Токсоплазмоз

Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра иммунологии Тема:

" Токсоплазмоз"

Выполнила:

Студентка гр. 3−070

Факультета общей медицины Шаймерденова А.

Проверила:

Преподаватель Кнаус А.А.

Караганда 2015

План

1. Определение заболевания.

2. Этиология.

3. Патогенез.

4. Иммунопатогенез.

5. Классификация токсоплазмоза:

6. Клинические проявления:

7. Лабораторная диагностика

8. Дифференциальная диагностика

9. Принципы лечения

10. Литературные источники:

1. Определение заболевания

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, протекающее преимущественно в латентной, реже в хронической форме с характерными проявлениями хориоретинита и увеита в сочетании с разнообразными поражениями мышечной и лимфоидной ткани, печени и селезенки, миокарда и нервной системы.

2. Этиология

Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит размером 4−7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с тетивой. Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по РомановскомуГимзе вегетативная форма выглядит как полумесяц с голубой цитоплазмой и рубиновокрасным ядром.

Она неустойчива к воздействию термических и химических факторов:

· Нагреванию

· 2% раствору хлорамина

· 1% раствору фенола

· 50О спирту и др.

Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2−5 О С до 1 мес, но быстрее гибнут при термической обработке и замораживании до -20О С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5−2 года).

Бесполый цикл развития возбудителя реализуется в организме человека и различных млекопитающих.

3. Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их размножение, развиваются воспалительные изменения с формированием специфических гранулем.

При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду:

· Реактивную фолликулярную гиперплазию

· Рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов

· Фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками.

В дальнейшем возбудители гематогенно диссеминируют по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, а также попадают в нервную систему, скелетные мышцы и миокард. В указанных органах токсоплазмы оседают, размножаются, образуют новые популяции.

4. Иммунопатогенез

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. В его развитии играет значительную роль состояние ГЗТ. При формировании иммунитета у зараженного человека образуются цисты, способные сохраняться в организме десятками лет или пожизненно в обызвествленных участках тканей. На этом этапе возможности иммунной системы в распознавании «свой-чужой» снижены в связи с изменением состава поверхностных антигенов у брадиозитов. Они медленно размножаются внутри цист и непрерывно выделяют иммуногенные метаболиты, к которым вырабатываются специфические антитела. Формирование специфического иммунитета приводит к стиханию острой стадии заболевания, и токсоплазмоз переходит в хроническую форму.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют реакции сенсибилизации и гиперсенсибилизации.

Токсоплазмоз относится к СПИДмаркерному заболеванию, указывающему на наличие клеточного иммунодефицита. У лиц, с нарушениями иммунитета, токсоплазмоз приобретает злокачественное течение. В результате постоянно нарастающей паразитемии развивается специфический паразитарный сепсис, или некротический менингоэнцефалит, нередко с летальным исходом.

5. Классификация токсоплазмоза

По способу заражения:

· Врожденный

· Приобретенный По патогенетической стадии:

· Острая

· Хроническая По состоянию иммунной системы:

· Токсоплазмоз у иммунокомпетентных больных

· Токсоплазмоз у больных со СПИДом

6. Клинические проявления

При естественном заражении определить его трудно, так как начало клинических проявлений токсоплазмоза обычно малозаметно.

В соответствии с механизмом инвазирования различают:

o Приобретенный токсоплазмоз

· Инаппарантная форма — в течении длительного периода заболевание протекает без какихлибо клинических проявлений. Токсоплазмоз можно заподозрить только при наличии его остаточных признаков: кальцификатов в различных органов, склерозирование лимфатических сосудов и снижение зрения

· Хроническая форма развивается постепенно. Проявления: повышенная температура постоянно сохраняется в течении длительного времени или чередуется с периодами апирексии. Проявляются признаки хронической интоксикации. Прогрессирующая слабость, головная боль, плохой аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушение сна, сердцебиение и боли в сердце, тошнота, боли в животе, мышечные боли.

o Врожденный токсоплазмоз

· Иннапарантная форма сходна с приобретенным токсоплазмозом

· Острая форма. Признаки: высокая лихорадка и другие виды интоксикации. При осмотре — экзантема макулопапулезного характера, увеличение лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром, нередко желтуха. Часто поражения ЦНС (энцефалит и менингоэнцефалит).

· Хроническая форма чаще протекает бессимптомно и может проявиться лишь через несколько лет в виде: олигофрении, гидроцефалии, хориоретинита, эпилепсии).

токсоплазмоз лимфатический клинический иммунитет

7. Лабораторная диагностика

Отсутствие специфической симптоматики при токсоплазмозе не позволяет диагностировать это заболевание без результатов лабораторного исследования. В гемограмме можно отметить лейкопению, нейтропению, относительный лимфомоноцитоз и нормальные показатели СОЭ.

Для определения специфических антител проводят РНИФ и ИФА, РЛА, реже РСК с токсоплазменным АГ. Положительные показатели лабораторных реакций могут подтвердить диагноз острого или хронического токсоплазмоза только в сочетании с клиническими проявлениями. При инаппарантной форме заболевания особое значение имеет определение специфических IgM и IgG в динамике. Отрицательные результаты позволяют исключить токсоплазмоз.

Наиболее доступный способ диагностикиэто кожная проба с токсоплазмином. Проба является положительной начиная с 4-й недели заболевания и сохраняется в течении многих лет. Положительный результат не является подтверждением болезни, а лишь указывает на заражение в прошлом и необходимость более тщательного обследования.

8. Дифференциальная диагностика

В острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом.

Если в клинической картине ведущие симптомы — признаки поражения ЦНС, следует дифференцировать с менингоэнцефалитом другой этиологии, органическим поражением ЦНС.

Поражения плода при токсоплазмозе сходи с таковыми при цитомегаловирусной инфекции, краснухе, герпетической инфекции, сифилисе.

При дифференциальной диагностике обострений хронической стадии токсоплазмоза необходимо исключить начальные проявления ВИЧинфекцй, системных заболеваний соединительной ткани, заболевания крови, туберкулез, очаговую инфекцию, хламидиоз, микоплазмоз.

9. Принципы лечения

В лечении острой стадии приобретенного токсоплазмоза наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфадоксином. Альтернативадоксициклин в комбинации со спирамицином.

Патогенетическое лечениеантигистаминные и десенсибилизирующие средства в обычных дозах, поливитамины.

Для лечения врожденного токсоплазмоза наиболее эффективен пириметамин в комбинации с сульфаниламидами и фолинатом кальция.

Больные с латентной формой хронической стадии токсоплазмоза не нуждаюся в лечении. Больным с манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза показано специфическое лечение только в периоды обострения одним из этиотропных препаратов 7- дневным курсом в сочетании с неспецифическим десенсибилизирующим лечением.

10. Литературные источники

· Беляков В. Д., Голубев Д. Б., Каминский Г. Д., Тец В. В. Саморегуляция паразитарных систем — Л.: Медицина, 1987;113−116 с.

· Внутрибольничные инфекции / под ред. Р. П. Венцела.-М.: Медицина, 1990. 631−634 с.

· В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. Инфекционные болезни и эпидемиология — 2012. 899−908 с.