Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Хронобиологический анализ содержания оксида азота в секрете слюнных желез при соматической патологии в комплексной оценке цифрового анализа биоритмов

Диссертация: Хронобиологический анализ содержания оксида азота в секрете слюнных желез при соматической патологии в комплексной оценке цифрового анализа биоритмов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях терапевтов ГКБ № 20, на 3-ем съезде биофизиков России (г. Воронеж, 2004), на межрегиональной научно — практической конференции молодых ученых с международным участием «Современные направления теоретической и практической медицины» (г. Воронеж, 2005), на V межрегиональной научно — практической конференции… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Использование программы «ОМЕГА-М» для комплексной диагностики состояния организма
    • 1. 2. Биологические ритмы
    • 1. 3. Слюна как материал для клинико — лабораторной диагностики
    • 1. 4. Роль оксида азота в организме человека
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Обследование больных на программно — аппаратном комплексе «ОМЕГА-М»
    • 2. 4. Методика исследования реакций адаптации организма к высоким температурам
    • 2. 5. Методика определения оксида азота
    • 2. 6. Способ получения биологического материала
    • 2. 7. Методика исследования белковых фракций
    • 2. 8. Методы статистической обработки данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты клинического обследования больных сердечно — сосудистой патологией на программно — аппаратном комплексе «ОМЕГА-М»
    • 3. 2. Результаты клинического обследования больных бронхолегочной патологией на программно — аппаратном комплексе «ОМЕГА -М»
    • 3. 3. Результаты по исследованию реакций адаптации организма к высоким температурам
    • 3. 4. Результаты хронобиологического анализа содержания оксида азота в секрете слюнных желез человека
    • 3. 5. Результаты по содержанию оксида азота в слюнных железах у человека в норме и при патологии
    • 3. 6. Результаты качественного анализа работы слюнных желез
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Хронобиологический анализ содержания оксида азота в секрете слюнных желез при соматической патологии в комплексной оценке цифрового анализа биоритмов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Заболевания кардиореспираторной системы, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (ГБ), бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в настоящее время занимают одно из ведущих мест среди причин заболеваемости, инвалидизации и смертности населения экономически развитых стран. За последние два десятилетия были выявлены существенные взаимосвязи между вегетативной нервной системой (ВНС) и смертностью от сердечно — сосудистых и бронхо-легочных заболеваний. Экспериментально доказаны связи между наследственной предрасположенностью к летальным аритмиям и признакам повышенной симпатической или пониженной вагусной активности (Сергиенко И.В. и др., 2004; Haber Е., Jennings R.B., Katz A.M. et al., 1986; Schwartz P.J., La R vere M.T., Vanoli E., 1992). Легочная патология, особенно осложненная обструктивным синдромом, вентиляционными нарушениями, хроническая гипоксия оказывают выраженное негативное влияние на состояние центрального и вегетативного отделов нервной системы. Изменение функционального состояния ВНС уменьшает компенсаторные возможности организма, ухудшает течение воспалительного процесса в легочной ткани (Новоженов В.Г., Белоногов М. А., Морозов Д. В., 1997; Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Чернеховская Н. Е., 2002). Формируется своеобразный порочный круг, способствующий дальнейшему прогрессированию заболевания (Бабий И. Л., Морозова О. В., 1999). Как правило, этим изменениям предшествуют снижение уровня адаптации организма, вегетативные нарушения, нарушение биологических ритмов, поэтому их исследование у больных имеет важное практическое значение. В настоящее время ведется поиск неинвазивных методов исследования функционального состояния здорового и больного человека. Общеклинические методы обследования больного, такие как опрос, осмотр, аускультация, пальпациялабораторные и инструментальные методы способствуют определению лишь самых начальных, первичных звеньев приспособительных реакций или только дают представление о развернутой клинической картине заболевания. Они не позволяют решить проблему выяснения механизмов последовательной интеграции этих первичных звеньев в общую систему компенсации нарушений (Саркисов Д.С., 1977).

Необходимо учитывать, что любой лекарственный препарат, рекомендованный врачом — это, прежде всего антропогенный фактор внешней среды, воздействие которого влияет на адаптационные возможности организма. В связи с этим выявление особенностей вегетативных нарушений у больных, уровня адаптации имеет важное практическое значение. Предлагаемая методика, программно-аппаратный комплекс «ОМЕГА-М», основанная на математическом анализе вариабельности сердечного ритма (ВРС) и новой информационной технологии анализа биоритмологических процессов -«фрактальной нейродинамике», является легковоспроизводимой и высокоинформативной, позволяющей количественно оценить уровень адаптации организма человека, его психоэмоциональное состояние, активность различных отделов вегетативной нервной системы, параметры которой рассматриваются как интегральные показатели процессов регуляции. Установлено что, изменение показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) сопровождает различную экстракардиальную патологию. Рассматривая организм как целостную систему, можно предположить, что нарушение регуляторного звена отразится на состоянии различных органов, как патологически измененных, так и нормально функционирующих. Отсюда следует, что у больных ИБС, ГБ, БА, ХОБЛ нарушения уровня адаптации, состояния ВНС отразятся на функциях всего организма и отдельных систем, в частности на работе слюнных желез, химическом составе слюны, в том числе на количестве экскретируемого оксида азота.

Согласно современным данным при воспалении активированными макрофагами вырабатывается оксид азота (N0) (Баскаков М.Б., Капилевич Л. В., Медведев М. А. и др., 1997; Hunley Т.Е., Iwasaki S., Homrna Т., Коп V., 1995; Hunley М. J., Kubes Р., 1997). Он играет важную роль в регуляции функций легких и в патофизиологии заболеваний системы дыхания (Невзорова М.А., Гельцер Б. И., 1997; Маеда X., Акаике Т., 1998), в реализации депрессорных и прессорных кардиогенных рефлексов, которые сопровождаются дилатацией и констрикцией периферических сосудов. Оксид азота имеет отношение почти ко всем метаболическим и физиологическим процессам. N0 — короткоживущая молекула, период ее полужизни составляет несколько секунд. Конечными стабильными продуктами оксида азота в биологических жидкостях являются нитриты и нитраты (Ванин А.Ф., 2000; Реутов В. П., 2000).

На сегодняшний день преимущественно распространены методы оценки концентрации оксида азота в плазме и сыворотке крови человека, но наряду с этим имеются работы по определению NO в выдыхаемом воздухе при бронхиальной астме (Вознесенский Н.А., 2000; Маркелова Л. В., Майстровская Ю. В., Майстровский К. В. и др., 2000; Суровенко Т. Н., Железнова Л. В., 2003; Alving К., 1993; Kharitonov S., 1994), в биологических жидкостях, таких как слюна и моча при бронхиальной астме, хроническом бронхите и пневмонии (Дашеева Ц.Б., 2002). В просмотренной литературе работ, посвященных определению уровня оксида азота в нестимулированном секрете слюнных желез в норме и при патологии, его суточных колебаний, нами не найдено. Между тем исследование слюны по сравнению с рутинными методами лабораторной диагностики с использованием крови имеет ряд преимуществ: это, прежде всего, простота и удобство сбора материала, неинвазивность и безболезненность этой процедуры, отсутствие риска инфицирования (Денисов А.Б., 2003). Сведения о временных колебаниях компонентов слюны малочисленны, плохо сопоставимы и даже противоречивы (Зайчик В.Е.,.

Багиров Ш. Т., 1991). На сегодняшний день общепризнанной теории механизма слюноотделения еще нет. Некоторые исследователи считают, что ритм секреции и выделения слюны относится к околочасовым (Комаров Ф.И., Рапопорт С. И., 2000). Известно, что количество и состав слюны варьируют в широких пределах в зависимости не только от времени суток, но и от возраста, эмоционального состояния человека, принятой пищи, наличия сопутствующих заболеваний, а также состояния вегетативной и центральной нервной системы (Боровский Е.В., Грошиков М. Н., Патрикеев Е. К., 1973; Забросаева Л. И., Козлов Н. Б., 1992).

Вышеизложенное послужило предпосылкой для выполнения настоящей работы. В большей мере отсутствие фундаментальных исследований, о какихлибо вариациях оксида азота в слюне способствовало изучению проблемы его содержания в норме и при патологии. Одновременно с этим оценивались интегральные показатели состояния здоровья.

Цель исследования.

Изучение взаимосвязи между показателями адаптационных возможностей организма, состоянием центрального и вегетативного отделов нервной системы и уровнем экскреции оксида азота слюнными железами с учетом их хроноритма у здоровых и больных ИБС, ГБ, БА и ХОБЛ в динамике процесса лечения.

Задачи исследования.

• Определить посредством цифрового анализа биоритмов уровень адаптации, состояние центрального и вегетативного отделов нервной системы у здоровых лиц средней полосы РФ и больных ИБС, ГБ, БА и ХОБЛ и сравнить их с аналогичными показателями у коренных жителей разных климатических зон.

• Исследовать биологический ритм экскреции оксида азота подчелюстными, подъязычными и околоушными слюнными железами у здорового человека.

• Провести сравнительный анализ содержания метаболитов оксида азота в секрете слюнных желез у больных с сердечно — сосудистой и бронхолегочной патологией и изучить динамику экскреции оксида азота в процессе лечения.

• Определить соотношение особенностей экскреции N0, уровня адаптации, показателей центральной и вегетативной регуляции с тяжестью патологического процесса у больных с ИБС, ГБ, БА и ХОБЛ.

Научная новизна результатов исследования.

1.Впервые установлен аритмичный характер работы больших слюнных желез у практически здоровых людей.

2. Выявлена зависимость между уровнем экскреции оксида азота слюнными железами и состоянием адаптации организма, дисбалансом центрального и вегетативного отделов нервной системы и психоэмоциональным статусом.

3. Получены данные о ритме экскреции оксида азота и границах его нормальных значений в секрете слюнных желез у практически здоровых людей.

4. Проведенное исследование показало, что определение уровня оксида азота в секрете слюнных желез может служить дополнительным диагностическим критерием на ранней стадии таких заболеваний как ИБС, ГБ, БА, ХОБЛ.

Теоретическая и практическая значимость.

1.Результаты работы позволяют дополнить и углубить современные представления о биологическом ритме секреции слюнных желез, особенностях экскреции ими оксида азота у практически здоровых людей и больных ИБС, ГБ, БА и ХОБЛ.

2.Обнаружена взаимосвязь между показателями адаптации организма, состоянием вегетативной регуляции и уровнем N0, позволяющая прогнозировать изменения адаптационных механизмов у пациентов в процессе лечения.

3. Показана необходимость определения уровня N0 в секрете слюнных желез с учетом их хроноритма, как диагностического критерия вегетативного дисбаланса у больных ИБС, ГБ, БА и ХОБЛ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Установлено, что с увеличением возраста происходит снижение адаптационных возможностей организма, развивается дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием симпатикотонии, что свидетельствует о напряжении функциональных систем организма.

2. Уровень экскретируемого оксида азота слюнными железами взаимосвязан с состоянием вегетативной регуляции: усиление симпатической активности коррелирует с увеличением содержания N0.

3. Установлен асинхронный характер работы больших слюнных желез с периодом около 80 минут (каждые 40 минут происходит «переключение» максимума секреции с одной железы на другую). Объем секреции каждой из желез и содержание в нем N0 также изменяется асинхронно. С уменьшением объема слюны происходит увеличение уровня экскреции оксида азота.

4. Наиболее высокие концентрации оксида азота у больных отмечены в секрете подчелюстных и подъязычных желез, в то время как у здоровых наибольшее содержание отмечено в правой околоушной железе.

5. При гипертонической болезни, ишемической болезни сердца с сопутствующей гипертонической болезнью и бронхиальной астме происходит увеличение экскреции оксида азота слюнными железами, при ХОБЛколичество выделяемого N0 снижается.

Результаты внедрения.

Результаты исследования, основные выводы и практические рекомендации, вытекающие из них, внедрены в практику работы кардиологического и пульмонологического отделений МУЗ ГКБ № 20. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедр биологии с экологией, нормальной и патологической физиологии и пропедевтики внутренних болезней ВГМА им. Н. Н. Бурденко.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях терапевтов ГКБ № 20, на 3-ем съезде биофизиков России (г. Воронеж, 2004), на межрегиональной научно — практической конференции молодых ученых с международным участием «Современные направления теоретической и практической медицины» (г. Воронеж, 2005), на V межрегиональной научно — практической конференции кардиологов Центрального федерального округа России «Стабильная стенокардия» (г. Воронеж, 2005), на второй ежегодной конференции «Философские проблемы биологии и медицины» (г. Воронеж, 2005).

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка тематической литературы. Работа изложена на 168 страницах машинописного текста, иллюстрирована 48 рисунками, содержит 23 таблицы. Библиографический указатель содержит 241 источник, из них 150 отечественных и 91 иностранный. Диссертация изложена на русском языке.

выводы.

1. Комплексное исследование больных с ИБС, ГБ, БА и ХОБЛ позволило выявить крайне низкий уровень адаптации (от 46,4 до 18,92), показателей вегетативной (от 54,2 до 33,27) и центральной регуляции (от 46,4 до 20,38), психоэмоционального состояния (от 55,3 до 23,38) и интегративного показателя (от 45,11 до 25) по сравнению с контрольной группой (р < 0,01). У всех пациентов нарушена вегетативная регуляция: наблюдается усиление симпатической активности. У исследуемых нами коренных жителей разных климатических зон, приезжающих в г. Воронеж, и местных жителей с ВСД и БА происходит снижение адаптационных возможностей организма, увеличивается активность симпатического отдела ВНС.

2. Вегетативный дисбаланс с преобладанием симпатической активности коррелирует с увеличением уровня оксида азота в секрете слюнных желез. У практически здоровых людей обнаружены статистически значимые различия в секреции оксида азота в слюнных железах. Установлено, что уровень выделяемого N0 в секрете слюнных желез составляет 6,98 ± 0,39 мкг/ мл для левой- 7,43 ± 0,37 мкг/ мл для правой и 5,93 ± 0,34 мкг/ мл для подчелюстных и подъязычных желез.

3. Установлен асинхронный характер работы больших слюнных желез с периодом около 80 минут (каждые 40 минут происходит «переключение» максимума секреции с ПОУЖ на ПЧПЯЖ, а затем на ЛОУЖ). Объем секреции каждой из желез и содержание в нем NO также изменяется асинхронно. С уменьшением объема слюны происходит увеличение уровня экскреции оксида азота.

4. Уровень оксида азота в секрете слюнных желез является информативным маркером состояния физиологических и патофизиологических реакций в организме, поэтому его определение можно использовать с диагностической целью.

5. Наиболее высокие концентрации оксида азота у больных отмечены в секрете подчелюстных и подъязычных желез, в то время как у здоровых наибольшее содержание отмечено в правой околоушной железе.

6. Концентрация N0 в секрете слюнных желез у больных с ГБ и ИБС с сопутствующей ГБ выше, чем у практически здоровых лиц и составляет 13,89 ± 1,02 мкг/ мл для левой, 12,52 ± 1,22 мкг/ мл для правой и 17,11 ± 1,13 мкг/ мл для подчелюстных и подъязычных желез. У больных Б, А традиционная лекарственная терапия приводит к снижению уровня N0, экскретируемого со слюной. У пациентов с патологией сердечно — сосудистой системы использование фармакологических препаратов существенно не влияет на содержание нитритов и нитратов в секрете слюнных желез.

7. Уровень оксида азота в секрете слюнных желез у больных Б, А и ХОБЛ с сопутствующей ГБ выше, чем у практически здоровых лиц. У пациентов с ХОБЛ содержание экскретируемых нитратов и нитритов со слюной резко снижено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование экскретируемого слюнными железами NO можно использовать для дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ.

2. Количественное определение нитратов и нитритов у больных с патологией сердечно — сосудистой и бронхолегочной систем следует измерять в секрете подчелюстных и подъязычных желез.

3. Большие слюнные железы работают асинхронно, выделяют различный по количеству и концентрации оксида азота секрет, поэтому при заборе проб необходимо использовать чистый секрет слюнных желез, а не смешанную слюну.

4. При анализе содержания NO в секрете слюнных желез у больных с бронхолегочной патологией следует учитывать прием лекарственных средств.

5. При заборе биологического материала необходимо учитывать, что уровень выделяемых нитратов в секретах слюнных желез у одного и того же человека может быть различным в зависимости от времени суток, поэтому взятие проб должно производиться в строго определенное время.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Зерно жизни (ритмы биосферы) / Н. А. Агаджанян. -М.: Советская Россия, 1977. 255 с.
  2. Адаптация первокурсников: проблемы и тенденции / Л. Н. Воронина и др.. // Университетское управление: практика и анализ. 2001.-№ 4(19).-С. 65−69.
  3. П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем /Анохин П.К. М.: Наука, 1980. — 196с.
  4. Д.М. Диагностика и лечение атерогенных дислипидемий: метод, пособие / Д. М. Аронов, Н. В. Перова, Н. М. Ахмеджанов М., 1996.- 138 с.
  5. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт / О. П. Шевченко и др. .-М.: Реафарм, 2001.-200 с.
  6. Артериальные гипертензии / С. Б. Шустов и др. СПб, 1997. — 320 с.
  7. А.Г. Структура, функция и адаптивный рост слюнных желез / А. Г. Бабаева, Е. А. Шубникова. -М.: МГУ, 1979. 191 с.
  8. И.Л. Особенности вегетативного гомеостаза у детей с частыми респираторнымизаболеваниями / И. Л. Бабий, О. В. Морозова // http: // port, odessa. ua medic / sea med / 0004 / 403. htm
  9. .П. Секреторный механизм пищеварительных желез / Бабкин Б. П. Л.: Медгиз, Ленинградское отделение, 1960. — 777 с.
  10. P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риска развития заболеваний / P.M. Баевский, А. П. Берсенева. М.: Медицина, 1997−237с.
  11. М.Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии / P.M. Баевский М.: Медицина, 1979- 296 с.
  12. А.Ф. Циркадианные ритмы кортикостероидов и электролитов у человека в разные сезоны года: автореф. дис. канд. биол. наук / А. Ф. Баженова. JI., 1977. — 16 с.
  13. A.JI. Сухость полости рта / A.JI. Барановский // Consilium provisorum. 2002. — Т. 2, № 8- С. 15—17.
  14. М.А. Нейропсихологический анализ в структуре комплексного психологического исследования соматотрофной дисфункции вегетативной нервной системы / М. А. Беребин, Т. В. Брябрина // http: // www. auditorum. ru / forum / posts, php
  15. Jl.А. Системная медицина. Путь от проблем к решению / Л. А. Бибикова, С. В. Ярилов. СПб., 2000. — 154с.
  16. Биохимия слюны: учебно методическое пособие / Смоленск. Гос. Мед. Ин-т- / Л. И. Забросаева, Н. Б. Козлов — Смоленск: СГМИ, 199 242 с.
  17. В.А. Системная артериальная гипертензия при хронической бронхиальной обструкции: современные взгляды и новые понимания / В. А. Бобров, И. М. Фуштей, В. И. Боброва // Терапевтический архив. 1995. -№ 3. — С. 24−28.
  18. Н.В. Сравнительное исследование показателей кардио-респираторной системы при адаптации к условиям средней полосы России/Н.В. Борисова//Наука и образование.-2003-№ 1.-С. 50−53.
  19. Е.В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. М.: Медицина, 1991.-301 с.
  20. Е.В. Слюна, ее физиологическая роль. Нарушение саливации. В кн.: Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский, М. И. Грошиков, Е. К. Патрикеев. — М., 1973. — С. 346 — 348.
  21. А.В. Медикаментозная терапия бронхиальной астмы: Методические рекомендации / А. В. Будневский, В. Т. Бурлачук. — Воронеж: ВГУ, 2002. 51 с.
  22. Вазопротекция при гипертонической болезни: влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии / Г. Н. Соболева и др.. // Кардиология. -1998. № 6. — С. 44 — 48.
  23. Э.Н. Валеология: учебник для вузов. — 2-е изд., исп. М.: Флинта: Наука, 2002. — 416 с.
  24. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 867 — 869.
  25. L аргинин — эндогенный источник оксида азота в тканях животных in vivo/ А. Ф. Ванин и др. //Биохимия. — 1991-Т. 56, № 5. — С.935- 939.
  26. В.Н. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека / В. Н. Васильев, B.C. Чугунов. -М.: Медицина, 1985. 115 с.
  27. A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика и лечение / A.M. Вейн. М.: Мед. информ. Агенство, 2000. — 749 с.
  28. Дж. Новая модель здоровья и болезни: пер. с англ. М.: Издательская группа «АРиНА», 1997. — 306 с.
  29. Влияние ибесартана на суточный ритм артериального давления и состояние системы оксида азота / Е. П. Свищенко и др. // http: // rql. net. ua. / cardioj / 2000 / 5−6 / swichen. htm
  30. H.A. Выдыхаемый оксид азота биомаркер бронхиальной астмы : автореф. дис.канд. мед. наук.-М., 2000.-25 с.
  31. Н.А. Окись азота и легкие / Н. А. Вознесенский, А. Г. Чучалин, Н. С. Антонов // Пульмонология 1998 — Т. 8, № 2 — С. 6 — 10.
  32. Возрастные изменения функции слюнных желез / М. М. Пожарицкая и др. // Стоматология.- 1992.- Т. 71, № ¾/5/6.- С. 53 -55.
  33. Я.Л. Вариационная пульсометрия и автокорреляционный анализ в оценке экстракардиальной регуляции сердечного ритма: автореф дис. .канд.мед.наук / Я. Л. Габинский Свердловск, 1982.-22 с.
  34. М.Е. Гипотензивное действие оксида азота, продуцируемого из экзо- и эндогенных источников / М. Е. Галагин, А. В. Широколава, А. Ф. Ванин // Вопросы медицинской химии—1991 Т. 37, № 1- С. 67 -70.
  35. JI.X. Адаптационные реакции и резистентность организма / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов на Дону: ИРУ, 1990.-223с.
  36. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев и др.// Вестник РАМН. -2000.-№ 9. -С. 44−48.
  37. С. Медико биологическая статистика / С. Гланц. — М.: Практика, 1999.- 464 с.
  38. Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. М.: Известия, 1997.-400 С.
  39. А.Г. Окись азота (NO) в центральной нервной системе / А. Г. Голубев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1994.-Т. 117, № 2. С. 201.
  40. В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией / В. М. Горбунов // Кардиология.- 1997 № 1- С. 66- 69.
  41. Н.В. Основные направления и перспективы исследования метаболизма и функциональной роли окиси азота по материалам третьей международной конференции «Биология окиси азота» / Н. В. Горбунов, Н.Ф. Аврова//Нейрохимия 1995.-Т. 12, Вып. 1.-С. 9−18.
  42. И.В. Характеристика и диагностическое значение белков смешанной слюны при депрессивных расстройствах: автореф. дис. канд. биол. наук / И.В. Григорьев- Смоленская государственная медицинская академия. СГМА, 2000. — 22 с.
  43. Л.И. Экология человека: Практикум для вузов / Л. И. Губарева, О. М. Мизирева, Т. М. Чурилова. М.: Владос, 2003. — 111 с.
  44. К.Г. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции / К. Г. Гуревич, Н. Л. Шимановский // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2000. — № 4. — С. 16 — 22.
  45. М.А. Дефицит оксида азота и поддержание сосудистого гомеостаза: роль мононитратов и проблемы цитопротекции / М. А. Гуревич, Н. В. Стуров // Трудный пациент- 2006 Т.4, № 3 — С. 30 -33.
  46. Л.А. Анализы крови и мочи / Л. А. Данилова. СПб.: Салит-Медкнига, 2002.- 128 с.
  47. Ц.Б. Метаболизм окислов азота при бронхиальной астме, хроническом бронхите и пневмонии: автореф. дис. канд. мед. наук. -Казань, 2002.- 18 с.
  48. А.Г. Спортивная кардиология: рук-во для врачей / А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский. Л.: Медицина, Ленинградское отделение, 1989. -464 с.
  49. А.Б. Слюнные железы. Слюна / А. Б. Денисов: 5-еизд., перераб. и доп. М.: Изд-во Рос. акад. мед. наук, 2003. — 132 с.
  50. Н.Р. Проблемы медицинской биоритмологии / Н. Р. Деряпа, М. П. Мошкин, B.C. Постный. М.: Медицина, 1985. — 208 с.
  51. А.А. Типы и механизмы вариабельности артериального давления у больных гипертонической болезнью / А. А. Дзизинский, С. Г. Куклин, А. В. Гринчук // Тезисы докладов. М., 2001. — С. 220.
  52. Д.И. Вегетативная регуляция синусного ритма сердца у здоровых и больных / Д. И. Жемайтите // Анализ сердечного ритма. -Вильнюс, 1982. С. 22 — 32.
  53. Д.И. Ритмограмма как отображение особенностей регуляции сердечного ритма / Д. И. Жемайтите // Ритм сердца в норме и патологии. Вильнюс, 1970. — С. 241 — 252.
  54. И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И. А. Журавлева, И. А. Мелентьев, Н. А. Виноградов // Клин, медицина. 1997.-№ 4.-С. 18−21.
  55. В.Е. Содержание химических элементов в смешанной нестимулированной слюне здорового человека / В. Е. Зайчик, Ш. Т. Багиров // Стоматология. 1991.- Т. 70, № 1.- С. 14 — 17.
  56. А.Я. Артериальная гипертония с множественными факторами риска / А. Я. Ивлева // Клиническая фармакология и терапия. 1995. -№ 3.-С. 53−56.
  57. Изучение токсического действия окиси азота / Л. А. Юшкова и др. // Гигиена и санитария 1988 — № 5.- С. 91 — 92.
  58. Исследование оксида азота и перикиси водорода в конденсате паров выдыхаемого воздуха для мониторирования респираторного дистресс-синдрома взрослых / Е. В. Маркелова и др. // Иммунопатология— 2000.-№ 3.-С. 11−12.
  59. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем / Т. А. Федорова, Т. Г. Химочко, А. П. Ройтман и др. // Московский медицинский журнал- 2001. № 1. — С. 23 — 25.
  60. Ш. К. Торможение секреции и рекреции ферментов слюнными железами у рабочих промышленного производства / Ш. К. Кадиров, М. Т. Бутабаев, Н. Мун // Медицинский журнал Узбекистана- 1990-№ 5.-С. 26−29.
  61. Р.С. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Р. С. Карпов, В.А. Дудко//Клиническая медицина 1999-№ 12,-С. 9- 13.
  62. Ю.Ю. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методики, интерпритация, клиническое применение / Ю. Ю. Кирячков, Я. М. Хмелевский, Е. В. Воронцова // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2.- С. 56 — 62.
  63. А.А. Клещов и др. // Бюллетень Сибирского отделения АМН СССР. -1988-№ 2. С. 41−43.
  64. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии при хроническом бронхообструктивном синдроме / B.C. Задионченко и др.. // Терапевтический архив. 2000 — № 1С. 51 — 55.
  65. Клиническое течение пневмоний у молодых военнослужащих в экстремальных условиях/ В. Г. Новоженов и др. // 7-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: матер. Главного симпозиума «ПНЕВМОНИИ». М., 1997- С. 13 — 26.
  66. Ф.И. Хронобиология и хрономедицина / Ф. И. Комаров, С. И. Рапопорт. М.: Триада-Х, 2000. — 488 с.
  67. В.М. Материалы по патологической физиологии слюнных желез / В. М. Коропов. М.: Изд-во Вет. Акад., 1949. — 249 с.
  68. Г. Ф. О билатеральной автономности секреции ферментов слюнными железами человека / Г. Ф. Коротько, Ш. Кадиров // Стоматология.- 1994.- Т. 73, № 1.- С. 26 28.
  69. С. А. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах / С. А. Котельников и др.. // Физиология человека. -2002.-Т 28, № 1.-С. 130- 143.
  70. JI.H. Образование окиси азота в тканях животных при воспалительном процессе / JI.H. Кубрина, П. И. Мордвинцев, А.Ф.
  71. Ванин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1989. -Т. 107,№ 1.-С.31 -33.
  72. О.Д. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии / О. Д. Кушманова, Г. М. Ивченко. — М.: Медицина, 1983. 272 с.
  73. Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы / Н. Н. Лебедев. -М.: Медицина, 1987. 256 с.
  74. Лев Н. С. Патогенетическая роль оксида азота при бронхиальной астме / Н. С. Лев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2000. — № 4. — С. 48−51.
  75. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке: Обзор // Биохимия. — 1998. Т.63, № 7. -С. 1007- 1019.
  76. Н.А. Пароксизмальные тахикардии / Н. А. Мазур. М.: Медпрактика, 2005. — 252 с.
  77. Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая X.: Торсинг, 2000. — 432 с.
  78. А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма (HRV) / А. Малиани // Вестник аритмологии. 1998. — № 9. — С. 47 — 57.
  79. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма / И. Ю. Малышев // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, копрологии-1997— № 1-С.49−55.
  80. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16 — 20.
  81. Х.М. Окись азота и окись углерода — новый класс сигнальных молекул / Х. М. Марков // Успехи физиол. наук- 1996 Т. 27, № 4-С.30−43.
  82. В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения / В. М. Михайлов. Иваново, 2000. — 200 с.
  83. В.В. Электрокардиография / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский. М.: МЕДпресс, 1999. — 312 с.
  84. Нарушение функции эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией / В. Н. Коваленко и др. // http: // и 083. 33. spylog. com / cnt
  85. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко // Кардиология. — 2004. -Т. 44, № 8. С. 82 — 85.
  86. В.А. Окись азота и гемоциркуляция легких / В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер // Пульмонология. 1997. — № 2. — с. 80 — 85.
  87. Оценка слюноотделительной функции. Создание референтных показателей / В. Н. Копейкин и др.// Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. — № 2. — С. 11 — 13.
  88. Очерки кардиологии жаркого климата / З. И. Умидова и др. -Ташкент, 1975.-400 с.
  89. И.П. Лекции по физиологии / И. П. Павлов. М/: Изд-во академии медицинских наук СССР, 1949. — 332 с.
  90. И.П. Полное собрание сочинений / И. П. Павлов. — Москва: Изд-во академии наук СССР. 1951. — Т. 2., Кн. 1. — 336 с.
  91. И.П. Полное собрание сочинений / И. П. Павлов. Москва: Изд-во академии наук СССР. — 1951. — Т. 2., Кн.2. — 592 с.
  92. Перспективы медикаментозного лечения / Г. А. Романовская и др. //Неврология, Психиатрия, Педиатрия. 2004. — № 9. — С. 28 — 31.
  93. М.Л. Секркция слюнных желез в норме и при патологии / М. Л. Пискунович, В. И. Яковлева // Здравоохранение Белоруссии.- 1985.-№ 1.-С. 36−38.
  94. Т.Н. Основные принципы выделения и очистки ферментов / Т. Н. Попова // Учебные материалы для студентов 2−3 курсов отделения «Фармация». Воронеж: ВГУ, 1995. — 38 с.
  95. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы / К. С. Раевский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997.- Т.123, № 5.- С. 484 — 490.
  96. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. / Ф. Т. Агеев и др. // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 11. — С. 52 — 53.
  97. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. Для практикующих врачей / А. Г. Чучалин и др. /под общ. ред. А. Г. Чучалина. М.: Литтерра, 2004. — 874 с.
  98. В.П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме животных и человека /В.П. Реутов, Л. П. Каюшин, Е. Г. Сорокина // Физиология человека 1994-Т. 20, № 3.-С. 165 — 174.
  99. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих и нитритредуктазная активность гемсодержащих белков / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, Л. П. Каюшин // Вопросы медицинской химии 1994. — Т. 40, № 6.-С. 31−35.
  100. Р.С. О механизме деятельности слюнных желез / Р. С. Рижинашвили. Тбилиси: Мецниереба, 1967. — 118 с.
  101. Роль оксида азота и его метаболитов в регуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни / О. М. Моисеева и др. // Consilium medicum. 2003. — Т. 9, № 6. — С. 21 — 23.
  102. Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. Стар Ко, 1998. — 200 с.
  103. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д. С. Саркисов. М.: Медицина, 1977. — 350 с.
  104. А.В. Суточная вариабельность ритма сердца у здоровых лиц и больных ИБС с поражением коронарных артерий / А. В. Свиридова, Э. В. Минаков, А. В. Соболев //Вариабельность ритма сердца: монография. М.: СТАРКО, 1998. — 200 с.
  105. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И. С. Северина // Бюллетень экспериментальной биологии 1995 — № 3- С. 230 — 235.
  106. Т. Д. Исследование особенностей экскреции натрия и калия со слюной как метод оценки функционального состояния организма при экстремальных воздействиях: автореф. дис. канд. мед. наук / Т. Д. Семенова. М., 1972. — 17 с.
  107. .А. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский //Consiliummedicum-2000- № 3-С. 99- 127.
  108. Х.С. Биологическая роль оксида азота / Х. С. Снайдер, Д. С. Бред // В мире науки.-1992.- № 7 С. 16 — 24.
  109. А.И. Два лица одной молекулы / А. И. Соловьев // http: // www. health ua. com / contract /
  110. Состояние инотропной функции миокарда у больных хроническими обструктивными болезнями легких по данным бивентрикулярной равновесной вентрикулографии / И. Г. Фомина и др. .// Клиническая медицина. 2004. -№ 6. — С. 42 — 46.
  111. Т.Н. Акрофауна жидья и ее роль в развитии аллергического воспаления дыхательных путей / Т. Н. Суровенко, JI.B. Железнова // Аллергология 2003.- № 1С. 15 — 17.
  112. .С. Индуцировагнная синтетаза оксида азота в печени: регуляция и функции: Обзор / Б. С. Тейлор, JI.X. Аларсон, Т. Р. Биллиар // Биохимия. 1998. — Т.63, № 7. — С. 905 — 923.
  113. С.Н. Влияние аргинина цитрата на проходимость бронхов и функцию эндотелия у больных со стенокардией напряжения и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом / С. Н. Тюрина // http: // banner, kiev. ua / 2002.
  114. A.M. Некоторые методы изучения сравнительной физиологии слюноотделения / A.M. Уголев // Опыт изучения регуляции физиологических функций. М.- JL, 1953. — Т. II. — С. 239 — 251.
  115. А.А. Физиологическая лабильность и равновесие // Собр. соч.-Л.: АН СССР, 1962.-Т. 2.- С. 162 170.
  116. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для врачей / под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 2000. — 416 с.
  117. X. Эхокардиография / X. Фейгенбаум: пер. с англ. / под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1999. — 512 с.
  118. И.М. Миокардиальная функция и прессорные гуморальные субстанции при хроническом обструктивном бронхите с артериальной гипертонией / И. М. Фуштей, И. С. Поливода // Клиническая медицина 1986 — № 8 — С. 50 — 53.
  119. С.А. Выдыхаемый оксид азота: новый тест в оценке функции легких / С. А. Харитонов, П.Дж. Варне, А. Г. Чучалин // Пульмонология. 1997. — № 3. — С. 7 — 13.
  120. Н.Б. Регуляция вариабельности ритма у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга: дис. д-ра мед. наук / Н. Б. Хаспекова. М.: ИВНД и НФ РАН, 1996.- 217с.
  121. О. Взаимодействие оксида азота и цитохрома Р-450 в печени: обзор / О. Хаценко // Биохимия. 1998. — Т.63, № 7. — С. 984 -991.
  122. Хронические бронхолегочные болезни у детей как проблема современной педиатрии / С. Ю. Каганов и др.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. -№ 1. — С. 10 — 16.
  123. Хроноархитектоника биоритмов и среда обитания / Н. А. Агаджанян и др. -М.- Тюмень, 1998. 168 с.
  124. Хронобиология и хрономедицина / под ред. Ф. И. Комарова. — М.: Медицина, 1989.-400 с.
  125. Циркадианные ритмы макроэлементного состава слюны у женщин из различных климатогеографических регионов / И. В. Радыш и др. // http: www. infmed. narod. ru / index, htlm
  126. Ю.Ю. Условия активации гуанилатциклазы тромбоцитов человека / Ю. Ю. Чирков, И. А. Тыщук, И. С. Северина // Биохимия. — 1988.-Т.53, Вып.9-С. 15 -20.
  127. А.Г. Пневмония / А. Г. Чучалин, А. И. Синопальников, Н.Е. Чернеховская- М.: Экономика и информатика, 2002 480 с.
  128. В.Н. Морфология биологических жидкостей человека /
  129. B.Н. Шабалин, С. Н. Шатохина М.: Хризостом, 2001.- 304 с.
  130. А.Т. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза (часть 1) / А. Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Ю. А. Карпов // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — Т.10, № 4. — С. 44 — 47.
  131. Е.А. Секреция желез: Очерки: Традиционные и нетрадиционные аспекты секреторного процесса / Е. А. Шубникова, Г. Ф. Коротько. М.: МГУ, 1986. — 128 с.
  132. Ю.В. Вегетативные проявления экзаменационного стресса: автореф. дис. д-ра биологических наук/ Ю. В. Щербатых. — СПб, 2001.-32 с.
  133. Ю.В. Психофизиологические и клинические аспекты страха, тревоги и фобий / Ю. В. Щербатых, Е. И. Ивлева. Воронеж: ВГУ.- 1998.-282 с.
  134. И.С. Вариабельность ритма сердца как методоценки прогноза больных с различными формами ишемической болезнисердца / И. С. Явелов // http: //www. astrocardmeditek. comlask CDhoIter. htm
  135. И.С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: Значение для оценки и прогноза заболеваний / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский, Ю. А. Зуйков // Кардиология. 1997. -№ 2.-С. 61−67.
  136. И.С. Неинвазивные маркеры дисфункции вегетативной нервной системы и внезапная смерть после инфаркта миокарда / И. С. Явелов // http: // novic. com. ru / 4. htlm
  137. Яворская E. C, Механизмы слюноотделения в норме и при патологии пищеварительной системы / Е. С. Яворская, М. Ю. Козлова // Стоматология. Киев. 1983.-Вып. 18.— С. 57−61.
  138. В.В. / В.В. Aggarwal, К. Mehta // Meth. Enzymol. 1996. -Vol. 269.-P. 166−171.
  139. Algeri S. Neurobiological aspects of aging biochemical changes in central catecholaminergic systems / S. Algeri // Psychobiol Aging (Probl and Perspectives). 1980. — P. 47 — 57.
  140. Angiostatin inhibits coronary angiogenesis during impaired production of nitric oxide / T. Matsunaga et al. // Circulation. 2002. — № 105. -P. 2185 -2191.
  141. Ashutosh К. Use of nitric oxide inhalation in chronic obstructive pulmonary disease / K. Ashutosh, K. Phadke, J. F. Jacivson, D. Steele // Thorax. 2000. — Vol. 55. — P. 109 — 113.
  142. Bachmann S. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function / S. Bachmann, P. Mundel // Am. J. Kidney Dis. 1994. -Vol.24.-P. 112−129.
  143. Barnes P.J. NO or no NO in asthma? / PJ. Barnes // Thorax.- 1996.-Vol. 51.- P. 218−220.
  144. Beat to beat variability in cardiovascular variables: Noise or music? / M.L. Appel et al. // J. Am. Coil. Cardiol. 1989. -№ 14. — P. 1139 -1148.
  145. S. Испытание перорального L- аргинина в качестве дополнительной медикации у пациентов с сердечной недостаточностью / S. Berreklow // Русский медицинский журнал. -1996.-Т. 4, № 10.-С. 642−643.
  146. Bode Boger S.M. Organic nitrates in cardiovascular disease / S.M. Bode — Boger, G. Kojda // Cell Mol Biol (Noisy — legrand). — 2005. -Vol. 51 (3), № 5-P.307- 320.
  147. Brune B. Activation of cytosolic ADP ribocyltransferase by nitric oxide — generating agents / B. Brune, E. Lepetina // J. Biol. Chem — 1989-Vol. 264.- P. 8455.
  148. Brunton T.L. On the use of nitrite of amyl in angina pectoris / T.L. Brunton // Lancet. 1867. — P. 97 — 98.
  149. Busse R. Mechanisms of Nitric Oxide Release frome the Vascular Endothelium / R. Busse et al. // Circulation.- 1993.- Vol. 87, № 5 P. 18 -25.
  150. Busse R. Induction of nitric oxide synthase by cytokines in vascular smooth muscle cells / R. Busse, A. Mulsch // FEBS Lett. 1990. — Vol. 275.-P. 87−90.
  151. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. -Vol. 206.-P. 77−81.
  152. Causal relationship between heart rate and arterial blood pressure variability signals / G. Baselli et al. .// Biol. Eng. Comput. 1988. -№ 26.-P. 374.
  153. Cell proliferation in ependymal / subventricular zone and nNOS expression following focal cerebral ischemia in adults rats / P. Zhang et al. // Neurol. Res. 2006. — Vol 28, № 1. — P. 91 — 96.
  154. Changes in the dose of inhaled steroid affect exhaled nitric oxide level in asthmatic patients / S.A. Kharitonov et al. // Eur. Respir. J. 1996. -Vol.9. — P. 196 -201.
  155. Charbit M. Nitric oxide and the renin angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat / M. Charbit et al. // Pediatr.Nephrol. J. 1997.-Vol. 11, № 5.-P. 617−622.
  156. Curzen N. Chronic lung disease and pulmonary hypertension: yes or no to NO? /N. Curzen, S. Archer// Thorax. 1997. — Vol. 52. — P. 105 — 106.
  157. Delen F.M. Increased exhaled nitric oxide in chronic bronchitis: Comparison with asthma and COPD /F.M. Delen et al.. // Chest-2000-Vol.l7,№ 3.-P. 695−701.
  158. DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors / D.A. Wink et al.. // Science. 1991. -Vol. 254. — P. 10 011 003.
  159. Effect of pulmonary rehabilitation on exhaled nitric oxide in patients with chronic obstructive pulmonary disease / E. Clini et al.. // Thorax. -2001.-Vol. 56.-P. 519−523.
  160. Effects of ingaled L-arginine in nitric oxide in normal and asthmatic subjects / M.A. Sapienza et al.. // Thorax- 1998.- Vol. 53. P. l 72 — 175.
  161. Endotelial function in isolated resistance arteries from elderly hypertensive and normotensive subjects / M.A. James et al. // J. Hypertension. 1996. — № 14 (Si): S9 (3B2).
  162. Evidence for a central origin of the low-frequency oscillation in RR-interval variability / R.L. Cooley et. al.. // Circulation. 1998. — Vol. 98, N6.-P. 556−561.
  163. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy / Hibbs J.D. et al. // J.Clin.Invest. 1992. — Vol.89. — P. 867 — 877.
  164. Feuring M., Cassel W. Moxonidine and Ramipril in patient with hypertension and obstrucrtive pulmonary disease / M. Feuring, W. Cassel // Clin. Drag. Invest.- 2000.- Vol.20. P. 19 — 24.
  165. Forstermann U. Regional distibution of EDRF/NO synthesing enzyme (s) in rat brain / U. Forstermann // Biochem. Biophys. Res. Commun 1990-Vol.168, № 2 — P. 727.
  166. Franz I.W. Gestorte 24-Stunden-Blutdruckrhythmik bci normotensiven und hypertensiven Asth-matikern / I.W. Franz, D. Erb, U. Tonnesmann // J. Kardiol. 1992. — № 8, suppl. 2. — P. 6 — 13.
  167. Furchgott R.F. The obligatoiy role of endotelian cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.B. Zavadzki // Nature.- 1980.- Vol. 288.- P. 373 376.
  168. Galione A. Ca2± indbced Ca2+ release and its modulation by cyclic ADP ribose / A. Galione // Trends Pharmacol. Sci- 1992. — Vol. 13, № 8-P. 304.
  169. Garthwaite J. Nitric oxide signalling in the central nervous system / J. Garthwaite, C.L. Boulton // Ann. Rev. Physiol 1995.- Vol.57.- P. 683 -706.
  170. Gartwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system / J. Gartwaite // Trends Neurosci- 1991.- Vol. 14, № 2 P. 60.
  171. Germann P. Addition of nitric oxide to oxygen improves cardiopulmonary function in patients with severe COPD / P. Germann et al.//Chest. 1998.-Vol. 114.-P. 29−35.
  172. Gohlke P. AT2 receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms / P. Gohlke, C. Pees, T. Unger // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- P. 349 — 355.
  173. Gustafsson L.E. Endogenous Nitric Oxide is present in the exaled air of rabbits, guinea pigs and humans / L.E. Gustafsson, A.M. Leone, M.G. Perssn // Biochem. Biophys. Res. Com. 1991. — № 181. — P. 852 — 857.
  174. Hornig B. Bradykinin in human endothelial dysfunction / B. Hornig // Drugs. 1997. — № 54, suppl. 5. — P. 42 — 47.
  175. Huikuri H.V. Measurement of heart rate variability: a clinicfl tool or a researct toy? / H.V. Huikuri, T. Makikallio, J.K.E. Airaksinen // J. Am. Coll. Cardiol. 1999.-№ 34.-P. 1878- 1883.
  176. Hunley Т.Е. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings / Т.Е. Hunley, S. Iwasaki, T. Homma, V. Kon // Pediatr.Nephrol. 1995. -Vol.9,№ 2.-P. 235−244.
  177. Ichinose M. Increase in reactive nitrogen species production in chronic obstructive pulmonary disease airways / M. Ichinose et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 162. — P. 701 — 706.
  178. Inactivation of ribonucleotide reductase by nitric oxide / M. Lepoivre, F. Fieschi, J. Coves et al. // Biochem. biophys. Res. Commun. 1998. Vol.179.-P. 442−448.
  179. Increased formation of potent oxidant peroxynitrite in airways of asthmatic patients is associated with induction of nitric oxide synthase: effect of inhaled glucocorticoid / P. Saleh et al. .// FASEB J.- 1998.- Vol. 9110.-P. 929−937.
  180. Inverse relationship between dietary protein markers and B.P. / J.S. Stamler et al.// J. Hypertension. 1996. -№ 14 (SO .-S 210 (15 Bi).
  181. Keihoff G. Foreword basic research on nitric oxide (no) / G. Keihoff //CellMol Biol (Noisy-legrand).-2005.- Vol. 51 (3), № 5.-P.245.
  182. Kharitonov S.A. Exhaled and nasal nitric oxide measurements: recjmmendations / S.A. Kharitonov, K. Alving, P.J. Barnes // Eur Resp. J— 1997-№ 10-P. 1683- 1693.
  183. Konturek S. Role of nitric oxide in the digestive systems / S. Konturek, P. Konturek // Digestion. 1995. — Vol. 56. — P. l — 13.
  184. Lilly C.M. Modulation of vasoactive intestinal peptide pulmonary relaxation by NO in tracheally superfused guinea pig lung / C.M. Lilly, J.S. Stamler, B. Gaston // Am. J. Physiol. 1993. — № 65. — P. 410 — 415.
  185. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann.intern.Med. 1994. -Vol.120.-P. 227−237.
  186. Luscher T.F. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function / T.F. Luscher, P.M. Vanhoutte //CRC Press. Boca Raton.- 1990.- P. l 215.
  187. Malik M. Heart rate varibility / M. Malik // Curr. Opin. Cardiol. 1998. -№ 13.-P. 36−44.
  188. Malliani A. Power spectral analysis of heart rate variability: atool to explore neural regulatory mechanisms / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani // Br. heart J. 1994. — V.71.- P.1 — 2.
  189. Moncada S. Mechanizms of disease: the L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P.2002 -2012.
  190. Moncada S. Nitric Oxide / S. Moncada // J. Hypertension.- 1994- Vol. 12 (Suppl). P. 35 — 39.
  191. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — P. 109 — 142.
  192. Nathan C. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls / C. Nathan, Q. Xie // Cell.- 1994.- Vol. 79.- P. 915 918.
  193. Nava E. Nitric oxide in cardiovascular diseases / E. Nava, G. Noll, T.F. Luscher // Ann. Med. 1995. — Vol. 27. — P. 343 -351.
  194. Neutrophils regulate the expression of cytokines, chemokines and nitric oxide synthase / nitric oxide in mice injected with Bothrops atrox venorm / R.D. Escocard et al. // Immunobiology. 2006. — Vol. 22, N 211 (1- 2). -P. 37−46.
  195. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function / U. Forstermann et al. // Hypertension. 1994. -Vol.23.-P. 1121−1131.
  196. Non insulin dependent diabetes impairs flow related increases in arterial diameter and distensibility /1. Goodfellow et al. // Europ. Heat J. -1994. -№ 15, Abstr. Suppl. — P. 423.
  197. Pagani M. Power spectral density of heart rate variability as an index of sympatho-vagal interaction in normal and hypertensive subjects / M. Pagani et al. // J. Hypertens. 1984. — Vol. 2, № 3. p. 383 — 385.
  198. Palmer R.M.J. Nitric Oxide release accounts for the biological activity in endothelium derived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A. G. Ferringe, S. Moncada // Nature.- 1987.- Vol. 327.- P. 524 — 526.
  199. Pepper C.B. Nitric oxide: from laboratory to bedside / C.B. Pepper, A.M. Shah // Spectrum Int. 1996. -Vol.36, № 2. — P. 20−23.
  200. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control / S. Akselrod et al. // Science. 1981. — № 213.-P. 220−222.
  201. Preiss G. Patterns of sympathetic neuron activity associated with Mayer waves/ G. Preiss, C. Polosa // Am. J. Physiol. 1974. — Vol. 226, N 3. — P. 724−730.
  202. Pritchard K.A. Native low-density lipoprotein increases endothelial cell nitric oxide synthase generation of superoxide anion / K.A. Pritchard et al. // Circ. Res. 1995. — Vol. 77. — P. 510 — 518.
  203. Production of endogenous nitric oxide in chronic obstructive pulmonary disease and patients with cor pulmonale / E. Clini et al. .// Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 162. — P. 446 — 450.
  204. Radomski M.W. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation / M.W. Radomski, R.M. Palmer, S. Moncada //Proc.Natl.Acad.Sci.USA.- 1990.-Vol.87.-P. 5193−5197.
  205. Rajagopalan S. Reversing endotelial dycfunction with ACE ingibitors. A new trend? / S. Rajagopalan, D. Harrison // Circulation 1996- Vol. 94.-P. 240−243.
  206. Raju T.N. Nobel Chronicles / T.N. Raju // Lancet. 2000. — Vol. 22, № 356 (9226). -P. 346.
  207. Rand M.J. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission / M.J. Rand, C.G. Li // Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol.57. — P. 659 — 682.
  208. Rees D.D. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo / D.D. Rees et al. // Brit. J. Pharmacology. -1990.-Vol. 101.- P. 746−752.
  209. Regulation of intracellular calcium by a signaling complex of IRAG, IP3 receptor and cGMF kinase lbeta / J. Schlossmann et al.. // Natura. 2000. — № 404.-P. 197−201.
  210. Reinberg A. Human chronobiology and adaptation / A. Reinberg // Biological adaptation. 1982. — P. 64 — 67.
  211. Richter D. W. Cardiorespiratory control / D.W. Richter, K.M. Spyer // Central regulation of autonomic functions. N.Y.: Oxford Univ. Press, 1990. — P. 189−207.
  212. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med.- 1999.-№ 340.-P. 155−126.
  213. S. Nicholson et al.. // J. Exp. Med.- 1996.- Vol. 183.- P. 2293 -2302.
  214. Sigmon D.H. Degree of renal artery stenosis alters nitric oxide regulation of renal hemodynamics / D.H. Sigmon, W.H. Beierwaltes // J. Am. Soc. Nephrol.- 1994.-Vol.5.-P. 1369- 1377.
  215. Stamler J.S. Biochemistry of Nitric Oxide and its Redox-Activated Forms / J. S. Stamler etal.//Science.- 1992.-Vol. 258.-P. 1898- 1902.
  216. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin / A.K. Nussler et al. // J.Exp.Med. 1992. -Vol. 176.-P. 261 -264.
  217. Studies on plasma vasopressin and renin-angiotensin-aldosterone system in chronic obstructive lung disease / M.O. Farber et al. .// J. Lab. Clin. Med. 1997. — Vol. 90. — P. 373 — 380.
  218. The ambulatori blood pressurein normotensive and hypertensive subjcts from international database / L. Thijs et al. // Netherl.J. Med. 1995. -Vol.46, № 2. — P. 106−114.
  219. The Heart and Cardiovascular System / E. Haber et al. New York: Ravtn Press. — 1986.
  220. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension/ P.M. Vanhoutte // J. Hypertens Suppl.- 1996- Vol.- 14, № 5 P. 83 — 93.
  221. Vascular resistance and arterial pressure low-frequency oscillations in the anesthetized dog / A. Cevese et al.// Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268, N 1.-P. H7-H16.
  222. Walford G. Nitric oxide in vascular biology / G. Walford, J. Loscalzo // J.Tromb. Haemost.-2003.-Vol. 1, № 10.-P. 2112−2118.
  223. Wang Y. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation / Y. Wang, P.A. Marsden // Curr.Opin.Nephrol.Hypertens. 1995. — Vol.4. -P. 12−22.
  224. Zhang J. Nitric oxide in the nervous system / J. Zhang, S.H. Snyder // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. — Vol. 35. — P. 213 — 233.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!