Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Ранняя диагностика нарушений эмбриохориальной системы

Диссертация: Ранняя диагностика нарушений эмбриохориальной системы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оценка сохранности гомеостаза, проведенная на основании морфологических особенностей сыворотки крови, позволяет выделить три степени адаптационно-гомеостатических реакций организма в I триместре беременности: компенсированное состояние гомеостаза, характеризующееся гармоничным структуропостроением фации сыворотки крови и отсутствием маркеров патологических состоянийсубкомпенсированное состояние… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные представления о проблеме возникновения, диагностики и прогнозирования развития ранней плацентарной недостаточности.

Глава 2. Контингент, материалы и методы исследования. ^

Глава 3. Клиническая характеристика обследованных беременных.

Глава 4. Особенности морфологической картины биологических жидкостей в первом триместре беременности.

4.1. Системная организация сыворотки крови в первом триместре беременности.

4.2. Локальная организация сыворотки крови в первом триместре беременности.

4.3. Системная организация амниотической жидкости в I триместре беременности.

4.4. Локальная организация амниотической жидкости в первом триместре беременности.

Глава 5. Лабораторная характеристика обследованных беременных, составленная на основании результатов определения иммунореактивностн методом ЭЛИ-П-тест и аллельной принадлежности по гену GP-IIIa.

5.1 Комплексная оценка сывороточного содержания аутоантнтел методом ЭЛИ-П-теста.

5.2. Исследование на носительство аллелей PL-AI и PL-AII гена GP-IIIa.

Глава 6. Обсуждение результатов.

Выводы.

Ранняя диагностика нарушений эмбриохориальной системы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Одной из важнейших проблем современного акушерства является прогнозирование возможных осложнений со стороны матери и плода во время беременности [70, 138]. Проблема рождения больных и маловесных детей остается одной из самых актуальных в современной перинатолопш [66]. В настоящее время, согласно статистическим данным Всемирной организации здравоохранения, частота врождённых и наследственных заболеваний в целом не превышает 4−6%, а новорожденные с низкой массой тела, вследствие хронической плацентарной недостаточности (ПН) и внутриутробного инфицирования, в структуре ранней детской смертности составляют до 80% [47].

Данные литературы показывают, что многие осложнения беременности начинают формироваться еще в I триместре — в период плацентации и закладки органов и тканей эмбриона. Вместе с тем, большая часть патологических изменений со стороны плода и экстраэмбриональных структур выявляется во II и III триместрах беременности, когда проводимая терапия носит характер симптоматической и, зачастую, оказывается малоэффективной [24].

Несмотря на значительное количество научных исследований [41, 77, 109], по проблеме ПН, до настоящего времени вопросы, посвященные ведению беременных (особенно на первых, самых ответственных этапах гестацин) остаются нерешенными. Современные данные о молекулярных и клеточных нарушениях в ранние сроки беременности весьма немногочисленны, разобщены, не систематизированы, что затрудняет прогнозирование, диагностику и лечение нарушений эмбриохориалыюй системы в первом триместре беременности.

Это диктует необходимость поиска новых, доступных и информативных методов диагностики состояния эмбриохориальной системы.

Одним из наиболее интенсивно развивающихся направлений клинической диагностики является изучение процессов структурирования биологических жидкостей — сложных многокомпонентных систем, способных к саморегуляции. Морфологическая картина сыворотки крови несет в себе интегрированную информацию о состоянии организма, характере и выраженности происходящих в нем патологических изменений [96]. Так, морфологическая картина биологических жидкостей беременных с гестозом отражает патогенетические особенности данной патологии [40]. Возможность выявлять изменения биоструктур на уровне молекулярных нарушений открывает принципиально новые позиции в области ранней, доклинической диагностики развития патологического процесса.

Новым направлением в поиске решения проблемы этиологии и патогенеза ПН является иммуногенетика, исследования в области которой в последние годы дали новые результаты в понимании причин ПН. В настоящее время наибольший интерес вызывают генетические и иммунные факторы, которые являются наименее изученными.

Таким образом, лечение ПН будет более эффективным, если комплексную терапию проводить с учетом причин, приводящих к ПН, и в периоды максимального роста и развития плода. Поиск дополнительных маркеров и разработка принципов выделения групп риска развития ПН для выбора дальнейшей терапии осложнений беременности в ранние сроки является реальным путем улучшения перинатальных исходов.

Цель исследования: улучшить перинатальные исходы и снизить репродуктивные потери за счет оптимизации диагностики и формирования групп риска нарушений эмбриохориальной системы в ранние сроки беременности.

Задачи исследования.

1. Выявить особенности морфологической картины сыворотки крови и АЖ у пациенток с нарушениями эмбриохориалыюй системы в ранние сроки беременности.

2. Оценить состояние иммунореактивности пациенток с нарушениями эмбриохориалыюй системы в I триместре беременности, определяемой по содержанию ЭААТ.

3. Определить роль гена GP-IIIa в развитии нарушений эмбриохориалыюй системы в I триместре беременности.

4. Выявить взаимосвязь между генетической принадлежностью по гену GP-IIIa и содержанием сывороточных аутоантител в ранние сроки беременности.

5. Разработать алгоритм доклинической диагностики и выделения групп риска по развитию нарушений эмбриохориалыюй системы.

Научная новизна.

Впервые изучена морфологическая картина сыворотки крови и АЖ у женщин в I триместре беременности. Установлены прогностически неблагоприятные маркеры сыворотки крови для развития нарушений в эмбриохориалыюй системе.

В результате проведенного исследования получены новые данные о значении генетических и иммунных факторов в возникновении нарушений эмбриохориалыюй системы в I триместре беременности.

Впервые установлена связь между генетической принадлежностью по гену GP-IIIa, иммунореактивн остью организма и особенностями морфологической картины биологических жидкостей организма в ранние сроки беременности. На основании полученных данных предложено научное обоснование диагностики нарушений эмбриохориалыюй системы в первом триместре беременности.

Практическая значимость.

Разработаны диагностические и прогностические критерии развития нарушений эмбриохориальной системы на основании изучения генетических детерминант и иммунологических предиктов ее возникновения. Этими критериями могут служить носительство аллеля PL—АН гена GP-IIIa и нарушение иммунореактивности организма, определяемой по содержанию ЭААТ.

Обоснована система мероприятий, включающая сочетанное выявление аллелыюго полиморфизма гена GP-IIIa и определение уровня ЭААТ, а также необходимость исследования морфологической картины биологических жидкостей организма в I триместре беременности.

Разработанный алгоритм ранней диагностики осложнений беременности в I триместре на основе анализа иммунологических факторов и особенностей морфологической картины биологических жидкостей позволил обосновать дифференцированный подход к выделению групп риска по развитию нарушений эмбриохориальной системы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Оценка сохранности гомеостаза, проведенная на основании морфологических особенностей сыворотки крови, позволяет выделить три степени адаптационно-гомеостатических реакций организма в I триместре беременности: компенсированное состояние гомеостаза, характеризующееся гармоничным структуропостроением фации сыворотки крови и отсутствием маркеров патологических состоянийсубкомпенсированное состояние гомеостаза, определяемое при частично радиальной симметрии элементов и нестойком появлении патологических маркеровдекомпенсированное состояние гомеостаза, характеризующееся выраженным нарушением системной организации сыворотки крови и стойким образованием патологических маркеров.

2. Особенности морфологической картины АЖ позволяют диагностировать: кандидозное инфицирование плодовместилища, нарушение баланса между органическими и неорганическими веществами, признаки деструктивного процесса (некроза клеток), которые коррелируют с данными морфологической картины сыворотки крови.

3. Изменения иммунореактивности организма как в сторону снижения, так и повышения содержания регуляторов эмбриогенеза, сопровождаются нарушениями в эмбриохориалыюй системе. Для беременных с отклонениями иммунорезистентности характерно нарушенное состояние гомеостаза организма (суби декомпенсированное).

4. Генетической детерминантой нарушений эмбриохориалыюй системы является наличие в генотипе аллеля PL-AII гена GP-IIIa. Носительство аллеля PL-All является фактором риска потерь беременности (неразвивающейся беременности, самопроизвольного аборта), за счет реализации сосудистых нарушений и персистирующего воспалительного процесса в организме.

5. Снижения репродуктивных потерь можно добиться путем прогнозирования и доклинической диагностики нарушений эмбриохориалыюй системы на основании определения генетических маркеров (ген GP-IIIa), иммунологических предикторов (ЭЛИ-П-тест) и выявления маркеров патологических состояний при морфологическом исследовании сыворотки крови.

Апробация работы, внедрение результатов исследования о практику.

Данные исследования внедрены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатолопш Российского университета дружбы народов.

Основные положения диссертации доложены на кафедральных конференциях РУДН.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, пяти глав, обсуждения полученных результатов, выводов, указателя литературы. Работа изложена на 132 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц и 37 рисунков. Библиография включает 170 литературных источников, в том числе 101 — на русском и 69 — на иностранных языках.

Выводы.

1. Морфологическая картина сыворотки крови и амниотической жидкости у беременных с нормальным течением гестационного процесса характеризуется гармоничным структуропостроеннем, свидетельствующим о компенсированном состоянии гомеостаза. У пациенток с нарушениями эмбриохориальной системы в I триместре беременности морфологическая картина сыворотки крови характеризуется нарушенным структуропостроеннем и определением маркеров патологических состояний: воспалениянарушения микроциркуляции и ангиоспазмаинтоксикации и тканевой гипоксии.

2. У беременных с субкомпенсированным состоянием гомеостаза выявлены следующие маркеры патологических состояний: в 71,1% - четко выраженный маркер воспаленияу 46,7% - нарушения микроциркуляцииу 42,2% - гипоксии. Сочетание маркеров наблюдается: четко выраженного маркера воспаления и нарушения микроцнркуляции — в 50,0%- воспаления и гипоксии — в 37,5% случаев. При декомпенсированном состоянии гомеостаза ведущим является стертый маркер воспаления — 76,9%, у 46,2% - нарушения микроцнркуляции, у 50,0% - признаки гипоксии. Сочетание стертого маркера воспаления и нарушения микроциркуляции наблюдается в 45,0%, с маркером гипоксии — в 30,0% случаев.

3. Особенности морфологической картины амниотической жидкости, позволяющие диагностировать инфицирование плодовместилшца, нарушение баланса между органическими и неорганическими веществами амниотической жидкости, признаки деструктивного процесса, коррелируют с морфологическими данными сыворотки крови о состоянии гомеостаза беременных в I триместре и чаще всего свидетельствуют о наличии микотнческого или бактериалыю-микотического поражения плодовместилшца.

4. Нарушения в эмбриохориалыюй системе чаще всего (57,9%) выявляются у пациенток с аномалиями иммунорезистентности организма. У беременных с субкомпенсированным состоянием гомеостаза в 89,5% выявляются нарушения иммунореактивности, из них в 63,2% наблюдается аномально низкое содержание регуляторов эмбриогенеза и в 26,3% определяется повышение уровня эмбриотропных аутоантител. У женщин с декомпенсированным состоянием гомеостаза в 100% выявляются нарушения иммунореактивности, из них у 87,5% беременных имеет место снижение иммунореактивности, а 12,5% - гиперреактивны.

5. Наличие аллеля PL-AII гена GP-IIIa повышает риск формирования нарушений гомеостаза организма в I триместре беременности и, как следствие, развития нарушений в эмбриохориалыюй системе. Основным последствием этих нарушений является самопроизвольное прерывание беременности.

6. Максимальный риск развития нарушений эмбриохориалыюй системы возникает у носителей аллеля PL-AII гена GP-IIIa при гипореактивности и нарушенном состоянии гомеостаза организма.

7. На основании анализа генетической предрасположенности по гену GP-IIIa, определения иммунореактивности организма и морфологического исследования биологических жидкостей организма возможно прогнозирование и доклиническое выявление нарушений эмбриохориалыюй системы с последующей терапией.

Практические рекомендации.

Одним из критериев формирования группы риска по развитию нарушении эмбриохориалыюй системы является носительство аллеля PL-AII гена GP-IIIa и гипореактивность иммунной системы в сочетании с нарушенным состоянием гомеостаза организма и определением маркеров патологических состояний.

Оценка сохранности гомеостаза, проведенная на основании выявленных морфологических особенностей сыворотки крови и амниотической жидкости (или одного из этих показателей) позволяет выделить три степени адаптационно-гомеостатических реакций в ранние сроки беременности.

Компенсированное состояние гомеостаза характеризуется гармоничным структуропостроением элементов и отсутствием патологических маркеров. При компенсированном состоянии гомеостаза риск возникновения осложнений беременности минимальный.

При субкомпенсированном состоянии определяется нарушение структуропостропостроения и нестойкое образование маркеров патологических состояний в биологических жидкостях. У этих пациенток повышается риск развития нарушений эмбриохориалыюй системы. Декомпенсированное состояние гомеостаза характеризуется появлением устойчивых признаков патологического процесса в организме — риск развития осложнений гестационного процесса максимальный.

Нарушенное состояние гомеостаза повышает вероятность развития нарушений эмбриохориалыюй системы в зависимости от выявляемых маркеров патологических состояний:

• стертый маркер воспаления определяется при наличии в организме очага хронической инфекции (прерывание беременности происходит в 37,0% случаев, неразвивающаяся беременность возникает в 18,5%);

• наличие маркера нарушения микроциркуляции и ангиоспазма свидетельствует о сосудистых нарушениях (самопроизвольное прерывание беременности происходит в 60,0% случаев);

• стертый маркер гиперплазии формируется при гормональной дисфункции (самопроизвольное прерывание беременности происходит в 51,8% случаев).

В случае гомозиготности по аллелю PL-AII гена GP-IIIa, нормореактивности иммунной системы по показателям ЭЛИ-П-тест и компенсированном состоянии гомеостаза организма в I триместре беременности развития нарушений эмбриохориальной системы ждать не приходится. Данной категории женщин показана диспансеризация в соответствии с принадлежностью к группе риска.

Носителям аллеля PL-AII гена GP-PIIIa, с гипореактивностью по показателям ЭЛИ-П-тест и нарушенным состоянием гомеостаза организма на ранних сроках беременности рекомендуется комплексная терапия, направленная на профилактику плацентарной недостаточность в зависимости от характера и устойчивости течения патологического процесса в организме под контролем оценки морфологической картины биологических жидкостей организма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности // Рус. мед. журн. 2003. — С.3−6.
  2. Э.К. Решенные и нерешенные вопросы перинатальных инфекций // Акуш. и женск. болезней. Спец. выпуск. 1998. — С. 131−132.
  3. Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. М.: Медицина, 2000. — 232 с.
  4. МЛ. Особенности липидного обмена и кристаллографических показателей биожидкостей при сахарном диабете у беременных: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань, 2002. — 23 с.
  5. О.Н., Кошелева Н. Г., Ковалева Т. Г. и соавт., Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение. — СПб., 2001. — 32 с.
  6. В. Е., Ецко JI.A., Скицану В. Д. и др. Диагностика и лечение внутриутробных бактериальных инфекций // Матер. Всерос. конф. «Основы перинатальной медицины». — Новосибирск, 1996. — С. 115−116.
  7. С.М., Мазина Н. В., Харитонова О. М. и соавт. Инфекционный фон у беременных и внутриутробное инфицирование плода. Мат. Всерос. междисциплинарной науч.-практ. конф. «Внутриутробные инфекции плода и новорожденного». Саратов. — 2000. — С.21−23.
  8. О.В. Комплексная оценка функционального состояния беременных при нормальной гестации и невынашивании: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Краснодар, 2001. 23 с.
  9. А.К. Системная организация сыворотки крови при лепре: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2001. — 19 с.
  10. B.C., Баранов Е. В., Иващенко Т. Э. и др. Геном человека и гены «предрасположенности». СПб.: Интермедика, 2000. — С.95−113.
  11. О.Н. Оценка роли генетических факторов в привычном невынашивании беременности ранних сроков: Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-СПб., 2001.-24 с.
  12. Е. И., Сидорова И. С. Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода // Акуш. и пш. 2005. — № 2. — С.20−24.
  13. Н.И., Зайдиева B.C., Данченко О. В. и др. Патоморфологические изменения в плаценте при хронической инфекции // Тез. докл. науч.-практ. конф. «Инфекция плода, околоплодной среды и новорожденного». — Красноярск, 1997. С.12−13.
  14. Г. Н. Современные возможности терапии тяжелых микозов у детей раннего возраста // Фарматека 2005. — № 9. — С. 104.
  15. Н.К. Естественные антитела к белкам ОБМ, S-100, АСВР 14/18 и МР-65 в регуляции развития эмбриона и плода: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2000. — 20 с.
  16. Ю.А., Белокриницкая Т. Е., Кузник Б. И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозом // Акуш. и гин. — 1998. № 3. — С. 13−15.
  17. Н.Г. Гипоксически-ишемическое поражение почек у новорожденных детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2001. 21 с.
  18. B.C., Серов В. Н., Жабин С. Г. и др. Пренатальная диапюстика хромосомных заболеваний: новые направления и методы // Акуш. и гинек. — 2001. —№ 1. —С.5−8.
  19. Е.Я. Пренатальное исследование и профилактика структурных аномалий плода: Автореф. дисс.. докт. мед.наук. М., 1990. -22 с.
  20. А.А. Новая теория иволютивного катарогенеза // Мат. III Всерос. науч.-практ. конф. «Функциональная морфология биологических жидкостей». М. — 2004. — С. 19−20.
  21. Духина Т. А Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Москва — 2001. -25 с.
  22. И.И. Роль инфекционного фактора в развитии перинатальной патологии плода и новорожденного // Вестн. Рос. ассоц. акуш. и гин. —1997. — № 4. С.24−27.
  23. Е.Н., Бермишева О. А., Смирнова А. А. Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гинек. 2000. — № 4. — С.61−64.
  24. В.А. Плацентарное ложе матки при неразвивающейся беременности: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 2004. -21с.
  25. Н.В. Возрастные особенности локальной организации желчи // Мат. III Всерос. науч.-практ. конф. «Функциональная морфология биологических жидкостей». — М. — 2004. — С.24−25.
  26. Е.Ф. Невынашивание беременности: пособие для врачей. — СПб., 1999.-60 с.
  27. Е.Ф. Бактериальный вагиноз. СПб.: Нева-Люкс, 2001. — 364 с.
  28. А.П., Ходжаева З. С., Верясов В. Н. и др. Хорионический гонадотропин человека: Способы его регуляции и влияние на гестационный процесс: Обзор // Проблемы беременности. 2001. — № 3. — С.6−9.
  29. В.И. Первичный и рецидивирующий кандидозный вульвовагинит: патогенез, терапия и профилактика // Гинекология. — 2003. -Т. 5, № 5. С.185−187.
  30. О.И. Наследственные аспекты невынашивания беременности: Автореф. диссканд. мед. наук. М., 2004. — 21с.
  31. Т.П. Диагностическое значение определения плацентарного лактогена при угрозе невынашивания беременности // Дальневост. мед. журн. -2000. -№ 3. -С.61−64.
  32. Х.Б. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2000. — 24 с.
  33. Л.А. Лечение вагинитов у беременных один из принципов профилактики эндометритов после родов: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Иркутск, 2000.-21 с.
  34. Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование акушерской тактики при задержке внутриутробного развития плода: автореф. дисс. .канд.мед.наук. Иркутск, 2000. — 23 с.
  35. А.В., Пауков B.C., Волощук И. Н. н др. Изменение компонентов внеклеточного матрикса и его регуляторов в эндометрии женщины с привычным невынашиванием беременности // Арх. патол. 2002. -Т. 64,№ 1. — С. 18−22.
  36. Т.В. Особенности морфологической картины биологических жидкостей при плацентарной недостаточности различного генеза: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2003.-25 с.
  37. В.И., Селезнева Н. Д., Краснопольский В. И. Оперативная гинекология: Руководство для врачей. Н. Новгород: НГМА: Мед. книга, 1998.-496 с.
  38. А.Ф., Акудович Н. В., Хороших О. В. и др. // Особенности клиники и лечения вагинального кандидоза у беременных в зависимости от вида грибов рода Candida // Гинекология. 2003. — № 5. — С. 190−192.
  39. О. И., Федорина Т. А., Прохорова Л. В. И др. Морфологические критерии прогнозирования реализации внутриутробной инфекции у новорожденного // Акуш. и пш. 2004. — № 2. — С.23−26.
  40. А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г. и др. Антнфосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: РУССО, 2000. -344 с.
  41. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. 2-е изд. М.: РАВУЗДПГ, 1998. — 228 с.
  42. Мещерякова А. В, Демидова Е. М., Старостина Т. А. и др. Иммуноморфологические изменения в децидуалыюй ткани при неразвивающейся беременности и сопутствующая урогенитальная инфекция // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинек. 1999. — № 2. — С.22−24.
  43. А.П. Патология системы мать-плацента-плод. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. — 447с.
  44. В.В. Генетические и иммунологические причины привычного невынашивания беременности: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — М., 2005. -21с.
  45. JI.E., Бадоева Ф. С., Асымбекова Г. У., Павлович С. В. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Акуш. и гин. 1996. — № 4. — С. 43−45.
  46. Л.О. Структурные методы исследования слезной жидкости в диагностике злокачественных новообразований и воспалительных заболеваний органов зрения: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. — 2001 -21с.
  47. B.C. Программированная клеточная гибель. — СПб.: Наука, 1996.-276 с.
  48. А.А. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — М., 2003. -47с.
  49. Н.В., Тютюнник В. Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и/или вирусной инфекции // Акуш. и гин. 1999. — № 4. — С.46−50.
  50. Н.Л., Голубев В. А. Хориоамнионит // Акуш. и пш. 1998. -№ 2.-С. 9- 12.
  51. Н.М., Балжуцкая О. И., Омельченко А. И. Стероидные рецепторы нормального эндометрия // Акуш. и пш. 2000. — № 3. — С.5−8.
  52. Н.М., Захарова Л. В., Дербитова О. В. Влияние внутриутробного инфицирования на состояние фетоплацентарной системы // Мат. науч.-прак. Всерос. конф. Иваново., 2002. — С.91−93.
  53. А.Б. Участие иммунных механизмов в регуляции развития беременности и формировании эмбриона и плода // Сб. тр. 1-го Моск. Междунар. Симп. «Иммунология и иммунопатолопш системы «Мать-Плод-Новорожденный». 2001. — С. 10−14.
  54. В. Н., Анкирская А. С., Байрамова Г. Р. И др. Вагинальный кандндоз. М., 1997. — 260 с.
  55. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности // М.: Издательство РУДН., 2001. 275 с.
  56. В.Е., Оразмурадов А. А. Ранние сроки беременности. — М.: МИА, 2005.-448 с.
  57. Ш. Некоторые генетические аспекты прогнозирования гестоза и исхода родов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — 2003. — 26 с.
  58. Е.Г. Образование упорядоченной структуры при высыхании пленки белка // Письма в ЖТФ. 1988. — Т. 14,17. — 1560−1564.
  59. Е. Изменение физической фазы неравновесной пленки комплекса белков плазмы крови у больных с карциномой // Журнал технической физики. 2002. — Т. 72, вып. 4. — С. 139−142.
  60. Г. М. Акушерство. М.: Медицина., 2000. — 816 с.
  61. И.А. Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Саратов, 1998. -27с.
  62. Г. А., Буслаева Г. Н. Кандидоз новорожденных и детей первого года жизни (пособие для практических врачей). М., 2004. — 64 с.
  63. Л.Д., Манишкина Т. В. Иммунологический HLA- статус у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии. Методические рекомендации. — М., 1998. 12 с.
  64. О.Ф., Федорова М. В., Полетаев А. Б. Иммунологические аспекты невынашивания беременности // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинек. -1999.-№ 3.-С. 25−29.
  65. О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности): Автореф. дисс. .док. мед. наук. — М, 2000. — 41 с.
  66. В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х, 2002. — 304 с.
  67. И. С., Макаров И. О., Воеводин С. М. Диагностика и лечение внутриутробной инфекции в различные периоды беременности // Акуш. и гин. 2004 — № 2. — С.40−45.
  68. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. — М.: МИА, 2004. 591с.
  69. И.Г. Инфекционно-воспалнтеьные заболевания матери как фактор риска перинатальной патологии: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1997.-24с.
  70. Г. Т., Сафронова В. Г., Ванько Л. В. Современные представления о роли фагоцитов в патогенезе осложнений беременности: Обзор // Бюл. экспер. бнол. и мед. -2002. Т. 134, № 8. — С.124−135.
  71. Н.К., Сидельникова В. М., Верясов В. М. и др. Роль системы цитокинов в патогенезе привычного выкидыша и преждевременных родов // Вестн. Рос. ассоц. акуш-гинек. 1999. — № 3. — С.37−45.
  72. Л.И., Пырсикова ЖЛО. Ультразвуковая диагностика патолопш пуповины // Вестн. Рос. ассоц. акуш-гин. 2000. — № 2. — С.24 -29.
  73. ТрубниковаЛ. И., Шатохина С. Н., Кузнецова Т. В. И др. Структурные компоненты биологических жидкостей у беременных с гестозом // Акуш. и гин.-2005.-С. 35−40.
  74. М.В. Плацентарная недостаточность // Акуш. и гин. — 1997. -№ 5. С.40−43.
  75. А.В. Генетические и иммунологаческие аспекты плацентарной недостаточности в ранние сроки гестации: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М., 2003. — 21 с.
  76. Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 2003. -21с.
  77. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 2001. — 40 с.
  78. В.А., Офенгейм М. Л., Мельникова В. Ф. и др. Роль массовых морфологаческих исследований последов для прогнозирования проявлений инфекционных процессов у новорожденных // Архив патологии. 1997.-№ 5.-С. 58−61.
  79. В.Б. Перинатальные аспекты хронической фетоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании: Автореф. дисс.. док. мед. наук. Томск, — 2000. — 23 с.
  80. О.Л. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде: Автореф. дисс. док. мед. наук. -М., — 2001. — 25 с.
  81. А.В., Казакова Л. М., Глушков Л. Н. и др. Влияние иммунных взаимодействий по антигенам в системе мать-плод на развитие беременности // Педиатрия. 1998. — № 5. — С.4−7.
  82. В.Н., Шатохина С. Н. Принципы аутоволновой самоорганизации биологических жидкостей // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. — № 3. — С.45−49.
  83. В.Н., Шатохина С. Н., Морфология биологических жидкостей человека. М.: Хризостом, 2001. — 304 с.
  84. В.Н., Шатохина С. Н. Формирование кристаллических структур биологических жидкостей при различных видах патологии // Метод, реком. МЗ РФ № 96 М. — 1998.
  85. Р. И., Амельхина И. В., Херсонская Е. Б. и др. Длительная угроза прерывания беременности. Перинатальные и отдаленные результаты развития детей // Акуш. и гин. 2004. — № 4. — С. 41−44.
  86. С.Н. Диагностическое значение кристаллических структур биологических жидкостей в клинике внутренних болезней: Автореф. дисс.. док. мед. наук. М., 1995. — 40 с.
  87. Т.В. Морфологическая картина сыворотки крови у больных с патологией желчевыводящих путей // Мат. III Всерос. науч.-практ. конф. «Функциональная морфология биологических жидкостей». — М. 2004. — С.49−50.
  88. Т.А., Седова О. А., Санин А. Г. и др. О существовании регулярных структур в жидкой сыворотке (плазме) крови человека и фазовых переходах в процессе ее высыхания // Журнал технической физики. 2003. — 73(4) — 2327.
  89. Alice R. Goepfert, Michael Varner Differences in inflammatory cytokine and Toll-like receptor genes and bacterial vaginosis in pregnancy// Am. J. Obstet. Gynecol.-2005.-Vol. 193.-№ 4.-P. 1478−1485.
  90. American Academy of Pediatrics, American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for perinatal care. 4th ed. Elk Grove Village, Illinois: AAP- Washington, DC: ACOG, 2000.
  91. Aplin J.D. Adhesion molecules in implantation // Rev. Reprod. 1997. -№ 2.-P. 84−93.
  92. Arabin В., Radosch V., Mohnhaupt A. From biochemical to biophysical placental function test in fetal surveillance // Am. J. Perinatol. — 1995. 12: 3 — P. 168−173.
  93. W. L., Morrison R.P., Byrue G.I. // Microbiology Reviews. 1994. -№ 58 (4).-P. 686−699.
  94. Bergh D.A., Navot D. The impact of embryonic development and endometrial maturity on the timing of implantation // Fertil. Steril. 1992. — Vol. 58.-P. 537−542.
  95. Biarent D. Fetal anomalies and the pediatrician // Ann. NY Acad. Sci. — 1998.- Vol. 18.-P. 847−849.
  96. Bick R.L., Madden J., Heller K.B. et al. Recurrent miscarriage: causes, evaluation and treatment // Medscape Women’s Health. — 1998. Vol. 3, № 3. -P. 132 — 139.
  97. Blanchard T.J., Mabey D. S. Chlamydial infection // Br. J. Pract 1994. -V.48, № 4. — P. 201−205.
  98. Bonnin F., Petitjean J., Guillois B. et al. // Arch. Pediatr. 1995. — Jul 2(7). -P. 636−642.
  99. Bricker L., Farquharson R.G. Types of pregnancy loss in recurrent miscarriage: implications for research and clinical practice // Hum. Reprod. -2002.-Vol. 17, № 5. P.1345−1350.
  100. Cai L., Zhang J., Duan E. Dynamic distribution of epidermal growth factor during mouse embiyo peri-implantation // Cytokine. 2003. — Vol. 23, № 6. — P. 170−178.
  101. Challis J.R., Lye S.J., Gibb W. at al. Understanding preterm labor // Ann. N Y Acad. Sci. 2001. — V. 943. — P. 225−234.
  102. Christiansen O.B., Nybo Andersen A.M. Evidence-based investigations and treatments of recurrent pregnancy loss // Fertil. Steril. 2005. — Vol. 83. — P. 821 839.
  103. Cortey A., Patkai J. Neonatal neurological impact of inflammation in the fetus // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2001. — V. 30, Suppl. 1. — P. 27−35.
  104. Denning D. Invasive aspergillosis Clinical Infectious Diseases. 1998. -26:781−805.
  105. Donna Neale, Gerard Burrow, Thyroid disease in pregnancy// Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. — Vol. 31, № 4. — P. 893−905.
  106. Egozcue-S., Blanco-J., Vendrell-J.M. et al. Human male infertility: chromosome anomalies, meiotic disorders, abnormal spermatozoa and recurrent abortion // Human Reprod.Update. 2000. — V.6, № 1. — P. 93−105.
  107. Enders, G., U. Bader, L. Lindemann, et al. Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection in 189 pregnancies with known outcome // Prenat. Diagn. 2001. — vol. 21 — P.362−377.
  108. Gonzalez de Dios J., Moya M., Vioque J. Risk factors predictive of neurological sequelae in term newborn infants with perinatal asphyxia // Rev Neurol. 2001. — V. 32, № 3. — P. 210−216.
  109. Hemmings, D. G., Kilani R., Nykiforuk C. at al. Permissive cytomegalovirus infection of primary villous term and first trimester trophoblasts // J. Virol. 1998. -V.72-P. 4970−4979.
  110. Humpries M.J. Towards a structural model of an integrin // Biochem. Soc. Symp. 1999. — Vol. 91. — 950−960.
  111. Kato E.H., Yamada H., Matsumoto Y. et al. Relation between perinatal factors and outcome of very low birth weight infants // J. Perinat. Med. 1996. -V. 24, № 6. — P. 677−686.
  112. Kemp В., Kertschanska S., Kadyrov M. et al. Invasive depth of extravillous trophoblast correlates with cellular phenotype: a comparison of intra- and extrauterine implantation sites // Histochem. Cell Biol. 2002. — Vol. 117, № 5. -P. 401−414.
  113. Khan G., Heggen D. Recurrent miscarriage an updated appraisal // The Female Patient. — 1998. — № 8. — P. 70−76.
  114. Kimmins S, Lim H.C., Parent J. et al. The effects of estrogen and progesterone on prostaglandins and integrin beta 3 (beta3) subunit expression in primary cultures of bovine endometrial cells // Domest. Anim. Endocrinol. 2003. -Vol.25, № 2.-P. 141−154.
  115. Landon M. Maternal-fetal transfer of immunoglobulins // Annals of Allergy, Asthma and Immunology. 1995. — Vol. 74. — P. 279−283.
  116. Lee R.H., Branch D.W., Silver R.M. Immunoglobulin A anti-beta2-glycoprotein antibodies in women who experience unexplained recurrent spontaneous abortion and unexplained fetal death // Am. J. Obstet. Gynecol.2001.-Vol. 185,№ 3.-P. 748−753.
  117. Lee S.J., Servoss S.J., Cavanagh A.C. et al. Early pregnancy factor regulates brain growth of the early postimplantation (E9) mouse embryo // Sjc. Ncuroscience Abstracts. 1996. — Vol. 22. — 743 p.
  118. Lessey B.A. Adhesion molecules and implantation // J. Reprod. Immunol.2002.-Vol. 55,№ 1−2.-P. 101−112.
  119. Lessey В.A. Implantation defects in infertile women with endometriosis // Ann. N Y Acad. Sci. 2002. — № 955. — P. 265−280.
  120. Lessey B.A. The role of the endometrium during embryo implantation // Hum. Reprod. 2000. — Vol. 15. — № 6. — P. 39−50.
  121. Mahle W.T., Clancy R. R, McGaurn S.P. at al. Impact of prenatal diagnosis on survival and early neurologic morbidity in neonates with the hypoplastic left heart syndrome // Pediatrics. 2001. — V. 107, № 6. — P. 1277−1282.
  122. Malinowski A., Wilczynski J., Zeman K. et al. Immunological characteristics of nonpregnant women with unexplained recurrent spontaneous abortion who underwent paternal lymphocytes immunization // Zentralbl. Gynakol. -1998.-Vol. 120,№ 10.-P. 493−502.
  123. McMillen I.C., Adams M.B., Ross J.T. et al. Fetal growth restriction: adaptations and consequences // Reproduction. 2001. — V. 122, № 2. — P. 195 204.
  124. Michael O. Gardner, Manju Monga. Management of the High-Risk Pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. — Vol. 31, № 2. — P. xi-xii.
  125. Miki A., Fujii Т., Ishikawa Y. et al. Immunotherapy prevents recurrent abortion without influencing natural killer receptor status // Am. J. Reprod. Immunol. 2000. — Vol. 43, № 2. — P. 98−106.
  126. Muhlemann K., Menegus M.A., Miller R. K7/ Placenta. 1995. — Jul. — 16 (4).-P. 267−273.
  127. Nadel A., Bromley В., Frigoletto F. et al. Can the presumed risk of autosomal trisomy be decreased in fetuses of older women following a normal sonogram? // J. Ultrasound Med. 1995. — V. 14. — P. 297−302.
  128. Naessens A. Les infections a Ureaplasma urealitycum. Microbiologic. A.Z. -VUB. puxelles.//Acta Urol. Belg. 1993. — Jan. — 61 (1−2). -P. 153−156.
  129. Nardo L.G., Bartoloni G., Di Mercurio S. et al. Expression of alpha (v)beta3 and alpha4betal integrins throughout the putative window of implantation in acohort of healthy fertile women // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2002. — Vol. 81, № 8.-P. 753−758.
  130. Nikas G. Endometrial receptivity: changes in cell-surface morphology // Sem. Reprod. Med. 2000. — Vol.18, № 3. — P.229−235.
  131. Nikas G., Aghajanova L. Endometrial pinopodes: some more understanding on human implantation? // Reprod. Biomed. Online. 2002. — 4 Suppl 3. — P. 1823.
  132. Porter T.F., Scott J.R. Alloimmune causes of recurrent pregnancy loss // Semin. Reprod. Med. 2000. — Vol.18, № 4. — P. 393−400.
  133. PrakashA, LairdS. Inhibin A and activin A may be used to predict pregnancy outcome in women with recurrent miscarriage // Fertil. Steril. 2005. -Vol. 83.-P. 1758−1763.
  134. Quack K.C., Vassiliadou N., Pudney J. et al. Leukocyte activation in the decidua of chromosomally normal and abnormal fetuses from women with recurrent abortion // Hum. Reprod. 2001. — Vol. 16, № 5. — P. 949−955.
  135. Raghupathy R. Th-1 type immunity is incompatible with successful pregnancy // Immunol. Today. 1997. — Vol. 18, № 10. — P. 478−481.
  136. Ramhorst R, Agriello E., Zittermann S. et al. Is the paternal mononuclear cells' immunization a successful treatment for recurrent spontaneous abortion? // Am. J. Reprod. Immunol. 2000. — Vol. 44, № 3. — P. 129−135.
  137. Sbracia M., Mastrone M., Scarprllini F. et al. Influence of histocompatibility antigens in recurrent spontaneous abortions couples and on their reproductive performances // Am. J. Reprod. Immunol. — 1996. Vol. 35, № 2. — P. 85−92.
  138. Shaarawy M., Nagui A.R. Enhanced expression of cytokines may play a fundamental role in the mechanisms of immunologically mediated recurrent spontaneous abortion // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1997. — Vol. 76, № 3. — P. 205−211.
  139. Simoes J.A., Giraldo P.C., Faendes A. Prevalence of cervicovaginal infections duringgestation and accuracy of clinical diagnosis // Infect Dis Obstet Gynecol. 1998. — 6 (3). — P. 129−133.
  140. Smith, S. C., Baker P. N., Symonds E. M. Placental apoptosis in normal human placenta. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — V.177 — P.57−65.
  141. Sobel JD, Chaim W. Vaginal microbiology of women with acute recurrent vulvovaginal candidiasis // J Clin Microbiol. 1998. — 34 (10). — P. 2497−2499.
  142. Stefan Gerber, Santosh Vardhana. Association between fetal interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism and unexplained fetal death // Am. J. Obstet. Gynecol.-2005.-Vol. 193, № 4.-P. 1472−1477.
  143. Stephens L.E., Sutherland A.E., Klimanskaya I.V. et al. Deletion of pi integrins in mice results in inner cell mass failure and peri-implantation lethality // Gens and development. 1995.-Vol. 9.-P. 1883−1895.
  144. Szabo I. Management of threatened abortion // Early Pregnancy. — 1996. — (Dec) — p.233−240.
  145. Tedesco F., Pausa M., Bulla R. et al. The maternal-fetal immune relationship in pregnancy // Recenti. Prog. Med. 1997. — Vol. 88, № 9. — P. 406−414.
  146. Vadillo-Ortega F., Avila Vergara M.A., Hernandez Guerrero C. et al. Apoptosis in trophoblast of patients with recurrent spontaneous abortion of unidentified cause // Ginecol.Obstet. Мех 2000. — V.68. — P.122−131.
  147. Verspyck E., Cam-Duchez V., Gravier A. Small for gestational age infant association with maternal prothrombin gene variant (nt20210A) // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. — Vol. 83, № 2. — P. 143−144.
  148. Vidal F., Rubio C., Simon C. et al. Is there a place for preimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // J. Reprod. Fertil.Suppl. 2000. — Vol. 55. — P. 143−146.
  149. Vinatier D., Dufour P., Cosson M. et al. Antiphospholipid syndrome and recurrent miscarriages // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 2001. Vol. 96, № l.-P. 37−50.
  150. Vince G.S., Johnson P.M. Materno-fetal immunobiology in normal pregnancy and its possible failure in recurrent spontaneous abortion? // Hum. Reprod. 1995. — Vol. 10 (Suppl 2). — P. 107−113.
  151. Vuorela P., Carpen O., Tulppala M. et al. VEGF, its receptors and the tie receptors in recurrent miscarriage // Mol. Hum. Reprod. 2000. — Vol. 6, № 3. — P. 276−282.
  152. Wang J., Mayernik L., Armant D.R. Integrin signaling regulates blastocyst adhesion to fibronectin at implantation: intracellular calcium transients and vesicle trafficking in primary trophoblast cells // Dev. Biol. 2002. — Vol. 245, № 2. — P. 270−279.
  153. Wolf M., Strowitzki Т., Becker V. et al. Endometrial ostiopontin a ligand of beta3 integrin, is maximally expressed around the time of the «implantation window» // Fertil. Steril. — 2001. — Vol. 76, № 4. — P. 775−781.
  154. Yelian F.D., Yang Y., Hirata J.D. et al. Molecular interactions between fibronectin and integrins during mouse blastocyst outgrowth // Mol. Reprod. Devel. 1995. — Vol. 41. — P. 435−448.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!