Vol. 27, N. 11. — P. 13 891 394.
  179. Satran R., Lapham L.W., Kido D.R. et al. Late cerebral radionecrosis after conventional irradiation of cerebral tumors // Rev Neurol. 1984. — Vol. 140, N. 4.-P. 249−255.
  180. Schnek M., Janss A. Radiation Necrosis. URL: http://emedicine.medscape.c0m/article/l 157 533-overview (Updated: 2006).
  181. Schultheiss T. Radiation response of the central nervous system // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1995. — Vol. 31, N. 5. — P. 1093−112.
  182. Sharma U., Tandon P., Rath G. Delayed brain necrosis in irradiated adenoid cystic carcinoma of nose a case report // Indian J Cancer. — 1980. — Vol. 17. -P. 59−63.
  183. Shaw E., Scott C., Souhami L. Single dose radiosurgical treatment of recurrent brain tumors and metastases: Final report of the RTOG Protocol 9005 // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2000. — Vol. 47, N. 2. — P. 291−298.
  184. Shaw P., Bates D. Conservative treatment of delayed cerebral radiation necrosis // J Neurol Neurosurg Psych. 1984. — Vol. 47, N. 12. — P. 1338−1341.
  185. Sheline G., Wara W., Smith V. Therapeutic irradiation and brain injury // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1980. — Vol. 6, N. 9. — P. 1215−1228.
  186. Siren A., Fratelli M., Brines M. et al. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress // Proc Nat Acad Sci USA. 2001. — Vol. 98. — P. 4044−4049.
  187. Spiegelmann R., Friedman W., Bova F. et al. LINAC radiosurgery: An animal model // J Neurosurg. 1993. — Vol. 78. — P. 638−644.
  188. Steiner L. Radiosurgery in cerebral arteriovenous malformations, in Fein J., Flamm E. (eds): Cerebrovascular Surgery. New York. Springer Verlag, 1984. -Vol. 4.-P. 1161−1215.
  189. Suzuki K., Kodama S., Watanabe M. Suppressive effect of low-dose preirradiation on genetic instability induced by X rays in normal human embryonic cells // Radiat Res. 1998. — Vol. 150. — P. 656−662.
  190. Takenaka N., Imanishi Т., Sasaki H. Delayed radiation necrosis with extensive brain edema after gamma-knife radiosurgery for multiple cerebral cavernous malformations // Neurol Med Chir (Tokyo). 2003. — Vol. 43. — P. 391−195.
  191. Takeuchi J., Hanakita J., Mitsuyuki A., Handa H. Brain necrosis after repeated radiotherapy // Surg Neurol. 1976. — Vol. 5. — P. 89−93.
  192. Tandon N., Vollmer D., New P. et al. Fulminant radiation-induced necrosis after stereotactic radiation therapy to the posterior fossa. Case report and review of the literature // J Neurosurg. 2001. — Vol. 95. — P. 507−512.
  193. Thompson Т., Lunsford L., Kondziolka D. Distinguishing Recurrent Tumor and Radiation Necrosis with Positron Emission Tomography versus Stereotactic Biopsy // Stereotact Funct Neurosurg. 1999. — Vol. 73. — P. 9−14.
  194. Tihan Т., Barletta J., Parney I. Prognostic value of detecting recurrent glioblastoma in surgical specimens from patients after radiotherapy: Should pathology evaluation alter treatment decisions? // Hum Pathol. 2006. — Vol. 37. — P. 272−282.
  195. F., Block W., Flacke S. 1H-MR Spectroscopy of brain tumors in the course of radiation therapy: use of fast spectroscopic imaging and single-voxel spectroscopy for diagnosing recurrence // Rofo. 2002. — Vol. 174. — P. 33−42.
  196. Tran Т., Fuller G., Whitman G., Schomer D. Delayed Cerebral Radiation Necrosis // A JR. 2003. — Vol. 180, N. 1. — P. 70−77.
  197. Valery C., Cornu P., Noel G. et al. Predictive Factors of Radiation Necrosis after Radiosurgery for Cerebral Metastases // Stereotact Funct Neurosurg. -2003.-Vol. 81.-P. 115−119.
  198. Van Dellen J., Danziger A. Failure of computerized tomography to differentiate between radiation necrosis and cerebral tumor // S Afr Med J. -1978.-Vol. 53.-P. 171−172.
  199. Vermeulen S., Young R., Li F. et al. A comparison of single fraction radiosurgery tumor control and toxicity in the treatment of basal and nonbasal meningiomas // Stereot Funct Neurosurg. 1999. — Vol. 72 (suppl). — P. 60−66.
  200. Villa P., Bigini P., Mennini T. et al. Erythropoietin selectively attenuates cytokine production and inflammation in cerebral ischemia by targeting neuronal apoptosis // J Exp Med. 2003. — Vol. 198. — P. 971−975.
  201. Viviani В., Bartesaghi S., Corsini E. et al. Erythropoietin protects primary hippocampal neurons increasing the expression of brain-derived neurotrophic factor // J Neurochem. 2005. — Vol. 93, N. 2. — P. 412−421.
  202. Voges J., Treuer H., Sturm V. et al. Risk analysis of linear accelerator radiosurgery // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996. — Vol. 36. — P. 1055−1063.
  203. Wang L., Zhang Z., Wang Y. et al. Treatment of stroke with erythropoietin enhances neurogenesis and angiogenesis and improves neurological function in rats // Stroke. 2004. — Vol. 35. — P. 1732−1737.
  204. Watne К., Hager В., Heier M. et al. Reversible edema and necrosis after irradiation of the brain. Diagnostic procedures and clinical manifestations // Acta Oncol. 1990. — Vol.29, N. 7. — P. 891−895.
  205. Watterson J., Simonton S., Rorke L. et al. Fatal brain stem necrosis after standard posterior fossa radiation and aggressive chemotherapy for metastatic medulloblastoma // Cancer. 1993. — Vol. 71, N. 12. — P. 4111 — 4117.
  206. Werner M., Burger P., Heinz E. et al. Intracranial atherosclerosis following radiotherapy // Neurology. 1988. — Vol. 38, N. 7. — P. 1158−1160.
  207. Wolff S. The adaptive responses in radiobiology: evolving insights and implications // Environ Health Perspect. 1998. — Vol. 106. — P. 277−283.
  208. Wong E. Recurrent cystic radiation necrosis of the brain // Oncol Rep. -1998. Vol. 5, N. 3. — P. 685−687.
  209. Woo E., Lam K., Yu Y. et al. Cerebral radionecrosis: Is surgery necessary? // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987. — Vol. 50. — P. 1407−1414.
  210. Wowra В., Schmitt H., Sturm M. Incidence of late radiation necrosis with transient mass effect after interstitial low dose rate radiotherapy for cerebral gliomas // Acta neurochir. 1989. — Vol. 99, N. 3−4. — P. 104−108.
  211. Yamaguchi N., Yamashima Т., Yamashita J. A histological and flow cytometric study of dog brain endothelial cell injuries in delayed radiation necrosis // J Neurosurg. 1991. — Vol. 74. — P. 625−632.
  212. Yoshii Y., Takano S., Tsurushima H. et al. Normal brain damage after radiotherapy of brain tumors // Clin Oncol. 1991. — Vol. 3, N. 5. — P. 278−282.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!