Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-иммунобиохимическое обоснование диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы

Диссертация: Клинико-иммунобиохимическое обоснование диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Снижение зрительных функций при глаукоме связано главным образом с прогрессирующими изменениями зрительного нерва, вернее, составляющих его аксонов ганглиозных клеток и самих нейронов. Несмотря на то, что изучением природы первичной глаукомы занимаются уже достаточно долгое время, установить причину атрофии диска зрительного нерва (ДЗН) приводящего больного к слепоте и инвалидности, до сих пор… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Клинико-функциональные исследования в патогенезе закрытоугольной глаукомы (обзор литературы)
    • 1. 1. История вопроса
      • 1. 1. 1. Эволюция взглядов на природу первичной закрытоугольной глаукомы
      • 1. 1. 2. Теории развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва
      • 1. 1. 3. Морфологические исследования трабекулярной ткани при первичной глаукоме
    • 1. 2. Глаукоматозная оптическая нейропатия: основные механизмы развития
      • 1. 2. 1. Ганглиозные клетки сетчатки: аксоны, аксональный транспорт и нейротрофические факторы в поддержании их жизнеспособности
      • 1. 2. 2. Кровоснабжение внутренних слоев сетчатки и зрительного нерва
      • 1. 2. 3. Сущность поражения ГКС и их аксонов при глаукоме
      • 1. 2. 4. Метаболические аспекты патогенеза ГОН
    • 1. 3. Иммунологические механизмы развития первичной глаукомы и возможности направленного нейропротекторного лечения
      • 1. 3. 1. Концепция участия иммунных факторов в патогенезе первичной глаукомы
      • 1. 3. 2. Значение иммунодефицита в развитии первичной глаукомы и возможности его коррекции
      • 1. 3. 3. Биологическая активность пула пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) в глазу
    • 1. 4. Медикаментозные и хирургические методы лечения глаукомы, направленные на сохранение зрительных функций
      • 1. 4. 1. Местные противоглаукомные гипотензивные препараты нейропротекторного действия
      • 1. 4. 2. Сравнительная оценка антиглаукоматозных операции с позиций поддержания зрительных функций и пути пролонгирования гипотензивного эффекта
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Клинико-функциональные исследования
    • 2. 3. Методы иммуно-биохимических исследовании
  • Глава 3. Клинические аспекты диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы
    • 3. 1. Заболеваемость населения Узбекистана первичной глаукомой
    • 3. 2. Результаты мониторинга больных с первичной глаукомой
    • 3. 3. Диагностические ошибки при закрытоугольной глаукоме
    • 3. 4. Состояние УПК при первичной закрытоугольной глаукоме в зависимости от стадии заболевания и определение тактики лечения
    • 3. 5. Состояние радужной оболочки при закрытоугольной глаукоме
    • 3. 6. Состояние глубины передней камеры при закрытоугольной глаукоме
    • 3. 7. Частота разновидностей закрытоугольной глаукомы
  • Глава 4. Иммунологические аспекты диагностики закрытоугольной глаукомы и их коррекция
    • 4. 1. Иммунный статус больных первичной закрытоугольной глаукомой
    • 4. 2. Изучение токсических свойств внутриглазной жидкости больных с закрытоугольной глаукомой в эксперименте
    • 4. 3. Изучение влияния ВГЖ и сыворотки крови больных ЗУГ на иммунный статус in vitro
    • 4. 4. Изучение влияния экстракта зрительного нерва больного с терминальной стадией ЗУГ на иммунный статус здоровых доноров в системе in vitro
    • 4. 5. Способ прогнозирования развития глаукоматозной оптической нейропатии при закрытоугольной глаукоме
    • 4. 6. О целесообразности иммунотерапии больных закрытоугольной глаукомой
  • Глава 5. Метаболические факторы снижения зрительных функций при закрытоугольной глаукоме
    • 5. 1. Роль продуктов перекисного окисления липидов внутриглазной жидкости и крови при развитии закрытоугольной глаукомой
    • 5. 2. Активность ферментов антиоксидантной защиты ВГЖ и крови больных закрытоугольной глаукомой
    • 5. 3. Оценка глутатионового статуса ВГЖ и крови больных закрытоугольной глаукомой
    • 5. 4. Оценка активности ферментов антиоксидантной защиты при первичной закрытоугольной глаукоме
    • 5. 5. Изучение уровня пептидов средней молекулярной массы во внутриглазной жидкости
    • 5. 6. Влияние пептидов средней молекулярной массы на пролиферативный процесс в углу передней камеры
    • 5. 7. Состояние гематоофтальмического барьера при закрытоугольной глаукоме
  • Глава 6. Клинические особенности течения закрытоугольной глаукомы при гипертонической болезни и сахарном диабете П-типа
    • 6. 1. Клинические особенности течения закрытоугольной глаукомы при гипертонической болезни
    • 6. 2. Клинические особенности течения закрытоугольной глаукомы при сахарном диабете II типа
    • 6. 3. Клинические особенности течения закрытоугольной глаукомы при сахарном диабете II типа и гипертонической болезни
    • 6. 4. Некоторые биохимические исследования при закрытоугольной глаукоме с сахарным диабетом II типа и гипертонической болезнью
  • Глава 7. Результаты консервативного и хирургического лечения закрытоугольной глаукомы
    • 7. 1. Медикаментозная коррекция активности ферментов антиоксидантной защиты ВГЖ и крови больных
    • 7. 2. Медикаментозная коррекция глутатионового статуса больных первичной закрытоугольной глаукомой
    • 7. 3. Эффективность хирургического лечения затянувшегося острого приступа закрытоугольной глаукомы
    • 7. 4. Влияние дооперационной противовоспалительной терапии на результаты хирургического лечения затянувшегося острого приступа глаукомы
    • 7. 5. Новый способ хирургического лечения закрытоугольной глаукомы у больных с мелкой передней камерой

Клинико-иммунобиохимическое обоснование диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Значительное распространение первичной глаукомы (ПГ), трудности ранней ее диагностики и серьезный прогноз, являются причинами неослабевающего интереса к этой группе заболеваний со стороны ученых и практических врачей [173,295]. В настоящее время, в мире насчитывается 67 млн. больных глаукомой, из них 6,7 млн. в результате нее ослепли на оба глаза [137,277,305]. Среди факторов риска развития глаукомы важное место занимают наследственность, возраст (старше 50 лет), а также этнический и социальный (качество жизни) факторы [138, 276, 379], на которые в настоящее время воздействовать сложно или невозможно, что, по-видимому, и объясняет прогрессирующий рост заболеваемости глаукомой.

В Узбекистане заболеваемость ПГ среди населения старше 40 лет достигает 1,5−2,5% [93, 224]. Открытоугольная глаукома (ОУГ) встречается в 20,1% случаях, закрытоугольная глаукома (ЗУГ) в 79,9% случаях. В пашей Республике, по данным Е. В. Кремковой (1993), удельный вес инвалидности в связи с ПГ составляет 14,8%, обуславливая второе место в структуре всей первичной инвалидности по зрению.

Снижение зрительных функций при глаукоме связано главным образом с прогрессирующими изменениями зрительного нерва, вернее, составляющих его аксонов ганглиозных клеток и самих нейронов [139, 249,296,362]. Несмотря на то, что изучением природы первичной глаукомы занимаются уже достаточно долгое время, установить причину атрофии диска зрительного нерва (ДЗН) приводящего больного к слепоте и инвалидности, до сих пор не удалось. Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН) значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимают эксайтотоксическое повреждение третьего нейрона сетчатки и активация свободнорадикальных процессов в сетчатке и зрительном нерве [121, 126,244, 258,266].

Исследования И. А. Захаровой и С. Е. Стукалова (1991) выявили наличие у больных глаукомой иммунодефицита, снижение супрессивной способности, выраженный клеточный дисбаланс, увеличение числа незрелых, малодифференцированных лимфоцитов, что способствует ослаблению контроля за постоянством антигенного состава ткани и переходу аутоиммунных реакций в аутоиммунные процессы.

Практически не изучена роль внутриглазной жидкости в прогрессировании заболевания. Данных литературы по этому вопросу очень мало и они касаются главным образом влияния процессов перекисного окисления липидов на ткани дренажной системы глаза [5,28,35,301]. Вместе с тем, внутриглазная жидкость является связующим звеном между тканями и структурами переднего отрезка глаза, с одной стороны, и сетчаткой и зрительным нервом, с другой [217]. Также обнаружен дефицит глутатиона (небелковых 8Н — групп) — важного компонента антиокислительной системы водянистой влаги [37,269]. Следовательно, вопрос о метаболических механизмах поражения зрительного нерва при глаукоме и участии внутриглазной жидкости в реализации этих механизмов ждет своего решения.

Известно, что развитие первичной ЗУГ сопровождается образованием гониосинехий и повреждением трабекулярной сети. Такие этиопатогенетические факторы, как анатомические особенности, изменения в глазу возрастного характера и неизвестный — триггерный механизм изучены большинством авторов [48,154]. До сих пор неясно, почему корень радужной оболочки срастается с корнеосклеральной областью при отсутствии клинически заметных приступов глаукомы и воспалительных явлений. Неясна при этом и роль влаги передней камеры, которая содержит различные субстанции, в том числе подавляющие клеточный рост [86,171, 225,266].

На теоретической базе механической и сосудистой концепции развития глаукомы наметились новые направления медикаментозного и хирургического ее лечения. Именно такой подход сформировал новое направление, учитывающее наряду с гипотензивным действием того или иного местно применяемого антиглаукоматозного препарата его способность обеспечивать нейропротекторный эффект [8,131,356,359]. Эффективность стандартной терапии оценивается не выше 50% в плане предотвращения появления начальных повреждении зрительного нерва [355].

В хирургическом лечении ОУГ наблюдается некоторое смещение акцентов в пользу операции непроникающего типа [191,382]. Однако, при ЗУГ объем и вид хирургического вмешательства выполняется без учета степени закрытия угла передней камеры глаза. Наметились пути в предупреждении избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях [4,26,88,284].

Таким образом, проблема заключается в поиске новых путей сохранения зрительных функций при первичной глаукоме. При этом терапевтические воздействия должны быть направлены на разработку новых методов лечения глаукоматозной оптической нейропатии с учетом молекулярных механизмов ее развития и сохранения нормального метаболизма структур переднего сегмента глаза, таких как дренажный аппарат (трабекул), радужная оболочка и хрусталик. Хирургические вмешательства должны обеспечивать достаточный гипотензивный эффект и минимум осложнений.

Пути решения этой проблемы неразрывно связаны с изучением метаболических факторов патогенеза глаукомы, в том числе в аспекте ее лечения.

Цель работы. Оптимизировать методы ранней диагностики и ведения больных закрытоугольной глаукомой, повысить эффективность ее консервативного и хирургического лечения.

Соответственно цели сформулированы следующие задачи исследования.

1. Ретроспективный анализ данных официальной статистики о распространенности первичной глаукомы в Республике Узбекистан. Прогнозировать теоретический уровень заболеваемости глаукомой лиц старше 35 лет на ближайший и отдаленный периоды наблюдения в Республике.

2. Выявить клинические факторы риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии с учетом разновидностей ЗУ Г и особенностей ее медикаментозного лечения. Оценить значение некоторых клинических методов диагностики глаукомы.

3. Сопоставить клинические проявления заболевания, лежащие в основе снижения зрительных функции, с некоторыми иммуно-биохимическими параметрами водянистой влаги и сыворотки крови больных ЗУГ. На основании полученных результатов разработать неинвазивный метод прогнозирования развития глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН).

4. Установить зависимость степени окислительных реакций и токсичности водянистой влаги от содержания пептидов средней молекулярной массы (ПСММ). Обосновать преимущества некоторых препаратов с точки зрения улучшения метаболических процессов в глазу.

5. Оценить связь клинических и метаболических факторов риска прогрессирования ЗУГ у больных с гипертонической болезнью и сахарным диабетом II типа. На основании данных клинических исследований этих больных оптимизировать подход к выбору вида хирургического и медикаментозного лечения закрытугольной глаукомы.

6. Выявить клинические факторы риска развития осложнений во время и после антиглаукоматозной операции (АГО). Разработать способ хирургического лечения больных с мелкой глубиной передней камеры и внедрить в офтальмологическую практику.

Научная новизна исследования.

1. В результате клинических и иммунобиохимических исследований определены некоторые патогенетические механизмы прогрессирования ЗУГ:

— установлена роль антиоксидантной защиты внутриглазной жидкости и уровеня активности ее супероксидисмутазы и глутатиона в патогенезе ЗУГопределена зависимость указанных показателей от вида общего медикаментозного лечения;

— изучена динамика содержания пептидов средней молекулярной массы в водянистой влаге передней камеры и установлено, что их наибольший уровень наблюдается при развитой стадии, а в далеко зашедшей стадии его снижение;

— выявлена степень токсичности внутриглазной жидкости, отражающая супрессивное влияние пептидов средней молекулярной массы на антителои иммуногенез в эксперименте;

— показана роль повышенного содержания пула пептидов средней молекулярной массы и продукта перекисного окисления липидов (а именно, малонового диальдегида) в образовании гониосинехии;

— изучено значение нарушения проницаемости гематоофтальмического барьера в прогрессировании ЗУГ.

2. Определены механизмы развития вторичного иммунодефицита, которые являются основой для разработки методов коррекции иммунного состояния больных ЗУГ.

3. Получены данные об эффективности применения глицина и метионина при коррекции уровня общего и восстановленного глутатиона, актовегина и эмоксипина для повышения активности ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ), дексаметазона и фларекса для снижения ПСММ у больных ЗУГ.

4. Выявлена тенденция зависимости степени тяжести заболевания от секреторной способности цилиарного тела и вида местного медикаментозного лечения глаукомы, особенно, при ее затянувшемся остром приступе.

5. Определен двойственный характер развития патологического процесса в зависимости от метода лечения глаукомы: с одной стороны, активизация оттока внутриглазной жидкости при применении пилокарпина и уменьшение секреции под действием тимолола приводит к органической гипофункции цилиарного телас другой, — низкая ультрафильтрация внутриглазной жидкости препятствует своевременному восстановлению внутриглазного давления (ВГД) после хирургического лечения и усугубляет развитие дистрофических процессов в тканях глаза.

6. Установлена связь прогрессирования ЗУГ с уровнем нарушения метаболизма при гипертонической болезни и сахарном диабете II типа.

7. Установлено, что дооперационная противовоспалительная терапия при затянувшемся остром приступе ЗУГ способствует уменьшению числа дои послеоперационных осложнений.

8. Определена роль предлагаемой нами трабекулотомии с аутосклеральным гониоспазисом как стимулятора ультрафильтрации внутриглазной жидкости в послеоперационном периоде.

Практическая значимость работы.

— разработан и внедрен в клиническую практику новый способ прогнозирования развития атрофии зрительного нерва при глаукоме, путем определения количества антигенсодержащих лимфоцитов на антиген зрительного нерва донора (заявка на изобретение № 1АР 20 050 255 от 28.04.2005);

— разработан и внедрен в клиническую практику способ хирургического лечения ЗУГ с мелкой глубиной передней камеры, включающий трабекулотомию с базальной иридотомией между двумя полосками аутосклеры, введенными в переднюю камеру (заявка на выдачу патента №.

1АР 20 060 377 от 17.10.2006), что позволило снизить не только риск избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости, но и стимулировать ультрафильтрацию внутриглазной влаги;

— внедрена в клиническую практику схема медикаментозной коррекции антиоксидантной защиты глаза с использованием актовегина и эмоксипина;

— внедрена в клиническую практику схема медикаментозной коррекции глутатионовой системы с использованием препаратов глицина и метионина;

— с целью сохранения зрительных функций при первичной ЗУГ предложен комплексный подход к лечению, направленный одновременно на ограничение прогрессирования ГОН;

— результаты наших клинических и иммуно-биохимических исследований позволяют расширить представление об общих и местных патологических процессах, протекающих при ЗУГ, и оценить участие изученных систем в патогенезе глаукомного процесса;

— закрытоугольная глаукома у больных с сахарным диабетом II типа и гипертонической болезнью может быть частью единого «метаболического» синдрома.

Положения, выносимые на защиту.

1. Снижение зрительных функций при ЗУГ зависит от таких основных метаболических факторов, как снижение антиоксидантной активности внутриглазной жидкости и активности ее супероксиддисмутазы, содержания восстановленного глутатиона, патологической динамики содержания в ней пептидов средней молекулярной массы.

2. Для прогнозирования развития глаукоматозной оптической нейропатии необходимо определение содержания антигенсодержащих лимфоцитов крови к антигену зрительного нерва.

3. При закрытоугольной глаукоме вторичный иммунодефицит развивается в результате действия токсических веществ, содержащихся во внутриглазной жидкости, которые приводят к нарушениям иммунои антителогенеза.

4. Клинические, метаболические и иммунологические факторы риска развития осложнений как обоснование рационального подхода к выбору хирургического и медикаментозного лечения глаукомы. Преимущества способа хирургического лечения — трабекулотомии с аутосклеральным гониоспазисом по сравнению с трабекулэктомией в уменьшении числа осложнений во время и после операции.

5. Клинические и метаболические факторы риска при закрытоугольной глаукоме на фоне сахарного диабета II типа и гипертонической болезни приводят к прогрессированию глаукоматозной оптической нейропатии и требуют соответствующей коррекции.

ВЫВОДЫ.

1. Показатели общей заболеваемости глаукомой в Узбекистане свидетельствуют о существовании связи между распространенностью заболевания и климатическими, экологическими условиями. Сравнительный анализ полученных результатов указывает на следующее:

— наиболее высокая заболеваемость глаукомой наблюдается в экологически неблагоприятном регионе — в Каракалпакстане, где она составляет 175,25 на 10 ООО населения, в соседней Хорезмской области -47,20 и в жаркой Сурхандарьинской области — 31,90 уже на 100 000 населения;

— прогноз заболеваемости глаукомой характеризуется постепенным приростом в динамике (2−3 случая на 100 000 населения в год), среди взрослой части он составляет 5−6 случаев на 100 000 населения в год.

2. Изучены клинические факторы риска прогрессирования ГОН с учетом разновидностей ЗУГ. Предложена концепция образования гониосинехии при ЗУГ, в основе которого находится накопление АФК и активизация мембранодеструктивных процессов на фоне повышения ВГД и выделение, накопление ПСММ во влаге передней камеры. Определены метаболические основы снижения зрительных функций на что указывает высокое содержание МДА во ВПК. На основе этих данных разработано комплексное лечение ПЗУГ с целью ограничения риска прогрессирования ГОН, направленное на коррекцию иммунного статуса, метаболических процессов и антиоксидантной системы больного.

3. Выявлен комплекс некоторых иммунологических факторов патогенеза ГОН и доказана их связь с ПСММ. Установлена роль ВГЖ в реализации иммунологических механизмов снижения зрительных функций при первичной ЗУГ. К этим механизмам относятся следующие:

— при начальной стадии глаукомы развивается дефицит Т-звена иммунитета (Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры) и в пуле ЕК-клеток. Взвено иммунитета не изменяется. При развитой и далеко зашедшей стадии наблюдается дисбаланс в иммунном статусе, угнетается Т-звено иммунитета и ЕК-клеток, активизируется В-звено иммунитетарезко возрастает число АСЛ к антигену зрительного нерва при начальной стадии и в продвинутых стадиях, что указывает на усугубление деструктивных процессов при развитой и далеко зашедших стадиях ЗУГ;

— при далеко зашедшей глаукоме отмечено повышение токсичности внутриглазной жидкости по сравнению с развитой стадией, которая оказывает супрессивное влияние на иммунои антителогенез;

4. Выявлен комплекс некоторых метаболических факторов патогенеза ГОН и показана их связь с методами лечения. Установлена роль ВГЖ в реализации метаболических механизмов снижения зрительных функций при первичной ЗУГ, к ним относятся: угнетение как интегральной антиокислительной активности внутриглазной жидкости, так и нарушение активности основного фермента антиоксидантной защиты — супероксиддисмутазы и каталазы;

— повышение уровня общего глутатиона во ВГЖ, в основном за счет окисленной формы, уже в начальной стадии глаукомы и увеличение его содержания в развитой и далеко зашедшей стадиях заболевания;

— возрастание проницаемости гематоофтальмического барьера, особенно для пептидов со средней молекулярной массой, при далеко зашедшей стадии.

5. Результаты проведенных клинических и иммунобиохимических исследований расширяют представления об общих и местных патологических процессах, протекающих при ЗУГ, и позволяют оценить участие изученных систем в патогенезе глаукомного процесса. Разработан и внедрен в клиническую практику новый способ прогнозирования развития атрофии зрительного нерва при глаукоме путем определения количества антигенсодержащих лимфоцитов на антиген зрительного нерва донора.

6. Одними из факторов микроциркуляторных расстройств при ПЗУГ является склонность к вазоспастическим реакциям под воздействием ПСММ (вазоспазм повышает риск прогрессирования ГОН в 5 раз). Установлено следующее:

— при ЗУГ во ВГЖ увеличивается содержание пептидов со средней молекулярной массой: наибольшее повышение уровня пептидов средней молекулярной массы при развитой стадии и снижение его концентрации в последующих стадияхтоксическое влияние внутриглазной жидкости, отражающее супрессивное влияние пептидов средней молекулярной массы на антителои иммуногенез в эксперименте;

— повышение содержания пептидов средней молекулярной массы и продукта перекисного окисления липидов — МДА имеет определенное значение в образовании гониосинехии.

7. В ходе мониторинга больных выявлен двойственный характер развития патологического процесса в зависимости от гипотензивного лечения глаукомы: с одной стороны, — активизация оттока внутриглазной жидкости в результате применения пилокарпина и уменьшение секреции под действием тимолола приводят к органической гипофункции цилиарного телас другой — низкая ультрафильтрация внутриглазной жидкости не позволяет своевременному восстановлению ВГД после хирургического лечения и, видимо, усугубляет развитие дистрофических процессов в тканях глаза.

8. Сочетание хирургического лечения в послеоперационном периоде с консервативной терапией уменьшает риск развития ГОН. Предложено включение в состав комплекса антиоксидантных препаратов — актовегина и эмоксипина, которые позволяют повысить активность ферментов АОЗ во внутриглазной жидкости. Применение глицина и метионина при коррекции уровня общего и восстановленного глутатиона снижает уровень окисленной его формы.

9. Клиническое течение ЗУ Г на фоне сахарного диабета II типа в сочетании с гипертонической болезнью имеет свои клинические и ч биохимические особенности. Клинически зрительные функции у таких больных ухудшаются более быстрыми темпами в результате формирования более широкой экскавации ДЗН уже в начальной стадии заболевания и более выраженных нарушений гидродинамики глаза. Изменения уровня общего белка, холестерина, ЛПНП и триглицеридов у больных независит от стадии ЗУГ, а связано с нарушениями реологических свойств крови.

10. Проведение противовоспалительной терапии до операции при затянувшемся остром приступе ЗУГ, в плане уменьшения числа осложнений во время и после операции, повышает эффективность хирургического лечения. Предложенный нами способ хирургического лечения трабекулотомия с аутосклеральным гониоспазисом — позволил снизить не только риск избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости, но и стимулировать ультрафильтрацию внутриглазной влаги.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

С целью ранней диагностики ЗУГ возможно использование разработанного нами способа диагностики прогнозирования развития атрофии зрительного нерва при глаукоме путем определения количества антигенсодержащих лимфоцитов на антиген зрительного нерва донора.

Для сохранения зрительных функций у больных первичной закрытоугольной глаукомой при выборе метода местной гипотензивной терапии рекомендуются препараты, способные снизить внутриглазное давление путем улучшения оттока и уменьшения секреции ВГЖ, в сочетании с препаратами нейропротекторного действия на ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны. К последним относятся бета-блокаторы и, прежде всего, селективный бета-блокатор бетаксолол, способный модулировать течение реакций свободнорадикального окисления при глаукоме.

С целью сохранения зрительных функций при первичной закрытоугольной глаукоме предложен комплексный подход к лечению, направленны одновременно на ограничение прогрессирования ГОН. Для медикаментозной коррекции антиоксидантной защиты глаза возможно использование актовегина и эмоксипина, а глутатионовой системы — глицин и метионин. Применение дексаметазона в общепринятых дозах может снизить уровень пептидов средней молекулярной массы, замедлить синехиальное закрытие УПК.

Главной целью хирургического этапа лечения ПОУГ является стабилизация зрительных функций. В этом плане предпочтительнее выполнение операции с фистулизирующими воздействиями. Разработанный нами способ хирургического лечения ЗУГ с мелкой глубиной передней камеры, включающий трабекулотомию с базальной иридотомией между двумя полосками аутосклеры, введенными в переднюю камеру, позволяет снизить не только риск избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости, но и стимулировать ультрафильтрацию внутриглазной влаги.

Проведение противовоспалительной терапии до операции при затянувшемся остром приступе ЗУГ уменьшает число осложнений как во время операции, так и после неё, повышает эффективность хирургического лечения в отдаленном периоде.

Больным с нормализованным ВГД необходимо не реже двух, а при далеко зашедшей стадии глаукомы — трех раз в год проводить курс нейропротекторной терапии. Учитывая выявленные механизмы прогрессирования ГОН, другими составляющими нейропротекторного лечения должны быть антиоксидант эмоксипин, актовегин, дезагрегант трентал, антагонисты кальциевых каналов (например, нифедипин) для поддерживания сосудистой ауторегуляции в сосудах зрительного нерва, глицин, метионин.

Дифференцированный подход к назначению указанных терапевтических воздействий у больных закрытоугольной глаукомой в сочетании с сахарным диабетом II типа и гипертонической болезнью имеет свои особенности и общее лечение должно проводиться и кардиолога с участием эндокринолога.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ж. Закрытоугольная глаукома при нанофтальме //Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Мат. Всероссийской науч.-прак. конф. 22−24 ноября 1999. Москва, 1999. С.109−111.
  2. В.Г., Вакурин Е. А., Артамонов В. П. Сравнительная характеристика отдаленных исходов некоторых микрохирургических антиглаукоматозных операций./Юфтальмол. журн.-1980.- № 2. -С.79−83.
  3. Е.Е. Глаукома при гипертонии и сахарном диабете //Офтальмол. журн. 1968. — № 7. — С.522−524.
  4. .Н., Шмырева В. Ф., Полуторнов А. Л. Клинический способ оценки послеоперационного рубцевания и превентивная терапия цитостатиками после антиглаукомаозных операции. // Вестн.офтальмологии. 1989. — № 6. — С. 15−20
  5. В.Н., Кетлинский С. А., Шаронов Б. П. Перекисное окисление липидов при экспериментальной глаукоме и возможности его коррекции (предварительное сообщение). //Вест.офтальмологии., -1993, № 5, С. 10−12.
  6. В.Н., Мартынова Е. Б., Корелина В. Е., Матерова Ю. В. О возможности медикаментозной профилактики формирования адреналин-индуцируемой глаукомы (экспериментальное исследование) //Вестн. офтальмологии. 1998. № 3. — С.7−10.
  7. В.Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И., Самусенко И. А. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клеток при экспериментальной глаукоме //Клинич. офтальмология. 2005. Т.6. — № 2. — С.52−54.
  8. И.Б., Ивашина A.B. Нейропротекторная терапия больных с нормализованным давлением после антиглаукоматозных операций. //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр.- Москва, 2006. -С. 15−19.
  9. А. Т., Беридзе И. Н., Головочев О. Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на ПОЛ в глазу при первичной глаукоме. // Офтальмол. журн. 1989. — № 2. — С. 114 — 116.
  10. Ю.А. Нарушение зрительных функций в ранней диагностике глаукомы: Дисс. .канд.мед.наук. -Москва, 1999. — 111с.
  11. Е.П., Левченко О. Г. Состояние офтальмотонуса у женщин в климактерическом периоде //4-ая науч. конф. молодых ученых медиков Ташкентского мед инс-та: Тез.докл. Ташкент, 1970. С.49−50.
  12. М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз.: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М.: 2000. 24 с.
  13. М.М., Ванин А. Ф. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота //Вестн. офтальмологии. 2001.- № 1.-С. 51 -53.
  14. Ю.С., Акопов Е. Л. Оценка изменений диска зрительного нерва при вакуум-компрессионной нагрузке при помощи гейдельбергского ретинального томографа YRT II. /ЛИ Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. — Москва. — 2004. — С.48−52
  15. Ю.С., Егоров Е. А., Акопов Е. Л., Потёмкин В. В. Диск зрительного нерва: анатомо-функциональные особенности и устойчивость к механическим нагрузкам //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва. — 2006. — С.33−49
  16. Р.И. Роль среднемолекулярных веществ в развитии иммунологических нарушений в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.: Автореф. дис.. канд.мед.наук. Ташкент. -1994, — 19с.
  17. М.А., Бродская М. В., Батманов Ю. Е. Экстраклеточные гликопротеины трабекулярной зоны глаз больных первичной открытоугольной глаукомой //Вестн. офтальмологии.-1990.-№ 1. — С.51−56
  18. JI.M. Иммуногемостатические механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы //Вестн. офтальмологии.-1997.-№ 7.- С.42−44.
  19. Ю.Е., Ахметшин Р. Ф. Локальное смещение иридохрусталиковой диафрагмы кзади в лечении первичной закрытоугольной глаукомы // Глаукома. 2003. — № 3. — С.24−29.
  20. С.Н., Сасько В. И. Способ прямого электрофореза зрительного нерва у больных с далеко зашедшей стадией глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1996. — № 1. — С.8−10.
  21. С.Н., Штилерман А. Л. Применение амплипульс фореза у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва. // Вестн. офтальмологии. — 2000. — № 1. — С. 18−20.
  22. С.Н. Эссенциальная глазная гипертензия (диагностика, тактика ведения) //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. -Москва.-2006.-С.51−56.
  23. З.Б. Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии.: Автореф. дис. .канд.мед.наук. — Москва. 2003.-22с.
  24. A.M. Факторы риска избыточного рубцевания у больных первичной открытоугольной глаукомой //Глаукома. 2005. — № 3.- С.34−37.
  25. А.И., Кириленко Ю.А. Роль определения белоксинтезирующего аппарата в прогнозировании и профилактике
  26. Рубцовых осложнений хирургического лечения глаукомы //Материалы III Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург. Часть 1., 2003. С.60−61.
  27. Т.В., Бирич Т. А., Марченко Л. Н., Реминозонова Д. Б. и др. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой. //Вестн. офтальмологии. 1986. — № 1. — С. 13−15.
  28. Т.В., Бирич Т. А., Марченко Л. Н. Витамин Е в комплексном лечении глаукомы. //Вестн. офтальмологии. 1986. — № 2. — С. 10 — 13.
  29. Т.А., Хутько C.B. Клиническая оценка эффективности комбинированного метода лечения рефрактерной глаукомы //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва. 2006. С.57−59.
  30. С.А. Ультразвуковые допплерографические исследования в клинике глаукомы //Вестн. офтальмологии. — 1998. № 4. — С.52−55.
  31. Т.К., Алдашева H.A., Тлеубаева Г. Б. Профилактика интра и послеоперационных осложнений в фистулизирующей хирургии глаукомы //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва. 2006. С.69−71
  32. Т.К., Краморенко Ю. С., Алдашева H.A. Роль витаминов и микроэлементов в патогенезе глаукомы // III Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр.- Москва. 2006. С.65−68.
  33. А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М., — 1974. -196 с.
  34. А. Я., Бабажиев М. А., Супрун А. В. Об участии перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме. //Вестн. офтальмологии.- 1985.- № 2.-С.13−16.
  35. А. Я., Бабажиев М. А. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме. //Физиология и патология внутриглазного давления: Респ.сб. науч. тр. М. 1985. — С. 28 — 31.
  36. А. Я., Филина А. А., Еричев В. П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции. //Вестн. офтальмол. 1992. — № 4−6. — С. 13 -15.
  37. А.Я., Ермакова В. Н., Филина A.A. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (эксперим.-клин. исслед.). // Вестн. офтальмол. — 1993. № 1. — С. З -6.
  38. А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме. //Вестн. офтальмол. 2000. — № 5. с. 24 — 27
  39. А. Я., Яковлев А. А. К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомы. //Глаукома. — 2003.-№ 3. С 3−6.
  40. А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С.9−16.
  41. И.Р. Клинико-иммунологическая характеристика и лечение больных с ожогами глаз и послеожоговыми бельмами роговицы.: Автореф. дис.. канд.мед.наук. -М. 2000. -27 с.
  42. М.В., Егоров Е. А. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления в здоровой популяции //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва. 2006. С.71−73.
  43. М.И., Супрун A.B. О возрастных изменениях содержания холестерина в крови больных первичной глаукомой //Вестн. офтальмологии. 1973. — № 2. — С.46−49.
  44. И.Р., Арчков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — 252 с.
  45. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксид анты. //Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С.43−52.
  46. В. В., Сухинина JI. В. О прагностической ценности компессионно-периметрической пробы по результатам отдаленных наблюдений. // Актуальные проблемы офтальмологии. Баку. — 1977. — Ч. 1. — С. -39 -41.
  47. В. В., Сухинина JI. Б., Устинова Е. И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. JI. 1985. — 273с.
  48. В. В. Скрининговые методики исследования поля зрения на глаукому //Вестн. офтальмологии. 1998. — № 1 — С.3−7.
  49. В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления: Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва. 1999. С.35−39.
  50. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.- М.- 2002. 317с.
  51. И.В., Кочергин С. А., Ермакова H.A., Алексеев И. Б. Некоторые аспекты медикаментозного лечения глаукомы у больных сахарным диабетом второго типа //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва. — 2006. — С.82−88.
  52. JI.K. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе катаракты и ее профилактика антиоксидантами: Дис. .канд. мед. наук. -М., 1985.- 18с.
  53. М.Б. О закрытоугольной глаукоме с иридолентикулярным блоком. //Офтальмол. журн. 1984. — № 6. — С.5−9.
  54. Э.Г., Бунин, А .Я., Супрун A.B., Абдулкадырова М. Д. Исследование ph водянистой влаги человека при глаукоме и катаракте.// Вестн. офтальмол. 1978. -№ 3. -С.20−22
  55. Э.Г. К вопросу о ранней диагностике глаукомы //Глаукома. 2003. -№ 3. — С.43- 44
  56. О.С. Сравнительное изучение действия SH соединений на обмен глутатиона при остром панкреатите: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ташкент., 2000. — 19 с.
  57. Ф.Ю., Залялиева M.B. Методика изучения субпопуляции лимфоцитов у человека при различных патологических состояниях. Методические рекомендации. Ташкент. 1989. 17С.
  58. Ф.Ю., Гурарий Н. И., Афанасьева Ю. И. Клиническая ценность определения антигенсвязывающих клеток у больных брюшным тифом и другими заболеваниями.-Метод. рекомендации. -Ташкент. -1983. -1с.
  59. М.П., Ченцова О. Б., Кильдюшевский A.B. Этиология, патогенез и перспективы лечения аутоиммунных заболеваний глаз //Вестн. офтальмологии. 2002. — № 5. — С.47−51.
  60. И. А., Долотов О. В., Гольдина Ю. И. Факторы пептидной природы в процессах пролиферации, дифференцировки и поддержания жизнеспособности клеток нервной системы млекопитающих. //Молекулярная биология. 1999. — Т.ЗЗ. — № 1. — С. 120 — 126.
  61. О.Г. Зависимость возникновения острого приступа первичной глаукомы от метеофакторов. //Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва., 1999. С.362−363
  62. Н.Г., Абдулкадырова М. Ж., Ковлер М. А. Применение нейробутола при лечении первичной глаукомы. //Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. -М., 1999.-С.319−321.
  63. Р.П. Гониоскопические и тонографические исследования при остром приступе (декомпенсация) первичной глаукомы.//Вестн. офтальмологии. 1972. — № 2. — С. 18−20.
  64. М.Ф. Хирургическое лечение больных с далеко зашедшей глаукомой //IV Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. -Москва, 2005. С.88−91.
  65. Г. Е. Исследование гуморального иммунитета у больных первичной глаукомой. //Вестн. офтальмологии. -1986. № 1. С.28−32
  66. Г. И., Козлова М. И. Клиника и эффективность медикаментозного лечения первичной открытоугольной глаукомы у больных гипертонической болезнью //V Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва, 2006. С.82−88.
  67. P.P. Ранние диагностические признаки глаукомы у лиц с миопической рефракцией // Клин. офтальмология.-2004.-Т.5.-№ 1 —С.8−10.
  68. P.P., Козлова М. И. Клиника и эффективность медикаментозного лечения первичной открытоугольной глаукомы у больных гипертонической болезнью //Клин, офтальмол.- 2006. Т.7.-№ 1.-С.25−27
  69. В.В., Бачалдин И. Л., Сорокин Е. Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением. //Вестн. офтальмологии. 1999. -№ 1.— С.5−7.
  70. Е.А., Ажигалиева М. Н. Возможные механизмы участия стекловидного тела в патогенезе первичной глаукомы //Вестн. офтальмологии. 1993. — № 2. — С.6−7.
  71. Е.А., Ставицкая Т. В. Новый отечественный комбинированный гипотензивный препарат «проксифилин» для лечения глаукомы. //Вестн. офтальмологии. 1998. — № 3. — С.3−4.
  72. Е.А., Алябьева Ж. Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. //Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.40−47.
  73. Т.А. Простогландины в лечении глаукомы //Клинич. офтальмология. 2004. Т.5. — № 3. — С. 127−132.
  74. Э.В., Ходжаев Н. С., Бессарабов А. Н., Узунян Д. Г., Саруханян A.A. Анатомо-топографические особенности иридоцилиарной зоны при хронической закрытоугольной глаукоме по результатам ультразвуковой биомикроскопии. //Глаукома. — 2005. № 4. — С.24−30.
  75. В.П., Ганковская Л. В., Образцова E.H., Василенкова Л. В. Аутолимфокинотерапия как профилактика избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях (предварительное сообщение). //Глаукома: Сб. науч.тр. -М., 1996. -Вып.2. С.156−158.
  76. В.П. Хирургическое и ультразвуковое лечение основных форм рефрактерной глаукомы: Дис. .д-ра мед. наук. -М. -1998. -172с.
  77. В.П. Основные направления гипотензивного лечения больных первичной глаукомой. //Рус.офтальмол. журн. -2000. № 1. -С. 18−21.
  78. В.П. Рефрактерная глаукома: особенности лечения //Вестн. офтальмологии. 2000. — № 5. — С.8−10.
  79. Т.И., Святковская Т. Я. Исследование содержания оксипролина сыворотки крови у здоровых людей и больных первичной глаукомой в возрастном аспекте //Офтальмол. журн. 1977. — № 2. -С.101−103.
  80. Н.И. и др. Количественные биохимические сдвиги в соединительной ткани заднего отрезка глазного яблока при глаукоме и атеросклерозе. //Вестник офтальмологии 1989. № 2. с.37−41.
  81. И.А., Стукалов С. Е. Концепция участия иммунных факторов в патогенезе первичной глаукомы//Вестн. офтальмологии. -1991. -№ 3. -С.16−19
  82. И.А., Махмутов В. Ю. Возрастные изменения дренажной зоны и ее нервно-рецепторного аппарата //Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.56−58
  83. Зиангирова Г. Г, Шмырева В. Ф., Акберова С. И. Патология микроциркуляторного русла радужки при первичной глаукоме //Вестн. офтальмологии. 1993. — № 2. — С.3−6.
  84. Д.И., Катаева З. В., Бардасов Д. Б. Технология лечения проблемных случаев хронической закрытоугольной глаукомы //Материалы III Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург. Часть 1. — 2003. С.70−71.
  85. Е.С. Профилактика избыточных репаративных процессов при проведении антиглаукоматозных операций: Дис.. канд.мед.наук. -М., 2000, — 162с.
  86. В.Ф. и др. Строение зрительного нерва при экспериментальной глаукоме и некоторых способах ее лечения. //Морфология. 2000. — № 2. -С.56−61.
  87. Н.И. Оказание стационарной помощи больным глаукомой: Сб. науч. тр. Харьков. -1991. — С.27−29.
  88. А.И. и др. Новый подход к лечению закрытоугольной глаукомы. /Юфтальмохирургия. -1995. № 3. — С.26−29.
  89. Т.Г. Значение диспансерного наблюдения за глаукомными больными //Офтальмол. журн. 1970. — № 4. -С.576−579.
  90. Т.Г. Противоглаукоматозная служба Узбекистана и пути ее совершенствования //5-й Всесоюз. Съезд офтальмол.: М., 1979. Т.2. С.37−39.
  91. E.H. О роли продукции камерной влаги в патогенезе острого приступа первичной глаукомы //Офтальмол. журн. -1971—№ 7-С.536−538.
  92. А.П. и др. Диабетические поражения органа зрения: Обзор. //Офтальмологич. журн. -1991. № 1.-С.54−58.
  93. Х.М., Акрамов A.A., Хаитов Ф. Н. Пути дальнейшего улучшения диспансеризации больных глаукомой с использованием ЭВМ //6-й Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. докл. —М. 1985. С. 68.
  94. Х.М., Синева О. В., Раббимов М. Т. Прогнозирование зрительных функций при хирургическом лечении открытоугольной глаукомы // VIII — съезда офтальмологов УССР: Тез. докл. Одесса, 1990. С.361−362.
  95. H.A. Состояние угла передней камеры при первичной глаукоме //Вестн. офтальмологии. 1978. — № 2. — С.149−150.
  96. И.В. Профилактика слепоты от глаукомы. Тез. докл. Одесса. -1990.- С.365−366.
  97. А.Ф. Иммунохимические исследование пептидных эндотоксинов и разработка их элиминации: Автореф. дисс. канд.мед.наук. Ташкент. 1991. — 19с.
  98. Х.Я., Карабанович А. Х., Хакимов 3.3. Патофизиологические аспекты монооксигеназной системы. Ташкент. 1994. — 212с.
  99. Е.В., Белова C.B. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений. //Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 3. — С.3−8.
  100. JI.A. Патологические механизмы образования глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва //Внутриглазное давление. Физиология и патология. М.: -1979. -С.381.
  101. Л.Т., Михейцева И. Н., Копп О. П. Мембрано-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития открытоугольной глаукомы. //Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.21−23.
  102. Т.Н. и др. Современные методы исследования в диагностике ишемической глаукомы Тез. докл. Челябинск, 1999. С.232−234.
  103. В.И., Колоткова А. И. Причины неуспеха антиглаукоматозных операций // «Глаукома»: Сб. науч. тр. Москва, 1996. С.214−217.
  104. Л.В., Ганковская Л. В. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция. //Иммунология. —1995. -№ 1. С.4−7.
  105. Е. Н. Обоснование нового подхода к ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.. докт. мед наук. -Красноярск. -2002.-56 с.
  106. Е. Н., Ткаченко Т. П., Карамчакова Л. А. Этнические аспекты глаукомы у монголоидов //Глаукома. -2005. -№ 3. С.7−11.
  107. В.И. и др. Способ лечения закрытоугольной глаукомы. //Офтальмохирургия 1996. № 1. с.43−44.
  108. В.И. и др. Модификация глубокой склерэктомии с задней склерциклостомией: Сб. науч. тр. М., 1997. С.79−82.
  109. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Определение активности каталазы. //Лабораторное дело. 1988. -№ 1. -С.16−19.
  110. И.М., Чукаева И. И., Литвинова С. Н., Лурье Б. Л. Определение содержания средне молекулярных пептидов в крови больных острым инфарктом миокарда. // Лабораторное дело 1988. — № 9. -С. 15−18.
  111. Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы: Автореф. .дис. д-ра мед.наук. -М., 1992.-43с.
  112. Е.В. Состояние и пути снижения слепоты и инвалидности вследствие глаукомы в Узбекистане //Дисс.. докт. мед. наук. — М. — 1993.-383с.
  113. В.Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой //Вестн. офтальмологии. 2002. -№ 4. — С.43−47
  114. В.Д. Исследование кровоснабжения глаз и его значение в диагностике, лечении прогнозе первичной открытоугольной глаукомы и ее разновидностей: Дисс. .докт. мед. наук. -М. 2003. 246с.
  115. М.М., Шуратова С. Г. Клинико-иммунологические параллели у больных катарактой и глаукомой //Глаукома. — 2002. № 1. -С.26−28.
  116. A.B. Экономическая целесообразность и медицинская эффективность ранней диагностики глаукомы //Глаукома. — 2003. -№ 3. -С.32−34
  117. Н. И., Винецкая М. И., Еричев В. П. Роль свободно радикальных реакции камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы. // Вестн. офтальмологии. 1996.-№ 4.-С.3−5.
  118. Н.И., Винецкая М. И., Еричев В. П. и др. О проницаемости барьера кровь водянистая влага при первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмологии. — 1998. — № 1. — С. 10−13.
  119. Н.И., Томилова И. К., Кадыкова E.JI. и др. Оксид азота в патогенезе глаукомы и катаракты //Вестн. офтальмологии. — 2001. № 5. -С.34−37.
  120. В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. -№ 3.1. С.80−85
  121. В. Современные подходы к терапии нарушений липидного обмена //Врач. 2001. — № 4. — С. 17−18.
  122. Е.А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз //Вестн. Офтальмологии. 2004. — № 5. — С.48−51.
  123. М.М. Микрохирургия глаукомы. М., 1980. — 247 с.
  124. М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефеците кровоснабжения. //Вестн. офтальмологии.-1989.-№ 6.-С.36−43.
  125. М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме. //Вестн. офтальмологии. 1998. -№ 5. — С.5−7.
  126. М. М., Зиангирова Г. Г., Антонова О. В. Клеточные взаимодействия радужной оболочки и трабекулярного аппарата глаза при открытоугольной глаукоме. // Вестн. офтальмол. 2000. — № 1. — С. 3 — 4.
  127. Н.Д. О роли сосудистого фактора в патогенезе глаукомной оптической нейропатии // IV Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. Москва, 2005. — С. 104−110.
  128. A.A., Беляевский А.А, Беляевский С. А. Состояние клеточных мембран при сахарном диабете и его изменения под воздействием гипербарического кислорода. //Анестезиология и реанимация. 2004.- № 3. С.57−58.
  129. В.З., Бондарь Т. Н., Тихадзе А. К. Влияние свободных жирных кислот на липопероскидазную активность анртиоксидантных ферментов. Докл. АН СССР. — 1997. — Т.353. — № 5. -С.69−73.
  130. В.И., Свирин A.B., Корчуганова Е. А. Новая операция в лечении рефрактерных глауком лимбосклерэктомия с клапанным дренированием супрацилиарного пространства //Вестн. офтальмологии. -2001. -№ 1. — С.9−11
  131. О.И. Концепция избыточного рубцевания тканей после антиглаукоматозных операций. //Вестн. офтальмологии. 1993. — № 1. -С.36−39.
  132. О.И., Приходько М. Ю., Рыбалко С. Ф. Участие перекисного окисления липидов и метаболитов соединительной ткани в заживлении тканей глаза у больных глаукомой // «Глаукома».: Сб. науч. тр. Москва, 1996. С.224−229.
  133. Е.С., Чумаева Е. А. Комплексная оценка распространенности глаукомы //"Глаукома": Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.303−307.
  134. Е.С., Шахова Е. В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России. // VII съезда офтальмологов России: Тез. докл. -М., 2000, Часть 2, С.209−214.
  135. H.A. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. -М., 2000. -38с.
  136. H.A., Хадикова Э. В. Сравнительная оценка некоторых компьютерных методов исследования зрительных функций при ранней диагностике глаукомы //Вестн. офтальмологии. — 1997. № 5. — С.5−7.
  137. Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций: Дис. .канд. мед. наук. -М., 2000. — 137с.
  138. И. А. Терапевтические подходы к лечению первичной глаукомы. С.-П. М., 1998. — 48с.
  139. Н.С. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных первичной открытоугольной глаукомой. //Глаукома: Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.54−55.
  140. К.А. Анатомические и патогенетические особенности в лечении закрытоугольной глаукомы. // IV Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. -Москва, 2005. С.122−130.
  141. Н. В., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной глаукомой. // Вестн. офтальмологии. 1999. — № 5. -С.З — 4.
  142. Л.К., Корецкая Ю. М. О тактике подхода к лечению больных глаукомой. //Клин, офтальмология. 2005. Т. 6. — № 2. — С.78−80.
  143. В.Г., Бадалян Г. Е. Влияние пероксидированных и непероксидированных ненасыщенных жирных кислот на активность супероксиддисмутазы. //Журнал экспериментальной и клинической медицины 1978. -№ 6. -С.7−11.
  144. К.А., Хороших Ю. И., Запускалов И. В. Энзимотерапия в офтальмологии. //Вестн. офтальмологии. 2006., № 3. — С.36−42.
  145. Д.В., Оганов Р. Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003.- № 3. — С.86−89.
  146. А.П., Бунин А. Я. Классификация первичной глаукомы. //Метод, рекомендации. M. — 1977. — 11с.
  147. А. П., Егоров Е. А. Клинические особенности атрофии зрительного нерва. //Вестн. офтальмологии. 1978. — № 1. — С.5−6.
  148. А. П., Егоров Е. А. О патогенезе атрофии зрительного нерва. // Офтальмол. журн. 1979. — № 7. — С.419 — 422.
  149. А. П. Общая оценка и выбор методов лечения глаукомы. //Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1987 — С.60- 68.
  150. А. П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. -256с.
  151. А.П., Банин В. В., Симонова C.B. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза //Вестн. офтальмологии. — 1999. № 2. — С.13−15.
  152. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия //Вестн. офтальмологии. 1999. — № 4. — С.3−6.
  153. A.C. Распределение нервных волокон в сетчатой оболочке и зрительном нерве. //В кн.: Вопросы нейроофтальмологии. Харьков. -1962.-т. 9.-С. 83 87.
  154. A.C. Энцефалоретинальная система зрительного анализатора, морфология и некоторые клинические вопросы //Офтальмол. журн. 1988.-№ 2. — С. 106−018.
  155. Нурмамедов Н. Н, Оразмухамедов Б. Г. Система хирургического лечения закрытоугольной глаукомы // «Глаукома»: Сб. науч. тр. — Москва, 1996. -С.166−171.
  156. Оганов Р. Г, Марцевич С. Ю., Колтунов И. Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечнососудистых заболеваниях и способы ее коррекции //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003.- № 3. — С.27−31.
  157. Л., Боченков Ю., Железных Е. Фармакотерапия больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом //Врач. — 2001.-№ 4.-С. 19−21.
  158. . Г. Электронно-микроскопические исследования дренажной зоны при первичной глаукоме в зависимости от стадии заболевания. // Вест, офтальмологии. 1993. — № 2. — С. 8 — 10.
  159. .Г., Беренов С. Н. Эффективность лазерного лечения узкоугольной глаукомы. // Вест, офтальмологии. 1993. — № 3. — С. 14−16.
  160. .Г. Первичная глаукома в Туркменистане: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Ашгабат: 1993. — 38с.
  161. П.М. Лечение первичной открытоугольной глаукомы у больных с гипертонической болезнью и сахарным диабетом: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Душанбе: 2002. -22с.
  162. К.Б. Реконструктивная хирургия переднего отрезка глаза с короткой переднезадней осью у больных с начальной закрытоугольной глаукомой: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М.: 1996. — 24с.
  163. Л.А. Метаболический паспорт человека — основа новой стратегии в фармокологии. //Анестезиология и реаниматология. 2005. -№ 2. — С.4−11.
  164. Н.И., Ковшель И. Л., Григорович И. Л. и др. Блокаторы кальциевых каналов в лечении первичной открытоугольной глаукомы. //Вестн. офтальмологии. 1998. — № 3. — С.5−6.
  165. Г. С. Показания и способы ферментотерапии в офтальмологической практике: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М.: 1990.-28с.
  166. Г. С., Нуриева С. М., Баяндин Д. Л., Шеремет Н. Л. и др. Определение терапевтической эффективности нового препарата «семакс» при заболеваниях зрительного нерва. //Вестн. офтальмологии. -2000.- № 1.-С.15−18.
  167. В.К., Савиных В. И., Рыков В. А. Биохимические изменения камерной влаги после большой потери стекловидного тела в эксперименте //Вестн. офтальмологии. 1986. — № 5. — С.65−68.
  168. H.A., Шульпина Н. С., Минеев М. Г., Игнатов Р. К. Иммунология глазной патологии. //М., Медицина. 1983. — 208с.
  169. А.Ф. К вопросу о ранней диагностике глаукомы. //Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.112−113
  170. A.B., Хоу Сяньжу., Елисеева Т. О. Эффективность субтеноновой имплантации коллагеновой губки при лечении глаукоматозной атрофии зрительного нерва //Вестн. офтальмологии. -2003. № 3. -С.6−8.
  171. С.Г. Клиническое значение исследования антиоксидантного статуса в офтальмологии //Вестн. офтальмологии.-2005.-№ 3.- С.44−47.
  172. Э.Г., Перчикова О. И., Полуторнов А. Л., Ширшиков Ю. К. Некоторые биометрические параметры глаз при глаукоме молодого возраста. // Вестн. офтальмологии. 1993. — № 2. — С. 10−12.
  173. О.С., Герасименко В. А., Макаров В. П. и др. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 1. Фактор некроза опухоли альфа // Вестн. офтальмологии. -1998.-№ 3.-С.28−32.
  174. В.Б. Электронно-микроскопические исследования трабекулярной ткани глаза при первичной глаукоме.: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М.: 1975. — 16 с.
  175. Сомов Е. Е Внутреннее дренирование передней камеры глаза у больных с закрытоугольными формами глаукомы: Глаукома: Сб. науч. тр. -М., 1997. С.79−82.
  176. С.Е., Захарова И. А. Выявление аутоантител у больных первичной глаукомой //VI съезда офтальмологов России: Тез. докл. — М., 1982. -С.266−267.
  177. Стукалов С. Е Первичная глаукома: иммунитет и старение. //Воронеж. Изд-во Воронежского ун-та. 1989. 127 с.
  178. С.Е., Щепетнева М. А. Клинико-эпидемиологические исследования при первичной глаукоме //"Глаукома": Сб. науч. тр. -Москва, 1996. -С.112−118.
  179. А.К. Хирургическое лечение закрытоугольной глаукомы: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Ашгабат, 1993. — 20с.
  180. Тарасова J1.H., Григорьева Е. Г., Абаимов М. А., Андронова O.A. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой с нормальным давлением //Вестн. офтальмологии. 2002. — № 2. — С.32−34.
  181. Х.П., Иванов Д. И., Катаева З. В., Бардасов Д. Б. Тактика и результаты лечения пациентов с декомпенсацией ВГД после антиглаукомных фильтрующих операций при блокаде оттока на склеральном уровне //Глаукома. -2005.-№ З.-С.42−47.
  182. Д.М., Худайбердиев А. Р., Махкамова Ш. Г. Прогнозирование частоты и распространенности глаукомы в Республике Узбекистан //Вестн. офтальмологии. — 2004. № 3. — С.47−48.
  183. С.Н., Козлов В. И., Тимошкина Н. Т. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме. //Офтальмохирургия. 1989. — № 3−4. -С.52−55.
  184. С.Н., Панасюк А. Ф., Ларионов Е. В. и др. Аутоиммунная концепция катарактогенеза // Офтальмохирургия. 1989. — № 1. — С.4−6.
  185. С.Н., Михайлов Г. Д., Ивашина А. И. Новый способ дуплексного ультразвукового исследования состояния кровоснабжения цилиарного тела //Вестн. офтальмологии. 1993. — № 2. — С.32−35.
  186. С.Н. и др. Пути решения проблемы слепоты и слабовидения в России. //Офтальмохирургия. 1993. № 4 с.3−6.
  187. A.A., Спорова H.A. Исследование действия липоевой кислоты на обмен тирозина у больных открытоугольной глаукомой. //Вестн. Офтальмология. 1991. -№ 3. -С. 19−21.
  188. A.A. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмологии. 1993. — № 5. — С. 5 — 6.
  189. A.A. Антиоксидантная терапия глаукомы в свете современных данных. //"Глаукома": Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. -С.325−328.
  190. Ф. Е., Гундорова Р. А., Кодзов М. Б. Ультразвук в офтальмологии. М., 1989. — 163с.
  191. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. // Свободные радикалы в биологии (пер. с англ.): Сб.науч.тр. -М.: Мир, 1979. Т.1. С. 272 — 314
  192. В.А. Операция «локальное смещение иридоциклохрусталиковой диафрагмы» в лечении закрытоугольной и смешанной глаукомы: Автореф. дис.. канд.мед.наук М.: 1999. — 20с.
  193. С.И., Катинас Г. С., Байгушева С. С. Исследование циркадианной (околосуточной) ритмики внутриглазного давления в норме и у больных глаукомой //Вестн. офтлаьмологии. 2003. — № 1. — С. 13−15.
  194. P.M., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы //Практикующий врач—1997.-№ 9.-С.5−13
  195. P.M., Пинегин Б. В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения //Иммунология—2000.-№ 5 — С.4−7.
  196. Г. Х., Андрушенко И. А. Содержание фермента 5' -нуклеотидазы в водянистой влаге и в тканях глаза человека //Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1985. — С. 38 — 40.
  197. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С.32−37.
  198. О.Г. Отдаленные результаты микрохирургии глаукомы у 500 больных //Офтальмол. журн. 1980. -№ 2. — С.88−90.
  199. О.Б., Эекин В .Я., Рябцева A.A. Метаболические процессы в сетчатке при открытоу голь ной глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1986. -№ 3.-С. 17−20.
  200. В.В. Влияние комплексной консервативной терапии иа иммунобиохимические показатели в слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой //Глаукома—2005.-№ 4.-С.20−23.
  201. Н.Б. Гидролитические ферменты и регуляция внутриглазного давления // «Глаукома»: Мат. Всерос. науч.-прак. конф. -Москва, 1999. С.32−34.
  202. Н. Б., Еричев В. П., Кузнецова Т. П., Непомнящих В. А. Влияние гомеопатической терапии на биохимические показатели сыворотки крови больных открытоугольной глаукомой. //Глаукома-2002. -№ 1 -С.35−38.
  203. Цициашвили Э. А Активность off-on каналов колбочковой системы сетчатки в диагностике заболеваний зрительного нерва //Мед. новости Грузии.-1999.-№ 1.-С.57−59.
  204. С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003.- № 3. — С. 17−21.
  205. A.M., Еричев В. П., Арефьева Ю. А. и др. К вопросу о патофизиологических механизмах нарушения зрительных функций у больных глаукомой. //Глаукома. Мат. Всерос. науч.-прак. конф. Москва, 1999. С.13−20.
  206. И.Н. Дифференциальная диагностика закрытоугольной глаукомы с плоской радужкой //Офтальмол.журн.-1987.-№ 7.- С.434- 436
  207. Г. А. Закрытоугольная глаукома: патогенез, клиника, диагностика, лечение и хирургическая профилактика: Автореф. дис.. докт. мед наук. М.: 1982. — 54 с.
  208. Г. А., Ярцева Н. С., Андрейцев А. Н. и др. Роль внутриглазной жидкости как фактора питания сетчатки //Офтальмохирургия—1990.-№ 1. -С.60−63.
  209. Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез прогрессирования с позиции нейрогенных механизмов //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003, — № 3. — С.22−26.
  210. О.А. Сравнительная эффективность действий консервативных и хирургических способов лечения первичной открытоугольной глаукомы на кровоснабжение зрительного нерва и сетчатки.//Вестн. офтальмологии. — 2001. № 4. — с.44−46.
  211. В.Ф., Фридман Н. В. Дифференциальная диагностика форм глаукомы и прогностическая оценка хирургического вмещательства на операционном столе //Вестн. офтальмология. 1979. — № 5. — С. 14−17.
  212. В. Ф., Зиангирова Г. Г. Применение ультразвука и новых видов энергий в диагностике, терапии и хирургии. -М., 1986.- С. 119−122.
  213. В.И. Зависимость частоты возникновения первичной глаукомы от строения угла передней камеры //Вестн. офтальмологии. -1988. № 5. — С.8−10.
  214. А.Ю. Тонографические и тонометрические показатели у жителей Узбекистана //Диагностика и лечение глазных заболеваний. -Казань. 1967. С.230−232.
  215. А.Ю. Глаукома в Узбекистане.//Ташкент, Медицина.-1973. -127с.
  216. Adler A., Edwards R. Human interphotoreceptor matrix contains serum albumin and retinol-binding protein //Exp. Eye Res. 2000. — Vol. 70. — No.2. -P.169−181.
  217. Agostinho P., Duarte C., Oliveira C. Impairment of excitatory amino acid transporter activity by oxidative stress conditions in retinal cells: effect of antioxidants//FASEB J.- 1997.-Vol.ll.-No.2.-P. 154−163
  218. AGIS. Advanced Glaucoma Intervention Study. 2. Visual field test scoring and reliability.//Ophthalmology. 1994- Vol.101. — P. 1445−1455
  219. Akafo S., Guolstine D., Rosental A. Long-term post trabecelectomy intraocular pressure //Acta Ophthalmol. -1992. -Vol.70. No.3. — P.312−316.
  220. Alcala J., Maisel H. Biochemistry of lens plasma membranes and cytoskeleton // Lens. N.Y.: Marcel Dekker Inc., 1986.-P. 169−222.
  221. Allison A. Present concept of mechanism of autoimmunity //J. Allerg.Clin. Immunol. 1977. — Vol.60. — No.2,-P-49−51
  222. Anderson D., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid axonaltransport in monkey optic nerve //Invest. Ophthalrnol.Vis. Sci. 1974.-VoL 13.-P.771−783.
  223. Anderson D., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid axonaltransport in monkey optic nerve//Invest. Ophthalrnol. Vis Sci. 1974.-VoL 13.-P.771−783
  224. Ando A, et al. Histopathological findings of X-linked retinoschisis with neovascular glaucoma //Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2000 Jan. 238(1). -P. 1−7.
  225. Araie M., Sekine M., Suzuki Y. et all. Factors contributing to the progression of visual field damage in eyes with normal-tension glaucoma //Ophihaimology 1994- Vol.101: -P. 1440−1444
  226. Armaly M., Krueger D., Maunder L. et al. Biostatistical analysis of the collaborative glaucoma study. I. Summary report of the risk factors for glaucomatous visual-field defects //Arch. Ophthalmol. 1980. — Vol.98. -P.2163 -2117
  227. Arranz-Marquez E., Tens M.A. Relation between axial length of eye and hipotensive effect of latonoprost in primary open angle glaucoma //Br. J. Ophthalmology. 2004. Vol.88. — № 5. — P.635−638.
  228. Asman P, Heijl A, Olsson J. et al. Spatial analyses of glaucomatous visual fields- a comparison with traditional visual field indices.// Acta Ophthalmol. -1992- Vol.70: -P.679−686
  229. Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, ef all. Large diurnal fluctuations in intraocular pressure are an independent risk factor in patients with glaucoma. //J Glaucoma 2000- Vol.9: P. 134−142
  230. Balo PK, et al. Specific causes of blindness and vision impairment in a rural area of Southern Togo //J Fr Ophtalmol. 2000 May. 23(5). P 459−64.
  231. Block F., Pergande G. Effects of antioxidants on ischemic retinal dysfimction//Exp. Eye Res. 1997.-Vol.64. — P.559−564
  232. Blomdahl S., Calissendorff B., Tengroth B. Blindness in glaucoma patients //Acta ophthalmol. Scand.-1997. Vol.75. — P.589−591
  233. Bonomi L, Zavarise G, Noya E, Michielctto S. Effects of timolol maleate on tear flow in human eyes.//Graefes Arch Clin Ophthalmol. -1980- Vol.213: -P. 19−22
  234. Bonomi L, Marchini G, Marrafa M, et al. Prevalence of glaucoma and intraocular pressure distribution in a defined population: The Egna-Neumarkt Study .//Ophthalmology 1998- Vol.105: -P.209−215
  235. Bourdon E.- Loreau N.- Blache D. Glucose and free radicals impair the antioxidant properties of serum albumin //FASEB J. -1999. -Vol. 13.- No.2. -P.233−244.
  236. Breidenbach K., Pillunat L., Boehm A. Effect of nimodipine on visual function and optic nerve head blood flow //6-th Congress of the European Glaucoma Society.-London, 2000,-Abstr. N 4−22. P. 101.
  237. Broadway D., Drance S. Glaucoma and vasospasm //Br.J. Ophthalmol.-1998.-Vol.28.-P.826−870.
  238. Broadway D., Nicolela M., Drance S. Optic disk appearances in primary open-angle glaucoma//Surv. Ophthalmol.-1999.-Vol.43 (Suppl.).-S.223−243.
  239. Browning DJ, et al. The risk of missing angle neovascularization by omitting screening gonioscopy in acute central retinal vein occlusion. //Ophthalmology. 1998 May. 105(5). P 776−84.
  240. Brumenkraz M., Claim A. Selection of therapeutic agents for intraocular proliferative desease. Cell culture evaluation //Arch. Ophthalmol. 1984. -Vol.104. — P.838−844.
  241. Buller C, Johnson D., Tschumper R. Human trabecular meshwork phagocytosis: observations in an organ culture system //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990.-Vol.31.-No. 10.-P.2156−2163.
  242. Carter CJ., Brooks D.E., Doyle D.L. et all. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma.//Ophthalmology. -1990- Vol.97: P.49−55.
  243. Caprioly J., Sears M., Spaeth G.L. Comparison of visual field defects in the normal-tension glaucoma and high-tension glaucoma. Am J Ophthalmol -1986- Vol.103: -P.512−517
  244. Caprioly J. Neuroprotection of optic nerve in glaucoma (Review) //Acta Ophthalmol. Scand.- 1997.-Vol. 75.-P. 364−367.
  245. Cellini M., Caramazza N., Mangiafico P., Possati G. Fatti acid use in glaucomatous optic neuropathy treatment //Acta Ophthalmol. Scand (Suppl.)-1998.-Vol.227.- P.41−42
  246. Chauhan B.C., Drance S.M. The relationship between intraocular pressure and visual field progression in glaucoma.//Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -1992: Vol.230: P.521−526
  247. Chauvand D., Fressinet C., Poliquen V., Offret G. Opacification du crisstallin apres trabeculectomie etude sur 95 cas //Arch. Ophthalmol.-1976.-Vol.36. -No.5.-P.379−386.
  248. Costa V., Smith M., Spaeth G. et al. Loss of visual acuity after trabeculectomy//Ophthalmology.- 1993.-Vol. 100. -No. 5.-P. 599−612.
  249. Cummins D., Kitano S., Caprioly J. The effects exitatory amino acids and ischemia on cultured rat retinal ganglion cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1992.-Vol.33. -No.7. -P.1031−1035.
  250. Davanger M., Ringvold A., Blika S. The frequency distribution of the tolerancelimit //Acta Ophthalmol. 1991. — Vol.69. — P.782−785.
  251. Davanger M, Ringvold A, Blika S. The probability of having glaucoma at different IOP levels. //Acta Ophlhalmol. -1991 — Vol.69: -P.565−568.
  252. Dernouchamps J. The proteins of the aqueous humour. // Doc. Ophthalmol. 1982.-Vol. 53. -H.193 — 248.
  253. Drance S.M. Glaucoma: a look beyond intraocular pressure //Am.J. Ophthaimol. -1997- Vol.123: P.817−819.
  254. Douglas J. Non-penetrating surgery and aqueous outflow- potential mechanisms of action Y/6-th Congress of the European Glaucoma Society.-London, 2000,-Abstr. N8−01. -P.143
  255. Dielemons I., de Jong P.T., Stolk R. et all. Primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, and diabetes mellitus in the general elderly population. The Rotterdam Study .//Ophthalmology. -1996- Vol.103. -P. 1271−1275.
  256. Dolzhich G.I. et al. Clinical variants of glaucoma in patients with acquired high myopia //Vestn Oftalmol. -1999. Nov-Dec. 115(6). -P.3−6.
  257. Dreyer E., Zurakowski D., Schumer R. et al. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma //Arch. Ophthalmol. -1996,-Vol.114.-P. 299−505
  258. Ekstrom C. Elevorea intraocular pressure and pseudoexfoliation of the population-based five-year follow-up study .//Acta Ophthalmol 1993, Vol.71: -P.189−195.
  259. Emre M., Orgul S., Gugleta K., Flammer J. Ocular blood flow alteration in glaucoma in related to systematic vascular dysregulation //Br. J. Ophthalmology. 2004. Vol.88. — № 5. — P.662−667.
  260. Fecondo J. K., Augusteyn R. C. Catalase, glutathione peroxidase and superoxide in the normal fnd cataractous human lens. // Exp. Eye Res. 1983. -Vol.36.-№ 1.-P. 15−24.
  261. Ferrari-Dileo G., Davis E., Anderson D. Angiotensin binding sites in bovine and human retinal blood vessels //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1987.-Vol.28.-P. 1747−1751
  262. Flammer J. The vascular concept of glaucoma//Surv. Ophthahnol. 1994.-Vol.38 Suppl-S.3−5.
  263. Flammer J., Haefliger I., Orgul S. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? //J. of Glaucoma. 1999. — Vol.8. — P.212−219.
  264. Findl O., Strenn K., Wolzt M. et al. Effects of changes in intraocular pressure on human ocular hemodynamics //Curr.-Eye Res.- 1997.-Vol.16.-P. 1024−1029.
  265. Fontana L, Viswanathan AC, Poinooswamy D, el al. Surgery for normi tension glaucoma. Target intraocular pressure and visual field progression. //Acta. Ophthalmol. Scand.Sappl. -1997. P.43−44
  266. Fontano L., Poinoosowmy D., Bunce C.V. et all. Pulsatile ocular blood flow investigation in asymmetric normal tension glaucoma and normal subjects. //Br J Ophthatmol. -1998- Vol.82: P.731−736.
  267. Foster P.J., Baasanhu J., Alsbirt P.H. et all. Glaucoma in Mongolia population-based survey in Hovsgol Province, Northern Mongolia. //Arch Ophthalmol. -1996- Vol.114: -P.1235−1282
  268. Foster P.J., Johnson G.J. Glaucoma in China- how big is the problem? //Br J Ophthalmol. -2001 — Vol.85: -P. 1277−1282.
  269. Frey W., Hoffman C. Effect of stimulus on the chemical composition of human tears//Am. J. Ophthalmol. 1981.-Vol.92. — № 8. — P.559−608.
  270. Gazzard G., Foster P.J., Devereux J.D. et all. Intraocular pressure and visual field loss in primary angle closure and primary open angle glaucomas//Br. J. Ophthalmology. 2003 Vol.87. — P.720−725
  271. Gherghel D., Orgil S., Flammer J. Is vascular regulation in the central retinal artery altered in persons with vasospasm? //Arch. Ophthalmol. 1999. -Vol. 17.-P. 1359−1362
  272. Goldberg I., Fracs F. The Hettinger-vibration test, vasospasm and glaucoma //Surv. Ophthalmol. -1999. Vol.43 (Suppl.l). — S.66−77
  273. Gottanka J., Johnson D. Severity of optic nerve damage in eyes with POAG is c. orrelated with changes in the trabecular meshwork //J.Glaucoma. 1997.-Vol.6. -No. 2.-P. 123−132.
  274. Greenfield D., Suner I, Miller M. Endophtalmitis after filtering surgery with mitomycin-C //Arch. Ophthalmol. 1996. — Vol. 114. — No. 7. — P.943−949
  275. Gronston J.G., Chang L.H., Daniels J.T. et all. T lymphocyte mediated lysis of mitomycin C treated Tenon"s capsule fibroblasts //Br. J. Ophthalmology. -2004. Vol.88. № 5. -P.399−405.
  276. Gross R., Hensley S., Gao F. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate: potential neuroprotective effects of beta-blockers // Surv. Ophthalmol. 1999. -Vol. 43 (Suppl 1).- S. 162−170
  277. Guyhauser U., Flammer J., Mahler F. The relationship between digital and ocular vasospasm //Graefes Arch. Clin Exp. Ophthalmol.-1988.-Vol.226.-P.224−226.
  278. Haefliger I., Fleischhauer J., Flammer. In glaucoma should enthusiasm about neuroprotection be tempered by the experience obtained in other neurodegenerative disorders? //Eye.- 2000.-Vol. 14.-P.464−472
  279. Hamard P, et al. Consensus on neovascular glaucoma //J Fr Ophtalmol. -2000. Mar. 23(3). P 289−94.
  280. Harding J., Harding S., Egerton M. Risk factors in Oxfordshire: diabetes peripheral neuropathy, myopia and glaucoma //Acta Ophthalmol.- 1989.-Vol.67. -P.510−517.
  281. Harris A, et al. Vasoprotection as neuroprotection for the optic nerve.// Eye. 2000 Jun. 14 (Pt 3b) P 473−475.
  282. Hayreh S. The role of age and cardiovascular disease in glaucomatous optic neuropathy //Survey of Ophthahnol.-1999.-VQ1.43 (Suppl) -P. 27−42.
  283. Henderson H.W., Ezra E., Murdoch J.E. Early post operative trabeculectomy leakage: incidence, time course, sever it and impact on surgical outcome //Br. J. Ophthalmology. 2004. Vol.88. — № 5. -P.626−630.
  284. Hirooka K, Kelly M., Baldridge W. Supressive actions of betaxolol on ionic currents in retinal ganglion cells may explain its neuroprotective effects IIExp. Eye Res.-2000.-Vol.70.-P.611−621
  285. Hitchings R.A. Glaucoma. //Eye. -1997. Vol.11: P. 900−903
  286. Hitchings R.A. Intraocular pressure and circulation at the disc in glaucoma. //Acta Ophthalmol. Scand. Suppl. -1997. P. 15−22.
  287. Hong Y., Yun Y., Lee Y. Chemical analysis of aqueous humor in patients with cataracts and glaucoma. // J. Glaucoma.-1994.-Vol. 16. № 1.-P.18 — 24.
  288. Hoshing S.L., Harris A., Chung H.S. et all. Ocular haemodynamic responses to induced hypercapnia and hypertoxia in glaucoma //Br. J. Ophthalmology. -2004. Vol.88. -№ 5.-P.406−411.
  289. Jampel H. Ascorbic acid is cytotoxic to dividing human tenon’s capsule fibroblasts: A possible contributing factor in glaucoma filtration surgery success //Arch.0rhthalmol.-I990.-Vol. 108. -No. 9.-P. 1323−1325.
  290. Jay J.L., Murdoch J.R. The rate of visual field loss in untreated primary open angle glaucoma. IIBr J Ophthalmol. -1993- Vol.77: P. 176−178
  291. Johnsen H., Ringvold A., Blika S. Ascorbic acid determination in serum and aqueous humor by high performance liquid chromatography //Acta Ophthalmol. -1985.-Vol.63.-No 1. —P.31−34
  292. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. et al: Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. — Vol. 36. -P.200−205.
  293. Kiel J. Choroidal myogenic autoregulation and intraocular pressure // Exp. Eye. Res.-1994. Vol.58.- P.529 — 543.
  294. Klauber A. In vivo inevstigations on the effect of pilocarpine on the metabolism in pig lenses illustrated with some intermediate metabolites //Acta Ophthalmol.-1977.-Vol.55. No. 4. — P.597 — 604.
  295. Klein B.E., Klein R, Sponsel W.E. et all. Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye Study. //Ophthalmology 1992- Vol.99- P. 1499−1504.
  296. Klein B. E, Klein R, Jensen S.C. Open-angle glaucoma and older-onset diabetes. The Beaver Dam Eye Study //Ophthalmology. 1994- Vol.101: -P.1173−1177
  297. Krause U., Raunio V. The proteins of the pathologic human aqueous humor: An in vivo investigation //Ophthalmologica.-1970.-Vol. 160. No. 4.-P.280−287.
  298. Kuchle M., Nguyen N., Horn F., Naumann G. Quantitative assessment of aqueous flare and aqueous cells in pseudoexfoliation syndrome //Acta Ophthalmol. -1992.-Vol.70. No. 2. — P.201 — 208.
  299. Kuppens E., Van Best J., Sterk C. Glaucoma is associated with an increased risk of cataract//Br. J. Ophthalmol.-1995.-Vol.79. No. 7.-P.649−652.
  300. Lee P., Lam K., Lai M. Aqueous humor ascorbate concentration and open angle glaucoma//Arch. Optimal.-1977.-Vol.95, N 2.-P.308−310.
  301. Lennartz C. Trabeculectomy: a two-year follow-up // Glaucoma.-l 982.-Vol.4.-No.S.-P. 127−128.
  302. Leske M.C., Connell A.M., Wu S.Y. et al. Risk factors for open-angle glaucoma. The Barbados Eye Study. //Arch. Ophthalmol. 1995- Vol.113. -P.918−924.
  303. Levin L. Direct and inderect approaches to the neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathy //Surv.Ophthalmol.-1999.-V.43(Suppl).-P.98−101.
  304. Levy N. Slow axonal protein transport and visual function following retinal and optic nerve ishemia //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci,-2001. Vol. 14.-No.2.-P.91−97.
  305. Lippe I., Kuchle M., Naumann G. Pseudoexfoliation syndrome as a risk’factor for acute ciliary block angle closure glaucoma //Acta Ophthahnol. (Kbh).- 1993. -Vol.71. -P.277−279
  306. L’unt M. Trabeculectomy using a fornise-baed conjunctival flap and tightly sutured scleral flap //Ophthalmology. 1980. — Vol.87. — No. 10. — P.985−989.
  307. Maeda-Yajima M, et al. Light and electron microscopic study of the retina in a patient with congenital glaucoma //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2000 Jul. 104(7). P 495−507.
  308. Marshall G. Antioxidant enzymes in the human iris: an immunology stady // Br. J. of Ophthalmology. 1997. — Vol. 81. — № 4. — P. 314 — 318.
  309. Mastropasqual L., Carpieto P. Long-term results of Krupin-Denver valve implant in filtering surgery //Ophthalmologica. 1996. — Vol.210. — No.4. -P.203−206.
  310. Melana J, Wood J, Osborn N. Betaxolol, a 31-adrenoreceptor antagonist, hasry jan affinity for L-type Ca~ channels //Europ. J. of Ophthalmology. 1999. -• Vol.378.-P.317−322.
  311. Mermoud A. Deep sclerectomy with collagen implant: 36 mounths follow-up //Final Programm.- annual meeting of the American Academy of Ophthalmology. San Fransisco, California. 1997. -P.143
  312. Messmer C., Flammer J., Stumpfig D. Influence of betaxolol and timolol on the visual fields of patients with glaucoma //Am. J. Ophthahnol. -1991.-Vol. 112. -P. 678−681.
  313. Mikelberg F., Drance S. Axon count and axon diameter distribution //Ophthalmology.-1989.-Vol.96.-P. 1325−1328.
  314. Mikelberg F.S., Yidegiligne H.M., White V.A., Schulze R.M. Relation between optic nerve axon number and axon diameter to scleral canal area //Ophthalmology.-1991.-Vol.98. No.l.-P.60−63.
  315. Mitchell P, Smith W, Attebo W. et al. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia. The Blue Mountains Eye Study. //Ophthalmology. -1996- Vol.103: -P.1661−1669
  316. Mitchell P., Hourihan F., Sandbach J. et al. The relationship between glaucoma and myopia, the Blue Mountains Eye Study.//Ophthalmology -1999- Vol.106: -P.2010−2015.
  317. Muniur A., Gunning T., Kenny D. Causes of blindness in the adult population ofthe Republic of Irland //Br. J. Ophthalmol.-1998.-Vol.82.-P.603−633
  318. Molteno A. The use of drainage in glaucoma clinical trial //Br. J. Ophthalmol. 1969. — Vol.26. — No.3. — P.606−615.
  319. Morgan J, et al. Nitric oxide mediates excitotoxic and anoxic damage in rat retinal ganglion cells cocultured with astroglia. //Arch Ophthalmol. 1999. Nov. 117(11). P 1524−9.
  320. Murakami A, et al. Neuronal cell death mechanism in glaucomatous optic neuropathy//Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1998 Oct. 102(10). P 645−53.
  321. Naumann G.O. et al. Pseudoexfoliation syndrome for the comprehensive ophthalmologist. Intraocular and systemic manifestations.//Ophthalmology. 1998 Jun. 105(6). P 951−68.
  322. Netland P., Chaturvedi N., Dreyer E. Calcium channel blockers in the management of low-tension and open-angle glaucoma //Am.J. Ophthalmol. -1993.-Vol.115.-P.608−613
  323. Neufeld A. New conceptual approaches for pharmacological neuroprotection in glaucomatous degeneration //J. Glaucoma.-1998.-Vol.20.-No.6.-P.434−414.
  324. Neufeld A. Microglia in the optic nerve head and the region of parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma //Arch.Ophthalmol.-1999.- Vol.117. -No.8. -P. 1050−1060
  325. Nguyen N., Kuchle M., Naumann G. Quantification of blood-aqueous barrier breakdown after trabeculectomy: pseudoexfoliation versus primary open-angle glaucoma//J. of Glaucoma- 1999.- Vol. 8. No. l.-P. 18−23.
  326. Ohta K., Wiggert B., Taylor A. Effects of experimental ocular inflammation on ocular immune privilege //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1999. — Vol.40. No.9.
  327. Okisaka S., Murakami A., Misukava A. Apoptosis in retinal ganglion cell decrease in human glaucomatous eyes //Jpn. J. Ophthalmol. 1997. — Vol.4. -No.l. -P.84−88
  328. Orgul S., Kaiser H., Flammer J. Systemic blood pressure and capillary blood-cell velocity in glaucoma patients: a preliminary study //Eur. J. Ophthalmol.-1995 .-Vol.5-P.88−91.
  329. Orgul S., Gugleta K., Flammer J. Physiology of perfusion as it relates to the optic nerve head // Surv. Ophthalmol.-1999.-Vol.43 (Suppl.l).-S. 17−26.
  330. Osborne N., Wood J., Chidlow G., et al Ganglion cell death in glaucoma: what we really know? //Br. J. Ophthalmol. -1999. Vol.83. — N0.8. — P.980 — 986.
  331. Pe’er J, et al. Vascular endothelial growth factor upregulation in human central retinal vein occlusion. //Ophthalmology. 1998 Mar. 105(3). P 412−416.
  332. Polansky J., Wood J., Maglio M., Addison J., Alvarado J., Bhuyan K., Podos S. Peroxide damade to human trabecular cells: a possible model for morphologic alterations in aging and glaucoma //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1984.-Vol.25.-N0.3.-P.122.
  333. Polansky J., Pauses D., Bloom E. et al. Human trabecular meshwork (HTM) cell models for studying proposed glaucoma pathogenic mechanisms //Exp. Eye Res.-1994.-Vol.59 (Suppl.).- P.73
  334. Przydryga J. Is there more to glaucoma than control of IOP? //New Trends in Ophthalmol. -1992. -№ 3.Vol.VII. -P.221−225.
  335. Quigley H., Aclolick E. Chronical experimental glaucoma in primates. Effect of extended intraocular pressure elevation optic nerve head and axonal transport//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1990.-Vol.17.-No.-P.33 50.
  336. Quigley H. Number of people with glaucoma wordwide //Br. J.Ophthalmol.-1996.-Vol.80 No.4.-P.389−393.
  337. Quigley H., Vitale S. Models of open-angle glaucoma prevalence and -incidence in the United States //Invest. Ophtyhalmol. Vis. Sci.- 1997.- Vol.38. -No.l. -P.83−91.
  338. Quigley H., Dunkelberger G., Green W. Cronic human glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers //Ophthalmology.- 1998.-Vol.95.-P.357−363.
  339. Rader J., Feuer W.J., Anderson D.R. Peripapillary vasoconstriction in the glaucomatous and the anterior ischemic optic neuropathies. //Am J Ophthalmol -1994- Vol.117:-P.72−80
  340. Ritch R. Glaucoma medical treatment: perspective //YIth Congress of EGS.-London, 2000. -P.l 12
  341. Riva C., Hero M., Titze P., Petrig B. Autoregulation of human optic nerve head blood flow in response to acute changes in ocular perfusion pressure //Graef s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997.-Vol.235. — P.618−626.
  342. Saarawy T., Flammer J., Smits G., Mermoud A. Low first postoperative day intraocular pressure as a positive prognostic indicator in deep sclerectomy //Br. J. Ophthalmology. 2004. Vol.88. — № 5. -P.658−661
  343. Saw S.M., Gazzard G., Friedman D.S. et all. Awareness of glaucoma, and health beliefs of patients suffering primary acute angle closure. //Br J Ophthalmol. -2003- Vol.87: P.446−450
  344. Schneider P., Flammer J., Hendrickson P. Does glaucoma surgery accelerate cataract development? //Glaucoma.-1994.-Vol. 16. No. L-P.6−11.
  345. Schulzer M., Drance S.M., Carter C. ef all. Biostatistical evidence for two distinct chronic open angle glaucoma populations. //Br J Ophthalmol. -1990: Vol.74:-P. 196−200
  346. Schwartz M., Yoles E. Optic nerve degeneration and potential neuroprotection: implications for glaucoma.// Eur.J.Ophthalmol. -1999.-Vol. 9. -No.l. -P.9−14
  347. Shaffer R., Hetherington J. Anticholinesterase drugs and cataracts // Am. J Ophthalmol. -1966. Vol.64. — No.2. — P.204.
  348. Sherwood M. Glaucoma’s impact on quality of life and its relation to clinical indicators//Ophthalmol. 1998.-Vol.l05.-P.561−566.
  349. Shumer R., Podos S. The nerve of glaucoma! //Arch. Ophthalmol.-1994.-Vol.112.- No.l.-P.37−44.
  350. Spaeth G.L., Marques Pereira M.L. How does resetting intraocular pressure help opfic nerve function? //Eye. 2000- Vol.14: -P.476−487
  351. Sugiyama T., Moriya S., Oku H., Azuma I. Association of endothelin-1 with normal-tension glaucoma: clinical and fundamental studies //Surv. Ophthalmol.-1995.-Vol.39(Supl.). -P.49−55
  352. Terminology and Guidelines for Glaucoma, llnd Edition. Copyright European Glaucoma Society. 2003. — P. 2−14.
  353. Teus M.A., Castejon M.A., Calvo M.A. et al. Intraocular pressure as a risk factor For visual field loss in pseudoexfoliative and in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 1998- Vol.105: P.2225−2229.
  354. Tezel G., Kass M.A., Kolker A.E., Wax M.B. Comparative optic disk analysis in normal pressure glaucoma, primary open angle glaucoma and ocular hypertension.//Ophthalmology. -1996- Vol.103: -P.2105−2113
  355. Tezel G., Edward D., Wax M. Serum autoantibodies to optic nerve head glycosaminoglycans in patients with glaucoma //Arch. Ophmalmol. 1999. -Vol.117.-P.917−924.
  356. Toriu N., Akaike A., Yasuyoshi H., Zhang S. Lomerizine, a Ca channel blocker, reduces glutomate-induced neurotoxicity and ischemia/reperfusion damage in rat retina //Exp. Eye Res.-2000.-Vol.70. No.5. -P.475−484
  357. Tripathi R., Park J., Tripathi W., Millard C. Tissue plasminogen activator in human aqueous humor and its possible therapeutic significance //Am. J. Ophthalmol.-1988.Vol 106- No.6.-P.719−722.
  358. Tripathi R., Millard C., Tripathi B. Protein composition of human aqueous humor: SDS-PAGE analysis of surgical and post-moterm samples //Exp. Eye Res.1989.-Vol.48.-No. l.-P.l 17−130
  359. Tripathy R., Millard C., Tripathi B. Aqueous humor of cat contains fibroblast growth factor and transferrin similar to those in man // Exp. Eye Res.1990.-Vol.50.-P.109−112
  360. Tripathi R. Aqueous humor in glaucomatous eyes contains increased amounts of TGF -f3 //Invest Ophthalmol. Vis Sci.-1994.-Vol.35. No.4. -P.2741−2758.
  361. Tielsch J. M, Katz J., Sommer A. et all. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment //Arch.Ophthalmol. 1995- Vol.113: — P.216−221
  362. Torngvist G., Droslum K. Trabeculectomies. A long-term study // Acta Ophthalmol.-1991.-Vol.69. No.4. — P.450 — 454.
  363. Ursni F., Maiorino M., Sevanian A. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. (Sies H., ed.) London, Acad. Press, -1991.- P.319−336
  364. Varma S.D., Srivastava V.K., Richards R.D. Photoperoxidation in lens and cataract formation: Preventive role of superoxide dismutase, catalase and vitamin C //Ophthal. Res. 1982. -Vol.14. — No.3. -P.167−175
  365. Vannti R, Hilton S. C, Tielsch J.M. et all. Neurol rim area declines with increased intraocular pressure in urban Americans. //Arch. Ophthatmol. -1995. Vol.113:-P.1001−1005.
  366. Vethanayagam J., Green E., Rose R., Bode A. Glutathione-dependent ascorbate recycling activity of rat serum albumin // Free Radic. Biol. Med.-1999.-Vol.26. -No.l 1−12. -P.1591−1598.
  367. Vesaluoma M., Mertaniemi P., Mannonen S., Lehto I. Cellular and plasma fibfonectin in the aqueous humour of primary open-angle glaucoma, exfoliative glaucoma and cataract patients //Eye.-1998.-V.36.-No.12.-P.886- 890.
  368. Vesti E. Development of cataract after trabculectomy //Acta Ophthalmologica. 1993. — Vol.71. — P.777−781.
  369. Vivino M., Tras B., Lopez M. Quantitative analysis of retroillumination images //Eye. 1995. — Vol.9. — P.77−84.
  370. Vogel R, Crick RP, Newson RB, ef al. Association between intraocular pressure and loss of visual field in chronic simple glaucoma. // Br J Ophthalmol 1990- Vol.74: P.3−6.
  371. Vorverk C., Gorla M., Dreyer E. An experimental basis for implicating excitotoxicity in glaucoma optic neuropathy // Surv. of Ophthalmol.-1999.-Vol.43 (Suppl.).-P.98−101.
  372. Wax M., Barrett D., Pestronk A. Increased incidence of paraproteinemia and autoantibodies in patients with glaucoma //Invest. Ophthalmol. 1994. Vol.117. -P.561−568.
  373. Wax M.B., Barrett D.A., Pestronk A. Increased incidence of paraprofeinemia and autoantibodies in patients with normal pressure glaucoma.//Am J Ophthalmol. -1994- Vol.117: -P.561−568
  374. Wensor M.D., McCarty C.A., Stanislavsky Y.L. et all. The prevalence of glaucoma in the Melbourne Visual Impairment Project. //Ophthalmology. -1998. Vol.105: P.733−739.
  375. Wiederhold M., Sturn A., Lepple-Wienhues A. Relaxation of trabecular, meshwork and CM by release of NO //Invest. OphmalmoLVis.Sci.1994.-Vol.35.-P. 1515−1520
  376. Wilson M. Posterior lip sclerectomy and trabeculectomy in West Indian blacks //Arch. Ophthalmol.-1989.-Vol. 107. No. 11. — P. 1604−1608.
  377. Wishart P., Wishart M. Non-penetrating trabecular filtration surgeiy //6-th Congress of the European Glaucoma Society.-London, 2000,-Abstr. N 8−05.-P.144
  378. Wizemann A., Wizemann V. Organic nitrate therapy in glaucoma //Am. J. Ophthalmol.- 1988.-Vol.90.-P. 106−109.
  379. Wolfs R., Klaver C. Genetics risk of primaiy open-angle glaucoma. Population-based familial aggregation study //Arch. Ophthalmol.-1998.-Vol. 116.-P. 1640−1645.
  380. Yamagata H, Harley JB, Reichlin M. Molecular properties of the Ro/SS-A antigen and enzyme-linked immunosorbent assay for quantitation of antibody. // J Clin Invest. -1984- Vol.74: -P.625−633.
  381. Yamamoto S., Bredt D., Snyder S. The localization of nitric oxide synthase in the rat eye and related cranial ganglia //Neurosci.-1993.-Vol.54.-P. 189−200.
  382. Yamazaki Y., Drance S. The relationship between progression of visual field defects and retrobulbar circulation in patients with glaucoma //Am. J.Ophthalmol. 1997. — Vol. 124. — No.3. — P.287 — 295.
  383. Yokoyama K., Takagishi K. et al. The effect of superoxide production on the replantation of rat limbs after cold ishemia //J. Reconstr. Microsurg.-l 993 .-Vol.9.-P.61−68
  384. Yokoyama K., Nakamura K., Itoman M. et al. Do superoxide radicals in blood indicate anastomotic patency after microvascular tissue reperfusion? //J.Reconstr. Microsurg. 1995.-Vol.ll. -P.467−471
  385. Young RA, Elliott TJ. Stress proteins, infection, and immune surveillance. //Cell. -1989- Vol.59.-P.5−8
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!