Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Нарушения коагуляционного гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом в процессе полихимиотерапии и при инфекционно-септических осложнениях

Диссертация: Нарушения коагуляционного гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом в процессе полихимиотерапии и при инфекционно-септических осложнениях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и фибринолиз вызывают потребление фибриногена, факторов свертывания и тромбоцитов. Высокий уровень продуктов деградации фибриногена/фибрина, активаторов плазминогена, ассоциирующийся с низким уровнем плазминогена и сь-антиплазмина, а также с повышенным количеством D-димеров, указывает на гиперфибринолиз, возникший… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Методы исследования системы гемостаза
      • 2. 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ МИЕЛОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ В ПРОЦЕССЕ ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ
    • 3. 1. Состояние коагуляционного гемостаза при диагностике заболевания
    • 3. 2. Состояние коагуляционного гемостаза на терапии индукции и консолидации ремиссии
      • 3. 2. 1. Коагуляционный гемостаз на терапии индукции ремиссии
      • 3. 2. 2. Коагуляционный гемостаз на терапии консолидации ремиссии
    • 3. 3. Коагуляционный гемостаз во время поддерживающей терапии
  • Глава 4. СОСТОЯНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ МИЕЛОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ
    • 4. 1. Коагуляционный гемостаз при синдроме системного воспалительного ответа
    • 4. 2. Состояние коагуляционного гемостаза при сепсисе
      • 4. 2. 1. Возбудители бактериального сепсиса у больных острыми лейкозами в клинике Кировского НИИ гематологии и переливания крови
      • 4. 2. 2. Коагуляционный гемостаз при сепсисе

Нарушения коагуляционного гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом в процессе полихимиотерапии и при инфекционно-септических осложнениях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Нарушения системы гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) — это результат самого лейкозного процесса, применения цитостатиков по современным программам полихимиотерапии (ПХТ) и осложнений основного заболевания (наиболее частые — инфекционно-септические, усугубляющие сдвиги в системе гемостаза) [20].

Геморрагический синдром (ГС) чаще всего бывает обусловлен развитием тромбоцитопении, вызванной цитостатиками. Многоцентровые исследования подтвердили, что у больных ОМЛ риск ранних тромбоэмболий в несколько раз выше, чем у терапевтических больных того же возраста. Современные методы интенсивной химиотерапии, как и использование в лечении гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, увеличивают частоту тромбозов еще в 3 раза [10, 25]. Властные клетки, выделяя цитокины, стимулирующие выработку эндотелием прокоагулянтов, ингибиторов активации фибринолиза, дающие антитромбиновый эффект, способствуют повышению прокоагулянтной активности. Это ведет к остропротекающему «протеолитическому взрыву» и быстрой трансформации состояния гиперкоагуляции в тяжелую кровоточивость с кровоизлияниями в мозг, желудочно-кишечный тракт, нередко приводящими к смерти больного уже в самом начале терапии [30, 116].

Активация процесса свертывания крови реализуется преимущественно по внешнему пути (воздействие тканевого тромбопластина и опухолевых прокоагулянтов на факторы VII и X). Пусковым в этом процессе является тканевой фактор (ТФ). Он образует с фактором VII активированный комплекс ТФ/ф^Иа, после чего в соответствии с каскадной схемой свертывания происходит активация фактора X в комплексе TOAj).VIIa/Xa/Va и Са++ - и последующая серия реакций, ведущих к образованию фибрина [47]. Выброс в циркуляцию тромбопластиноподобных веществ приводит к активации внешнего пути свертывания крови, маркерами чего является уровень комплекса тромбин-антитромбин III (TAT III), протромбинового фрагмента 1+2 (F 1+2) и фибринопептида А. Важное значение в поддержании жидкого состояния крови имеет ингибитор пути тканевого фактора (TFPI) — последовательный ингибитор протеиназ, осуществляющий первичную регуляцию начала свертывания крови. Он прямо ингибирует ф. Ха и по возвратному механизму подавляет активность комплекса ТФ/ф.УНа.

Плазмин, вызывающий лизис тромба путем расщепления фибрина и фибриногена, содержится в крови в виде неактивного плазминогена [46]. Антитромбин III (ATIII) принимает участие в ингибировании ряда сериновых протеаз (факторов Ха, IXa, Х1а и ХПа). При его дефиците возникает тромбофилия, не поддающаяся лечению гепарином [10].

В процессе лечения OMJI продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) появляются в крови вследствие вторичного фибринолизаони увеличивают сосудистую проницаемость и усиливают хемотаксис лейкоцитов, что вновь активирует систему фибринолиза [115]. Угнетение фибринолитической активности может быть вызвано повышением содержания ингибитора активатора плазминогена и присутствием в крови аполипопротеина, А [148].

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и фибринолиз вызывают потребление фибриногена, факторов свертывания и тромбоцитов [117]. Высокий уровень продуктов деградации фибриногена/фибрина, активаторов плазминогена, ассоциирующийся с низким уровнем плазминогена и сь-антиплазмина, а также с повышенным количеством D-димеров, указывает на гиперфибринолиз, возникший в ответ на гиперкоагуляцию. По мнению А. И. Воробьева [31], целесообразно выделять гиперкоагуляционный синдром, под которым следует понимать коагулопатию, характеризующуюся определенными клиническими и преимущественно, лабораторными признаками повышенного (ускоренного) свертывания крови при отсутствии образования тромбов.

По данным — литературы [10] при присоединении инфекционных осложнений усугубляются сдвиги в системе гемостаза. Эндотоксины, поражая эндотелий, запускают механизмы коагуляционного каскада и фибринолиза [117]. Самым выраженным проявлением коагулопатии, вызванной инфекцией, является ДВС-синдром.

Разнообразие сдвигов в системе гемостаза у больных OMJI, возможность наслоения одних нарушений на другие, трансформация их друг в друга — все это требует достаточно развернутого исследования коагуляционного гемостаза при диагностике заболевания, на протяжении всех курсов ПХТ и в состоянии ремиссии, а также анализа клинической картины OMJI, которая включает в себя выявление признаков инфекционного процесса и исследование гемостаза при нем. Выраженность лабораторных признаков ДВС-синдрома (изменение активированного парциального тромбопластинового времени — АПТВ, протромбинового индекса — %ПИ, фибриногена), признаков тромбинемии и активации фибринолиза (повышение растворимых фибрин-мономерных комплексов — РФМК, наличие в плазме конечных продуктов расщепления плазмином фибрина — D-димеров) дает представление об интенсивности процессов фибриногенолиза и фибринолиза. Нередко указанные тесты дают разнообразные показатели, трудно поддающиеся оценке. Важнейшим показателем истощения антикоагулянтного звена системы гемостаза служит снижение протеина С и ATIII [47]. Мало разработан вопрос о состоянии активации постоянного внутрисосудистого свертывания и риска развития тяжелой кровоточивости у больных OMJI на разных этапах ПХТ, в ремиссии и при присоединении инфекционно-септических осложнений с помощью общепринятых в лабораторной практике методов, исследующих коагуляционный гемостаз. Следовательно, изучение этой стороны проблемы является актуальным.

На основании вышеизложенного была сформулирована Цель исследования:

Выявление факторов прогноза тяжелых геморрагий при изучении динамики изменений системы свертывания крови у больных острым миелобластным лейкозом на разных этапах полихимиотерапии и при присоединении инфекционно-септических осложнений. Задачи исследования:

1. Оценить состояние коагуляционного гемостаза при диагностике острых миелобластных лейкозов.

2. Исследовать показатели коагуляционного гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом на разных этапах полихимиотерапии: индукции, консолидации ремиссии и поддерживающей терапии.

3. Выявить прогностические факторы тяжелого геморрагического синдрома у больных острым миелобластным лейкозом.

4. Изучить состояние коагуляционного гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом при инфекционно-септических осложнениях.

5. Определить коагулологические маркеры тяжелых инфекционно-септических осложнений у больных острым миелобластным лейкозом.

Научная новизна.

Установлены особенности изменений коагуляционного гемостаза у больных острым миелобластным лейкозом при диагностике заболевания и в процессе проведения полихимиотерапии, на разных ее этапах, а также при развитии инфекционно-септических осложнений. Выявлены наиболее опасные периоды возможного возникновения тяжелых геморрагий и установлены прогностические факторы их развития.

Определен спектр микроорганизмов, которые наиболее часто встречаются при бактериологически подтвержденном сепсисе в клинике Государственного Учреждения Кировского научно-исследовптельского института гематологии и переливания крови (ГУ КНИИГиПК). Практическая значимость работы.

Установлены показатели гемостаза, которые позволяют прогнозировать тяжелый геморрагический синдром у больных острым миелобластным лейкозом во время проведения полихимиотерапии: это активность плазминогена, плотность фибринового сгустка, содержание РФМК в этаноловом тесте и количество тромбоцитов. Установлены периоды ПХТ с повышенной опасностью возникновения геморрагических и/или тромботических осложнений. Полученные результаты позволяют проводить своевременную диагностику и коррекцию терапии этих, осложнений. Отмечено повышение коагуляционной активности при синдроме системного воспалительного ответа (снижение %ПИ, увеличение уровня РФМК в орто-фенантролиновом тесте и удлинение времени Хагеман-зависимого эуглобулинового лизиса — XIIa-ЗЭЛ) и сепсисе (повышение количества фибриногена и уровня РФМК в этаноловом и орто-фенантролиновом тестах, удлинение времени XIIa-ЗЭЛ). Определение маркеров тяжелых инфекционно-септических осложнений наряду с клинической картиной заболевания дает возможность вовремя оценить тяжесть состояния и в соответствии с этим назначить адекватную терапию осложнений и своевременно перевести больного в отделение интенсивной терапии. Установлены показатели коагулограммы, позволяющие устанавливать неблагоприятный прогноз у больных ОМЛ при сепсисе (концентрация фибриногена, количество РФМК в этаноловом тесте и D-димеров). Положения, выносимые на защиту.

На всех этапах лечения острого миелобластного лейкоза (индукции, консолидации ремиссии, поддерживающей терапии) в крови больных увеличивается уровень маркеров внутрисосудистого свертывания и фибринолиза, в том числе продуктов деградации фибрина D-димеров.

На протяжении всех курсов полихимиотерапии у больных острым миелобластным лейкозом угнетена фибринолитическая активность (Хагеман-зависимый фибринолиз), повышена концентрация фибриногена и активность фактора VIII, что подтверждает постоянное наличие состояния гиперкоагуляции.

Факторами прогноза тяжелого геморрагического синдрома у больных OMJI являются снижение активности плазминогена, повышение РФМК в этаноловом тесте, низкая плотность фибринового сгустка и при тромбоцитопении менее 35×10%.

При развитии" синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса у больных острым миелобластным лейкозом происходит углубление процессов гиперкоагуляции с повышенным присутствием в крови маркеров внутрисосудистого свертывания и фибринолиза и продуктов деградации фибрина (D-димеров) с одновременным удлинением времени XIIa-ЗЭЛ (угнетение общей фибринолитической активности), повышением активности ATIII, фактора VIII и снижениемпротеина С. Эти изменения свидетельствуют о неустойчивом равновесии коагуляционной-антикоагулянтной системы и возможном возникновении тяжелых геморрагических осложнений.

Коагулологическими маркерами развития инфекционно-септических осложнений у больных ОМЛ являются снижение %ПИ, повышение уровня фибриногена и РФМК в этаноловом и орто-фенантролиновом тестах и D-димеров, удлинение времени XIIa-ЗЭЛ с тенденцией к повышению активности ATIII и ф. VIII с одновременным начавшимся потреблением протеина С. Апробация диссертационного материала.

Результаты исследования и основные положения работы обсуждены на конференции Актуальные вопросы современной медицины (Киров, 2003) и заседании Кировского областного научного общества гематологов и трансфузиологов (Киров, 2004).

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них в центральной печати — 8, зарубежной — 2 и местной — 2. Реализация работы (внедрение в практику).

Результаты работы внедрены в практическую работу лаборатории биохимии крови и гематологической клиники ГУ КНИИГиПК. Материалы диссертации используются в учебном процессе для слушателей кафедры гематологии и трансфузиологии Пермской Государственной Медицинской академии.

105 ВЫВОДЫ.

1. У больных ОМЛ при диагностике заболевания выявлена высокая частота геморрагических осложнений, связанных не только с глубокой степенью тромбоцитопении, но и изменениями коагуляционного гемостаза: удлинением времени XIIa-ЗЭЛ, повышением активности плазминогена, ATIII, ф. УШ, уровня РФМК в этаноловом и орто-фенантролиновом тестах, D-димеров, снижением активности протеина С и %ПИ.

2. На всем протяжении полихимиотерапии у больных ОМЛ отмечается гиперкоагуляция: в периоде индукции-консолидации ремиссии — высокий уровень РФМК и D-димеров, удлинение времени XIIa-ЗЭЛ, снижение %ПИ, плотности фибринового сгустка и увеличение активности ф. УШ, сохраняющиеся и в состоянии полной ремиссии. Во время поддерживающей терапии маркеры внутрисосудистого свертывания и фибринолиза в крови также увеличены.

3. Факторами прогноза тяжелого геморрагического синдрома у больных ОМЛ являются снижение активности плазминогена менее 76%, плотности фибринового сгустка (Amin более 0,55), повышение уровня РФМК в этаноловом тесте более 2,5 у.е. при тромбоцитопении менее 35×109/л.

4. При инфекционно-септических осложнениях у больных ОМЛ усиливается склонность к гиперкоагуляции. При ССВО происходит снижение %>ПИ, удлинение времени XIIa-ЗЭЛ, увеличение уровня РФМК в орто-фенантролиновом тесте и D-димеров. При сепсисе отмечено дальнейшее удлинение времени XIIa-ЗЭЛ, повышение уровня РФМК и концентрации фибриногена.

5. К факторам крайне неблагоприятного прогноза при сепсисе у больных ОМЛ следует отнести повышение концентрации фибриногена более 6 г/л, уровня РФМК в этаноловом тесте более 3,7 у.е. и D-димеров до 1001−1500 нг/мл и выше.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях ранней диагностики состояния гиперкоагуляции и профилактики тяжелых геморрагических осложнений у больных ОМЛ при диагностике заболевания следует определять не только количество тромбоцитов, но и %ПИ, присутствие маркеров внутрисосудистого свертывания и фибринолиза (уровень РФМК в этаноловом и орто-фенантролиновом тестах) и продуктов деградации фибрина (D-димеры), время XIIa-ЗЭЛ, активность ф. УШ, плазминогена, ATIII и протеина С.

2. Для динамического наблюдения за состоянием гемостаза у больных ОМЛ на протяжении всех курсов полихимиотерапии и в состоянии ремиссии определен комплекс методов, позволяющий осуществлять мониторинг системы гемостаза: %ПИ, количество РФМК в этаноловом и орто-фенантролиновом тестах и D-димеров, время XIIa-ЗЭЛ, активность ф. УШ и плотность фибринового сгустка (Amjn).

3. Для прогнозирования тяжелого геморрагического синдрома у больных ОМЛ при диагностике заболевания, после I курса индукции и II консолидации ремиссии показаниями к дальнейшему проведению профилактических мероприятий (переливание свежезамороженной плазмы) являются снижение активности плазминогена <76%, плотности фибринового сгустка (Amin>0,55), повышение уровня РФМК в этаноловом тесте >2,5 у.е. при тромбоцитопении <35×109/л.

4. У больных ОМЛ при синдроме системного воспалительного ответа в процессе проведения ПХТ рекомендуется определять %ПИ, время XIIa-ЗЭЛ, количество РФМК в орто-фенантролиновом тесте и D-димеров. При сепсисе следует учитывать наличие неблагоприятных факторов развития состояния гиперкоагуляции с возможным переходом его в тяжелую кровоточивость: количество фибриногена >6 г/л, уровень РФМК в этаноловом тесте >3,7 у.е. и D-димеров — до 1001−1500 нг/мл и выше.

5. Для прогнозирования тяжелого геморрагического синдрома при сепсисе у больных ОМЛ в процессе проведения полихимиотерапии показаниями к дальнейшему проведению профилактических мероприятий являются снижение активности плазминогена <90% при тромбоцитопении <15×10%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. А. Клиника тромбоцитопенических геморрагий Текст. // Румянцев А. Г. Клиническая трансфузиология / А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко.-М.:ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.-С. 127−129.
  2. Антикоагулянтные протеины системы протеина С Текст. // Мака-цария А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. Научное издание. — М.: «РУССО», 2001. -С. 71−75.
  3. А.Г. Оптимизация методики индикации токсемии Текст. / А. Г. Артеменко, О. Г. Кузьмина, С. И. Карпов // Нижегородский мед. журн. 2000. — № 2. — С. 68−69.
  4. Т.А. Механизм действия антилейкемических препаратов при лечении острых нелимфобластных лейкозов Текст. // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т. 45, № 4. — С. 34−38.
  5. Р.Ф. Тканевой тромбопластин Текст. // Деструкция тканей и свертывание крови. Казань, 1994. — С. 18−22.
  6. З.С. ХПа-зависимый эуглобулиновый лизис Текст. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Барнаул, 1998. — С. 76−77.
  7. З.С. Клиническое значение и проблемы лечения больных с индуцированной гепарином тромбоцитопенией Текст. // Терапевт, архив. 1999. — № 7. — С. 72−76.
  8. З.С. Определение плазминогена с применением хромо-генного субстрата Текст. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Барнаул, 1998. — С. 77−79.
  9. З.С. Оценка базальной коагулограммы в процессе гепа-ринотерапии Текст. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. 2-е изд., доп. — М.: «Нью-диамед», 2001. — С. 114−116.
  10. З.С. Патогенез и терапия нарушений гемостаза у онкологических больных Текст. // Терапевт, архив. 1997. — № 7. — С. 65−67.
  11. З.С. Протромбиновое (тромбопластиновое) время Текст. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Барнаул, 1998. — С. 33−34.
  12. З.С. Фенантролиновый тест Текст. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Барнаул, 1998. — С. 87−89.
  13. З.С. Этаноловый тест Текст. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. -Барнаул, 1998. С. 85.
  14. В.Б. Сепсис Текст. / В. Б. Белобородов, В. А. Руднов // Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. М.: 2002. — С. 265−267.
  15. А.Л. Алгоритм определения нарушений системы протеина С при различных клинических состояниях Текст. / А. Л. Берковский, С. А Васильев, В. В Егорова // VI Национальная конференция «Ате-ротромбоз и артериальная гипертензия» М., 2001. — С. 67−68.
  16. Биохимические нормы в педиатрии Текст.: Практ. справ. СПб.: Сотис, 1994.-94 с.
  17. И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? Текст. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 2 (2). — С. 5−8.
  18. А.Ш. Биохимия для врача Текст. / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов,-Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994. 384 с.
  19. С.А. Коагулологический контроль экстремальных состояний в гематологии // Клин. лаб. диагностика. 1997. — № 8. — С. 7−12.
  20. С.А. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома Текст. / С. А. Васильев, А. И. Воробьев, В. М. Городецкий // Пробл. гематологии и переливания крови. 1999. — № 3. — С. 40−43.
  21. Ю.А. Блокирование интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов Текст. / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, А. В. Солпов // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 21−23.
  22. Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов Текст. / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001.-№ 4(8).-С. 21−23.
  23. Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста Текст. / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. 1997. — Т.42, № 5. — С.4−9.
  24. Е.Б. Причины и пути преодоления лекарственной резистентности при лейкозах и лимфомах у детей Текст. / Е. Б. Владимирская, Н. С. Кисляк, А. Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. 1998. — Т.43, № 6. — С.3−8.
  25. Влияние молекул средней массы на механизм гемостазаТекст. / В. А Сятковский, В. А Змачинский, Л. П Василенко, О. И. Ким // Гематология и трансфузиология. 1989. — № 6. — С. 45−49.
  26. Влияние низкомолекулярных пептидов на процесс перехода фибриногена в фибрин Текст. / М. Т. Петросян, Н. Г. Левицкая, В.Н. Калихе-вич, З. А. Ардемасова // Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. М., 1987. — С. 206−208.
  27. А.И. Острая массивная кровопотеря и диссеминирован-ное внутрисосудистое свертывание крови Текст. / А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, С. А. Васильев // Терапевт, архив. 1999. — № 7. — С. 5−12.
  28. А.И. Синдром острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в клинической практике Текст. / А. И. Воробьев, С. А. Васильев, В. М. Городецкий // Клин. лаб. диагностика. -1997. № 5.-С. 12−14.
  29. И.В. Взаимосвязь между уровнем фактора Виллебранда и антитромбогенной активностью стенки сосудов у больных нестабильной стенокардией Текст. // Клин, медицина. 2001. — № 11. — С. 19−21.
  30. В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисно-го окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой Текст. / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Л. М. Мажуль // Вопр. мед. химии, 1987.-№ 1.-С. 118−122.
  31. Г. М. Течение и прогноз септического шока у больных ге-мобластозами и апластической анемией в состоянии агранулоцитоза Текст. / Г. М. Галстян, В. М. Будянский, В. М. Городецкий // Анестезиология и реаниматология. 1996. -№ 1. — С. 18−23.
  32. Е.Б. Абдоминальный сепсис: Интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции Текст. / Е. Б. Гельфанд, В. А Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. -2000. -№ 3. С. 29−33.
  33. С. Медико-биологическая статистика Текст.: Пер. с англ. -М.: Практика, 1998. 459 с.
  34. В.М. Осложнения противоопухолевой терапии Текст. // Гематология и трансфузиология. 1998. — Т. 43, № 1. — С. 11−15.
  35. В.И. Средние молекулы как уремические токсины (состояние вопроса) Текст. / В. И. Гудим, Н. И. Габриэлян // Лаб. дело. 1985. -№ 3. — С. 145−151.
  36. Дабберха Нафа Обеспечение компонентами крови больных острыми лейкозами Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.29. -М., 1992.- 19 с.
  37. А.Б. Изменение уровня фактора Виллебранда в плазме крови онкологических больных и роль его в нарушении системы гемостаза Текст. / А. Б. Данилова, Л. П. Папаян, В. Б. Окулов // Вопросы онкологии. 1996. — № 5. — С. 26−30.
  38. Н.В. Лечение острого лейкоза Текст. / Н. В. Дмитриева, О. М. Дронова, А. З. Смолянская // Поддерживающая терапия у онкологических больных (Европейская школа по онкологии. Ассоциация по лечению рака и лейкозов). М., 1996. — С. 34.
  39. В.В. Определение антитромбина III Текст. /В.В. Долгов, Н. А. Авдеева, К. А. Щетникович // Методы исследования гемостаза: Пособие для врачей клин. лаб. диагностики. М., 1996. — С. 20−21.
  40. Д.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертываемость крови и фибринолиз Текст. / Д. А. Еделев, Ю. А. Витковский, Б.И. Куз-ник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 3 (11). — С. 33−34.
  41. Д.Н. Роль снижения уровней протеинов С, S и антитромбина III при инфекционно-септическом ДВС-синдроме и коррекция их дефицита криосупернатантом Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.29. Барнаул, 1999.- 19 с.
  42. Д.М. Плазминоген и плазмин Текст. // Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань, 2000. — С. 276−290.
  43. Д.М. Тканевой фактор Текст. // Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. — Казань, 2000. С. 41−55.
  44. Д.М. Фактор XIII Текст. // Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань, 2000. — С. 153−164.
  45. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза Текст. — Минск, 1983.-302 с.
  46. Исследование активности системы протеина С при обширных резекциях печени Текст. / В. В. Егорова, Н. А. Назаренко, В. А. Вишневский и др. // VI Национальная конф, «Атеротромбоз и артериальная ги-пертензия». М., 2001. — С. 86−87.
  47. Исследование нарушений антикоагулянтной системы протеина С при различных клинических состояниях Текст. / В. В. Егорова, A.JI. Берковский, Е. В. Сергеева и др. // Клин, медицина. 2002. — № 11. — С. 46−50.
  48. JI.C. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных Текст. Л.: Медицина, 1964. — 400 с.
  49. B.C. Определение уровня церулоплазмина в сыворотке крови методом Равина Текст. // Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2. Минск: Беларусь, 2000.-С .74−75.
  50. B.C. Система «перекисное окисление липидов ан-тиоксидантная защита организма» Текст. // Справочник по клиникобиохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2. Минск: Беларусь, 2000.-С. 195−205.
  51. Е.В. Молекулы средней массы в оценке активности ревматоидного воспаления Текст. / Е. В. Карякина, С. В. Белова, В. И. Горячев // Клин. лаб. диагностика. 1997. — № 6. — С. 32.
  52. Клиническое значение определения протеин С-зависимых нарушений гемостаза у хирургических больных Текст. /А.А. Карелин, А. А. Адамян, М. И. Титова, В. В. Егорова // Клин, медицина. 1995. — № 5. — С. 57−59.
  53. Г. А. Эволюция микроорганизмов при миелотоксическом агранулоцитозе Текст. / Г. А. Клясова Т.В. Толкачева, Н. А Петрова // Гематология и трансфузиология. 2001. — Т. 46, № 3. — С. 38−42.
  54. Коагуляционный каскад Текст. // Макацария А. Д. Тромбофиличе-ские состояния в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. -Научное издание. -М.: «РУССО», 2001. С. 17−27.
  55. М.Е. Церулоплазмин и среднемолекулярные пептиды как критерии течения острого миелобластного лейкоза Текст. / М. Е Ковтунова., В. Н. Паньков, Н. Н. Перевалова // Клин. лаб. диагностика. -2003. № 5.-С. 52−54.
  56. Критерии синдрома системного воспалительного ответа неприемлемы для диагностики сепсиса у больных с лейкопенией Текст. / Г. М. Галстян, В. М. Городецкий, С. А. Васильев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 6. — С. 72−76.
  57. .И. Пептидные регуляторы иммунитетеа и гемостаза Текст. // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез. докл. III Всерос. Съезда гематол. и трансфузиол. СПб., 1996. — С. 112 113.
  58. Лабораторные методы исследования в клинике Текст.: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 205 с.
  59. Латекс-тест для определения Д-димера в плазме, сыворотке и моче Текст. // Клиническая лабораторная аналитика: В 4-х т. Т. III. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории / Под ред. В. В. Меньшикова М.: Лабпресс, 2000. — С. 344.
  60. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза с применением транс-ретиноевой кислоты: преимущества и возможные осложнения Текст. / Е. В. Самочатова, А. А. Масчан, О. В. Алейникова и др. // Гематология и трансфузиология. 1997. — Т. 42, № 5. — С. 22−24.
  61. В.Н. Акушерско-гинекологический сепсис: оценка тяжести состояния и интенсивная терапия Текст. // Вестн. интенсивной терапии. -2000.-№ 4.-С. 34−38.
  62. В.Г. Общие принципы и методы диагностики Текст. // Лы-чев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови М.: Мед. кн.- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001 — С. 40−53.
  63. А.В. Дуализм урокиназного активатора плазминогена: от фермент-субстратных к рецептор-лигандным взаимодействиям // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 3 (7). — С. 9−15.
  64. В.В. Влияние пептидов из околоушных слюнных желез на некоторые показатели гемостаза Текст. // Физиология и патология гемостаза: Тез. докл. Всесоюз. конф. Полтава, 1991. — С. 251.
  65. П.И. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе Текст. / П. И. Миронов, В. А. Руднов //Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 3. — С. 54−59.
  66. А.П. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности ATIII Текст. /А.П. Момот, Э. А. Соколов, И .Я. Цеймах // Клин. лаб. диагностика. 1995. — № 5. — С. 31−34.
  67. .С. Значение определения средних молекул в плазме крови при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии Текст. / Б. С. Нагоев, М. И. Габрилович // Клин. лаб. диагностика. -2000. -№ 1.- С. 9−14.
  68. Определение количества тромбоцитов в крови Текст. // Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З.С. Бар-каган, Е. Д. Гольдберг, Б. И. Кузник, К.М. Лакин- Под ред. Е.Д. Гольдбер-га. Томск, 1980. — С. 69−73.
  69. Папаян Л. П Оптимальный метод исследования активированного парциального тромбопластинового времени Текст. / Л. П Папаян, П.В. Хролова//Лаб. дело. 1980.-№ 11.-С. 666−668.
  70. Л.П. Метод определения коагуляционной активности фактора VIII Текст. / Л. П. Папаян, П. В. Хролова // Лаб. дело. 1983. — N4. -С. 33−35.
  71. Пат. № 2 185 624 Способ диагностики сепсиса с помощью исследования ХПа-зависимого фибринолиза Текст. / Г. М. Галстян, В. М. Городецкий, С. А. Васильев, Е. Б. Орел // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002.-№ 4(12).-С. 7.
  72. В.И. Острый лейкоз: какой из двух видов клеточной смерти (некроз или апоптоз) может быть причастен к гибели пациентов при проведении интенсивной химиотерапии Текст. / В. И. Петухов, Б. Н Павлов // Терапевт, архив. 2002. -№ 12. — С. 100−104.
  73. О.И. Диагностика хронической внутриутробной интоксикации плода при гестозах по уровню молекул средней массы Текст. / О. И. Пикуза, J1.3. Шакирова // Казанский мед. журн. 1994. — Т. LXXV, № 6. — С. 445−449.
  74. Платонова Г. К Сравнительная оценка результатов паракоагуляци-онных тестов Текст. / Г. К. Платонова, JI.H. Тарасова, Н. А Медведева // Актуальные вопр. гематологии и трансфузиологии: Материалы Российской научно-практ. конф. СПб., 2002. — С. 202−203.
  75. Полиорганная патология при септическом шоке у больных с ге-мобластозами Текст. / Г. М. Галстян, В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 36−40.
  76. Т.И. Клинико-функциональные и метаболические особенности поражения печени при некоторых формах гемобластозов Текст.: Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.05, 14.00.29 Новосибирск, 1998.-48 с.
  77. В.В. Инфекционные осложнения у больных с онкогема-тологическими заболеваниями Текст. /В.В. Птушкин, Н. С. Багирова // Клиническая онкогематология: Рук. для врачей / Под ред. М. А. Волковой.-М.: Медицина, 2001.-С. 507−528.
  78. В.В. Факторы, способствующие повышенной склонности к инфекции Текст. / В. В. Птушкин, С. В. Сидоренко // Учебно-методическое пособие для врачей «Лечение и профилактика инфекции у больных с нейтропенией». М., 2000. — С. 5−13.
  79. В.А. Оценка тяжести состояния при сепсисе и септическом шоке Текст. / В. А. Руднов, С. В. Беляев, Э. К. Николаев // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 6. — С. 9−11.
  80. В.А. Сепсис. Темииология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия (современные представления) Текст. Ч. 1 // Вестник интенсивной терапии. 1997. — № 3. — С. 33−36.
  81. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа Текст. / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, Ф. И Гюльмамедов, П. Ф. Гюльмамедов // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 4. — С. 60−64.
  82. Н.В. Фактор XIII. Структура, функция, методы определения, роль в патологии человека Текст. / Н. В. Сидор, А. П. Момот // Тромбоз, гемостаз и реология.-2003.-№ 1 (13).-С. 10−21.
  83. Содержание полиаминов и среднемолекулярных пептидов у больных хроническим миелолейкозом в процессе лечения Текст. / В. И Шар-даков, В. Т. Демьянова, В. Н. Паньков, С. А. Ситников // Гематология и трансфузиология. 1990.-Т. 35, № 10.-С. 16−19.
  84. Терапия острых миелоидных лейкозов Текст. // Савченко В. Г. Лечение острых лейкозов (Клинические исследования) / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова. М.:МЕДпресс-информ, 2004. — С. 14−50.
  85. М.М. Инфекционные осложнения у детей с гемобласто-зами Текст. / М. М. Урмаева, Т. А Митюшкина, A.M. Тимаков // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т. 44, № 1. — С. 38−39.
  86. Д.В. Комплексная лучевая и лабораторная диагностика гемофилических артропатий с идентификацией ранних деструктивно-воспалительных процессов Текст.: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Барнаул, 1996. 27 с.
  87. В.Ф. Фотоколориметрический ультрамикрометод количественного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений крови Текст. // Лаб. дело. 1981. — № 1. — С. 33−35.
  88. В.А. Исследование белков острой фазы при аппендикулярном перитоните у детей Текст. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001,-№ 4 (8). С. 43−45.
  89. Электрокоагулография Текст. // Клиническая лабораторная аналитика: В 4-х т. Т. III. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории / Под ред. В. В. Меньшикова -М.: Лабпресс, 2000. С. 281.
  90. Эмпирическая антибиотическая терапия у больных острыми лейкозами: итоги многоцентрового исследования Текст. / Г. А. Клясова, В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова и др. // Терапевт, архив. 1998. -№ 7.-С. 15−21.
  91. Barbui Т., Falanga A. Disseminated intravascular coagulation in acute leukemia // Seminars in thrombosis and hemostasis. 2001. — Vol. 27, № 6. -P. 593−604.
  92. Blann A.D., Farrel A., Picton A. et al. Relationship between endothelial cell markers and arterial stenosis in peripheral and carotid artery disease // Thromb. Res. 2000. — Vol. 97, № 4. — P. 209−216.
  93. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of Innovative the rapies in sepsis // Crit. care med. 1992. — Vol.20. — P. 864−874.
  94. Brackmann H.H., Egbring R., Ferster A. et al. Farmacokinetics and tol-erability of factor XIII concentrates prepared from human placenta or plasma: a crossover randomised study // Thromb. Haemost. 1995 — Vol. 74, № 2 — P. 622−625.
  95. Brox J.H., Fenton J.W., Osterud B. Stimulation of tissue thromboplastin synthesis in endothelial cells by endotoxin and thrombin // Thrombos. Haemostas. 1983. — Vol. 50, № 1. — P. 401.
  96. Buller H.R., Ten Cate J.W. Acquired antithrombin III deficiency: Laboratory diagnosis, incidence, clinical implication, and treatment with antithrombin III concentrate // Am. J. Med. 1989. — № 87. P. 3B44S-3B48S.
  97. Byrnes J.J., Moake J.L. Thrombotic thrombocytopenic purpura and the haemolytic-uraemic syndrome: evolving concepts of pathogenesis and therapy//Clinics Haematol. 1986.-Vol. 15.-P. 413−442.
  98. Callander N., Rapaport S.I. TrousseauAs syndrome // West. J. Med. -1993.-Vol. 158, № 4.-P. 364−371.
  99. Charba D., Moake J.L., Harris M.A., Hester J.P. Abnormalities of von Willebrand factor multimers in drug-associated thrombotic microangiopathies // Amer. J. Haematlo. 1993. — Vol. 42. — P. 268−277.
  100. Colucci M., Zoja C., Remuzzi G., Semeraro N. Reduced fibrinolytic activity in glomeruli isolated from rabbits infused with tumor necrosis factor // Haemostasis. 1993. — Vol. 23, № 3. — P. 173−178.
  101. Delongery R.R., Straube R.C. Dilemmas in sepsis clinical trails design and emergency medecine // Int. Care Med. 1996. — Vol. 248. — P. 288−307.
  102. Doll D.C., Ringenberg Q.S., Yarbro J.W. Vascular toxicity associated with antineoplastic drugs // J. Clin. Oncol. 1986. — Vol. 14. — P. 1405−1417.
  103. Dombret H., Scrobohaci M.L., Daniel M.T. et al. In vivo thrombin and plasmin activities in patients with acute promyelocytic leukemia (APL): effect of all-trans retinoic acid (ATRA) therapy // Leukemia. 1995. — Vol.9, № 1. -P. 19−24.
  104. Efferth Т., Fabri U., Osieka R. Apoptosis and resistance to daunorubi-cin in human leukemic cells // Leukemia. 1997. — Vol.11. — P. 1180−1186.
  105. Falanga A., Iacovello L., Evangelista V. et al. Loss of blast cell proco-agulant activity and improvement of hemostatic variables in patients with acute promyelocytic leukemia administered all-trans-retinoic acid // Blood. -1995.-№ 86.-P. 1072−1079.
  106. Fareed J., Hoppensteadt D., Walenga J. et al. Pharmacodynamic and pharmacokinetic properties of enoxaparin: implications for clinical practice // Clin Pharmacokinet. 2003. — Vol. 42, № 12. — P. 1043−1057.
  107. Fareed J., Jeske W., Eschenfelder V. et al. Preclinical studies on a low molecular weight heparin//Thromb. Res. 1996. -№ 81, Suppl 1. — P. 27.
  108. Fay P.J., Cavallaro C., Marder V.I. Comparison of the in vivo survival of human factor VIII with and without von Willebrand factor in the hemophilic dog // Thromb. Res. 1986. — Vol. 41. — P. 425−429.
  109. Folsom A.R., Rosamond W.D., Shahar E et al. Prospective study of markers of hemostatic function with risk of ischemic stroke. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators // Circulation. 1999. -Vol. 100, № 7.-P. 736−742.
  110. А. И., Bemelmans M. H., Greve J. W. et al. Increased plasma concentrations of soluble tumor necrosis factor receptors in sepsis syndrome: correlation with plasma creatinine values // Crit. Care Med. 1994 — Vol. 22, № 5-P. 803−809.
  111. Gadducci A., Baicchi V., Del-Bravo B. et al. Evaluation of some hemostatic parametrs in patients with cervical carcinoma // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1990. -Vol. 11.-P. 215−218.
  112. Harenberg J., Jorg I., Fenyvesi T. Heparin-induced thrombocytopenia: pathophysiology and new treatment options // Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2002. — № 32. — P. 289−294.
  113. Heinemann V., Jehn U. Supportive therapy in leukemia patients. -Stuttgart- New York, 1993. P. 30−35.
  114. Hodak E., Harrison P., Candbank M., Inbal A. Quantitative and qualitative assessment of plasma von Willebrand factor in classic KaposiAs sarcoma//J. Amer. Acad. Dermatol. 1993.-Vol. 28.-P. 217−221.
  115. Hong W.K. Elevated plasma von Willebrand factor levels and arterial occlusive complications associated with cisplatin-based chemotherapy // Oncology. 1985. — Vol. 42. — P. 296−300.
  116. Jeske W., Hoppensteadt D., Klauser R. et al. Effect of repeated Apro-sulate and Enoxaparin administration on tissue factor pathway inhibitor antigen levels // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1995. — Vol. 6, № 2. — P. 119−124.
  117. Lampugnani D.E., Giorgi M., Gaboli M et al. Von Willebrand factor promotes endothelial cell adhesion via an Arg-Gly-Asp-dependent mechanism // J. Clin. Biol. 1989. — Vol. 109. — P. 367−376.
  118. Levi M., ten Cate H. Current Concepts: Disseminated Intravascular Coagulation//NEJM- 1999.-№ 341.-P. 586−592.
  119. Lindahl A.K., Abildgaard U., Larsen M.L. et al. Extrinsic pathway inhibitor (EPI) and the post-heparin anticoagulant effect in tissue thromboplastin induced coagulation //Thromb. Res. Suppl. 1991. — № 14. — P. 39−48.
  120. Lopes A.A., Maeda N.Y., Gonsalves R.C., Bydlowsky S.P. Endothelial cell dysfunction con-elates differentially with survival in primary and secondary pulmonary hypertension // Am. Heart J. 2000. — Vol. 139, № 4. — P. 618−623.
  121. MacNaul K.L., Hutchinson N.I. Differential expression of iNOS and cNOS mRNA in human vascular smooth muscle cells and endothelial cells under normal and inflammatory conditions // Biochem. Biophys. Res. Com-mun.- 1993. -Vol. 196, № 3.-P. 1330−1334.
  122. Mao S.J., Tucci M.A. Lipoprotein (a) enhances plasma clot lysis in vitro //FEBS Lett. 1990. -Vol. 267, № 1.-P. 131−134.
  123. Mayadas Т., Wagner D.D., Simpson P. S. Von Willebrand factor biosynthesis and partitioning between constitutive and regulated pathways of secretion after thrombin stimulation // Blood. 1989. — Vol. 73. — P. 706−711.
  124. Orr F.W., Adamson I.Y.R., Young I. Promotion of pulmonary metastasis in mice by bleomycin-induced endothelial injury // Cancer Res. 1983. -Vol. 46.-P. 891−897.
  125. Osterud В., Flaegstad T. Increased tissue thromboplastin activity in monocytes of patients in meningococcal infection: related to an unfavoarable prognosis // Thrombos. Haemostas. 1983. — Vol. 49, № 1. — P. 5−7.
  126. Pizzo P.A., Walsh T.J. Fungal infections in the pediatric cancer patient // Semin. Oncol. 1990. — Vol. 17, №.3, Suppl. 6. — P. 6−9.
  127. Prydz H., Allison A.S. Tissue thromboplastin activity of human monocytes// Thrombos. Haemostas. 1978. — Vol. 39, № 3. — P. 582−591.
  128. Sacher R.A., Brecher M.E. Obstetric transfusion practice. Bethesda,' 1993.-P. 95−110, 117−135.
  129. Spero J.A., Lewis J.H., Yasiba V. Disseminated intravascular coagulation. Findings in 346 patients // Thromb. Haemost. 1980. -№ 43. — P. 28−33.
  130. Sweeney J.D., Killion K.M., Pruet C.F. et al. Von Willebrand factor in head and neck cancer // Cancer. 1990 — № 66 — P. 2387−2389.
  131. Terpos E., Xiarhopoulou P., Anastasopoulou J. et al. Thrombophilic factors in patients with breast cancer of stages I and II under adjuvant chemotherapy // Supplement to the journal Thrombosis and Haemostasis Paris, 2001.-Abstract: PI 497. -
  132. Van der Poll Т., van Deventer S.J., Pasterkamp G., van Mourik J.A. Tumor necrosis factor induces Von Willebrand factor release in healthy humans // Thromb. Haemost. 1992. — Vol. 67. — P. 623−626.
  133. Van Tilburg N.H., Rosendaal F.R., Bertina R.M. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor and the risk for deep vein thrombosis // Blood. 2000. -Vol. 95, № 9.-P. 2855−2859.
  134. Wada H., Gabazza E.C., Shiku H., Nobori T. Diagnosis and treatment of DIC // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 3 (7). — С. 16−22.
  135. Wada H., Minamikawa К., Wakita Y. et al. Increased vascular endothelial cell markers in patients with disseminated intravascular coagulation // Am. J. Hematol. 1993. -№ 44. — P. 85−88.
  136. Wada H., Nakase Т., Nakaya R. et al. Elevated plasma tissue factor antigen level in patients with disseminated intravascular coagulation // Am. J. Hematol. 1994. — № 45. — P. 232−236.
  137. Wada H., Ohywa M., Kaneko T. et al. Plasma thrombomodulin as a marker of vascular disorders in thrombotic thrombocytopenic purpura and disseminated intravascular coagulation // Am. J. Hematol. 1992. — № 39. -P. 20−24.
  138. Wada H., Wakita Y., Nakase T. et al. Increased plasma-soluble fibrin monomer levels in patients with disseminated intravascular coagulation // Am. J. Hematol. 1996. — Vol. 51, № 4. — P. 255−260.
  139. Wagner D.D., Marder V.J. Biosynthesis of Von Willebrand protein by human endothelial cells: processing steps and their intracellular localization // Y. Cell. Biol. 1984. — Vol. 99. — P. 2123−2130.
  140. Warren B. L., Eid A., Singer P. et al. Caring for the critically ill patient. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial // JAMA-2001.-Vol. 286, № 15.-P. 1869−1878.
  141. Zhgenti G.R., Fislur C.I., Sprung C.L. et al. Treatment of gramnegative bacteremia and septic shock with HA-IA human monoclonal antibody against endotoxin //N. Eng. 1.1. Med. 1999. — Vol. 324. — P. 429−436.
  142. Zimmerman T.S., Ruggeri Z.M. Von WillebrandAs disease // Hum. Pathol.- 1987.-Vol. 18-P. 140−152.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!