Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Прогностическое значение полиморфизма генов вазоактивных систем и концентрации магния при тубулоинтерстициальных поражениях почек у детей дошкольного возраста

Диссертация: Прогностическое значение полиморфизма генов вазоактивных систем и концентрации магния при тубулоинтерстициальных поражениях почек у детей дошкольного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На современном этапе накоплены сведения о роли генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в развитии почечной патологии. Большое значение в развитии ТИПП может иметь взаимодействие между генетическими факторами и условиями окружающей среды, так как некоторые гены или их генотипы обусловливают повышенную чувствительность к внешним воздействиям. Реализация… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ТУБУЛОИНГЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Тубулоинтерстициальные поражения почек: эпидемиология, этиология, патогенез
    • 1. 2. Полиморфизм генов вазоактивных систем и его роль в развитии тубулоинтерстадиальных поражений почек
      • 1. 2. 1. Ген ангиотензинпревращающего фермента
      • 1. 2. 2. Ген ангиотензиногена
      • 1. 2. 3. Ген эндотелиальной синтазы оксида азота
    • 1. 3. Представление о развитии и прогрессировании нефропатий
    • 1. 4. Патогенетическое значение магния в развитии и прогрессировании тубулоинтерстициальных поражений почек у детей дошкольного возраста
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика исследуемых групп
    • 2. 2. Методы и объем проведенных исследований
      • 2. 2. 1. Генетические методы исследования
      • 2. 2. 2. Биохимические и хроматографические методы
      • 2. 2. 3. Математическая обработка полученных данных
  • Глава 3. ПОЛИМОРФИЗМЫ ГЕНОВ ВАЗОАКТИВНЫХ СИСТЕМ У ДЕТЕЙ С ТУБУЛОИНГЕРСТИЦИАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ПОЧЕК
    • 3. 1. Распространённость полиморфных вариантов некоторых генов вазоактивных систем у детей с тубулоинтерстициальными поражениями почек
    • 3. 2. Ассоциации изученных полиморфизмов генов вазоактивных систем с развитием тубулоинтерстициальных поражений почек у детей дошкольного возраста
  • Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА МАГНИЯ У ДЕТЕЙ С ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ПОЧЕК
  • Глава 5. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ И ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ ИЗУЧЕННЫХ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ГОМЕОСТАЗА МАГНИЯ

5.1. Математическая корреляция показателей гомеостаза магния и полиморфных вариантов генов вазоактивных систем с клинико-лабораторными показателями тубулоинтерстициального поражения почек у обследованных детей.

5.2. Интегральная оценка прогностического значения изученных полиморфных вариантов генов вазоактивных систем и показателей гомеостаза магния, в развитии и прогрессировании тубулоинтерстициальных поражений почек у детей дошкольного возраста.

Прогностическое значение полиморфизма генов вазоактивных систем и концентрации магния при тубулоинтерстициальных поражениях почек у детей дошкольного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последние годы отмечается нарастание частоты заболеваний органов мочевой системы в детской популяции, изменение нозологической характеристики нефропатий и представлений о сущности ряда заболеваний почек и органов мочевыведения. По данным Всемирной организации здравоохранения, заболевания мочевыделительной системы являются второй по частоте патологией детского возраста. Частота болезней органов мочевой системы в среднем 29 на 1 ООО детского населения [46].

В структуре почечной патологии у детей Ивановской области тубуло-интерстициальные поражения почек (ТИПП) метаболического генеза находятся на лидирующих позициях (22,4%), занимая 3-е место после инфекци-онно-воспалительных заболеваний и аномалий развития.

При данной патологии четко прослеживается признаки, характерные для полигенно наследуемых заболеваний: относительно высокая частота болезни в общей популяции (от 1 до 32−40 на 1 ООО населения) и семейная предрасположенность. Известно, что в последующих поколениях отмечается более раннее начало заболевания и утяжеление его клинических симптомов при однотипности проявлений у ребенка и ближайших родственников [121].

В ходе реализации международной программы «Геном», задачей которой было побуквенное прочтение генетической информации, записанной в ДНК человека, было выявлено более 4 млн точечных изменений (полимор-физмов-снипов), для которых в отдельных популяциях существуют различные варианты последовательностей. Это означает, что на каждый ген человека приходится несколько возможных полиморфизмов. Поэтому выявив только эти участки, можно дать заключение о статусе генетического аппарата индивидуума. Такой полиморфизм является причиной различных заболеваний, в том числе мочевой системы.

На современном этапе накоплены сведения о роли генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в развитии почечной патологии. Большое значение в развитии ТИПП может иметь взаимодействие между генетическими факторами и условиями окружающей среды, так как некоторые гены или их генотипы обусловливают повышенную чувствительность к внешним воздействиям. Реализация генетической информации при развитии ТИПП в значительной мере модифицируется внешнесредовыми факторами, одним из которых является гипомагниемия. Эти модифицирующие факторы риска являются мишенью профилактического воздействия, поскольку снижается их влияние на прогрессирование ТИПП метаболического генеза и уменьшается риск развития хронической почечной недостаточности (ХПН).

Согласно современным научным представлениям, каждой патологии свойственны определенные отклонения в элементном статусе. Элементный дисбаланс не просто сопровождает, а провоцирует развитие различных заболеваний (в зависимости от отягощенности генетической информации, пре-морбидного фона), потенцирует течение, переводит эти заболевания в хроническую форму. В ряде работ, опубликованных в последнее десятилетие, показана информативность элементного анализа в решении проблем, связанных с обменными нефропатиями. В частности, при заболеваниях мочеполовой системы у детей раннего и дошкольного возраста наблюдаются повышенная концентрация хрома и дефицит цинка, меди и кремния, а также латентный дефицит магния [67, 111].

Несмотря на достигнутый прогресс в понимании генетической природы некоторых заболеваний [124], данных о влиянии полиморфизма генов на развитие и течение отдельных морфологических вариантов и клинических форм различных болезней почек недостаточно. В доступной нам отечественной литературе мы не встретили комплексных исследований нескольких генетических маркеров при обменных нефропатиях у детей. Учитывая рост заболеваемости и большую социальную значимость данной патологии, актуально исследование полиморфизма генов, позволяющих выявить предрасположенность к заболеванию уже в раннем детском возрасте, когда есть возможность для первичной превентивной профилактики.

Цель работы — определить клиническое значение полиморфизма генов вазоактивных систем и нарушений обмена магния при метаболических нефропатиях для прогнозирования возникновения и прогрессирования различных форм тубулоинтерстициальных поражений почек у детей дошкольного возраста.

Задачи научного исследования.

1. Установить распределение полиморфных вариантов генов вазоактивных систем у детей дошкольного возраста с метаболическими нефропатиями в зависимости от клинической формы.

2. Выделить варианты полиморфных генов вазоактивных систем, сопряженные с развитием различных форм тубулоинтерстициального поражения почек.

3. Оценить гомеостаз магния при различных вариантах метаболических нефропатий у детей дошкольного возраста.

4. Определить взаимосвязь полиморфизма генов вазоактивных систем и показателей магниевого гомеостаза и их сопряженность с возникновением тубулоинтерстициальных поражений почек у детей дошкольного возраста.

5. Установить отдельные варианты генотипов генов вазоактивных систем влияющие на возникновение и прогрессирование тубулоинтерстициальных поражений почек у детей дошкольного возраста.

Научная новизна исследования.

Получены данные об особенностях распределения полиморфных вариантов гена ангиотензинпревращающего фермента, гена ангиотензиногена в двух положениях и гена оксида синтазы азота у детей дошкольного возраста с метаболическими нефропатиями в зависимости от их клинической формы.

Выявлены полиморфные варианты генов вазоактивных систем, сопряженные с возникновением различных форм тубулоинтерстициальных поражений почек у детей.

Установлена сопряженность полиморфных вариантов генов вазоактивных систем с нарушениями магниевого обмена, а также их взаимосвязь с некоторыми клинико-лабораторными синдромами тубулоинтерстициального поражения почек.

Обосновано использование определения полиморфных вариантов генов вазоактивных систем и показателей гомеостаза магния в качестве дополнительных маркеров риска возникновения и прогрессировать тубулоинтерстициальных поражений почек метаболического генеза.

Практическая значимость результатов исследования.

Обоснована целесообразность определения полиморфизма генов вазоактивных систем для прогнозирования риска возникновения различных форм метаболических нефропатий.

Предложен алгоритм выделения среди детей с оксалатным диатезом группы повышенного риска по развитию дизметаболической нефропатии и тубулоинтерстициального нефрита, с учетом неблагоприятных генотипов генов вазоактивных систем (генотипа БО и аллеля Б гена ангиотензинпревращающего фермента, аллеля Т гена ангиотензиногена в 174 положении и генотипа СС и аллеля С гена ангиотензиногена в 235 положении).

Показана целесообразность проведения коррекционной терапии, направленной на профилактику развития тубулоинтерстициального нефрита детям с оксалурией, имеющим неблагоприятные генотипы генов вазоактив-ных систем и нарушения гомеостаза магния.

Положения, выносимые на защиту.

Возникновение метаболических нефропатий у детей дошкольного возраста сопряжено с наличием определенных вариантов генов вазоактивных систем, имеющих особенности при различных клинических формах. Наличие генотипа ББ гена ангиотензинпревращающего фермента у детей дошкольного возраста с метаболическими нефропатиями сопряжено с гипомагниемией, а также с некоторыми клинико-лабораторными показателями тубулоинтер-стициальных поражений почек (оксалурией, синдромом повышенной эхо-плотности почечной ткани).

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику детского нефрологического отделения ОБУЗ «Ивановская областная клиническая больница» и учебный процесс на кафедре детских болезней педиатрического факультета ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России. Получена заявка на патент № 2 012 144 701/15(71 844) от 19.10.2012 г.

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены на XI Конгрессе педиатров России с международным участием (Москва, 2012), научно-практической конференции студентов и молодых ученых ГБОУ ВПО ИвГМА Мин-здравсоцразвития России «Неделя науки — 2012» (Иваново, 2012), научно-практическом форуме ЦФО России «Актуальные проблемы педиатрии. Дис-плазия соединительной ткани» (Тверь, 2012).

выводы.

1. У детей дошкольного возраста с тубулоинтерстициальными поражениями почек метаболического генеза установлена высокая частота встречаемости генотипа ББ и аллеля Б гена ангиотензинпревращающего фермента, генотипа ТТ и аллеля Т гена ангиотензиногена в 174 положении и генотипа СС и аллеля С гена ангиотензиногена 235.

2. Частота встречаемости полиморфных вариантов генов вазоактивных систем у детей с тубулоинтерстициальными поражениями почек метаболического генеза зависит от их клинической формы: при оксалатном диатезе достоверно чаще встречался полиморфизм ББ гена ангиотензинпревращающего ферментапри дизметаболической нефропатии — генотип ББ и аллель Б гена ангиотензипревращающего фермента, генотип ТТ, а также аллель Т гена ангиотензиногена 174 и генотип СС и аллель С гена ангиотензиногена 235- а при тубулоинтерстициальном нефрите — генотип ББ и аллель Б гена ангиотензинпревращающего фермента.

3. При прогрессировании тубулоинтерстициального поражения почек от оксалатного диатеза до дизметаболической нефропатии и тубулоинтерстициального нефрита отмечается повышение частоты встречаемости неблагоприятных генотипов и аллелей (особенно генотипа ББ и аллеля Б гена ангиотензинпревращающего фермента), что свидетельствуют о возможной прогностической значимости этих генетических маркеров в развитии данной патологии.

4. У детей дошкольного возраста с метаболическими тубулоинтерстициальными поражениями почек отмечались гипомагниемия, высокий уровень магния в суточной моче, повышенный клиренс магния, выраженность которых нарастала по мере прогрессирования заболевания от оксалатного диатеза до дизметаболической нефропатии и тубулоинтерстициального нефрита.

5. Генотип БЭ гена ангиотензинпревращающего фермента у детей дошкольного возраста с метаболическими нефропатиями сопряжен с гипомагние-мией, а также с некоторыми клинико-лабораторными показателями тубу-лоинтерстициальных, поражений почек (вьфаженностью оксалурии, синдромом повьппенной эхоплотности почечной ткани).

6. Наличие генотипа ББ гена ангиотензинпревращающего фермента, особенно в сочетании с гипомагниемией, у детей дошкольного возраста с метаболическими нефропатиями можно считать дополнительными маркерами риска возникновения и прогрессирования данной патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Детей, имеющих в анамнезе неблагоприятные факторы (отягощенный акушерский анамнез, отягощенную по заболеваниям почек и обменной патологии наследственность) и являющихся носителями неблагоприятных генотипов изученных генов, следует включать в группу риска по развитию тубулоинтерстициального поражения почек для углубленного наблюдения.

2. В план обследования детей с оксалатным диатезом и дизметаболической нефропатией рекомендовано включать определение полиморфных вариантов генов вазоактивных систем как факторов, определяющих прогноз заболевания, для дифференцированного диспансерного наблюдения этих детей и проведения превентивных профилактических мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е. С. Магний и его роль в жизни и здоровье человека / Е. С. Акарачкова // Справочник поликлинического врача. — 2009. — № 5.— С. 17—19.
  2. Анализ полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца в московской популяции / М. М Шадрина и др. //Генетика. — 2001. —Т. 37 (4). — С. 540—544.
  3. , А. А. Программа «Геном человека», ее возникновение, содержание и развитие / А. А. Баев // Итоги науки и техники: геном человека. — 1990. — Т. 1. — С. 4—33.
  4. Л. М Клинико-диагностическое значение оксалатно-калыдиевой кристаллурии у детей при оксалатной нефропатии и интер-стициальном нефрите обменного генеза : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1987. — 20 с.
  5. , П. А. Коррекция дефицита магния у больных оксалурией, ок-салатным нефролитиазом / П А. Бакумов, А. М. Лялюев, О. Н. Баркано-ва // Микроэлементы в медицине. — 2004. — Т. 5, вып. 4. — С. 5—6.
  6. , В. С. Генетический паспорт — основа индивидуальной и пре-диктивной медицины / В. С. Баранова. — СПб., 2009. — 528 с.
  7. , В. С. Геном человека и гены «предрасположенности» (Введение в предиктивную медицину) / В. С. Баранов и др. — СПб., 2000. — 272 с.
  8. , В. М. Среда обитания и экологически обусловленный дисбаланс микроэлементов у населения урбанизированных и сельских территорий / В. М. Боев // Гигиена и санитария. — 2002. — № 5. — С. 3—8.
  9. , Н. П. Генетика в практике педиатра / К П. Бочков // Педиатрия.2004. — № 5. — С. 13—18.
  10. Бочков, К П. Клиническая генетика: учебник / ЕП. Бочков.— 3-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 480 с.
  11. , С. Г. Проблема дефицита магния в организме: методы фармакологической коррекции / С. Г. Бурчинский // Укр. науч.-практ. журн.2004. — № 103. — С. 11—12.
  12. , Т. В. Клинико-диагностическое значение вазоактивных систем при нефропатиях у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Томск, 2007. — 20 с.
  13. , А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестн. РАМП — 2000. — № 4. — С. 3—5.
  14. Взаимосвязь 1ЛЭ> полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента с прогрессированием хронического гломерулонефрита / Р. Р. Калиев и др. // Терапевт, арх. — 2005. — Т. 77, № 6. — С. 12—15.
  15. Влияние полиморфизма гена Р53 на течение и исходы хронического гломерулонефрита у детей и подростков / Э. К. Петросян и др. // Педиатрия. — 2006. — № 5. — С. 4—7.
  16. , А. А. Роль факторов предрасположения в формировании и хронизации тубулоинтерстициального нефрита у детей : автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. А. Вяжова. — Оренбург, 1990. — 48 с.
  17. , А. А. Актуальные проблемы тубулоинтерстициального поражения почек у детей / А. А. Вялкова // Системная интеграция в здравоохранении. — 2008. — № 2 (2). — Режим доступа: www. sys-int.ru.
  18. , В. Я. Медицинская информатика : практикум / В. Я. Гельман.
  19. СПб.: Питер, 2001. — 480 с.
  20. Генетическая паспортизация населения — новая технология диагностики в медицине / В. Третьяков и др. — М.: ЗАО «Постгеномные и нанотехнологические инновации ФГУ НИИ физико-химической медицины Росздрава, 2008. — 180 с.
  21. Генетические маркеры нефротического синдрома у детей / Э. К. Петро-сян и др. // Нефрология. — 2006. — Т. 10, № 3. — С. 48—54.
  22. Генные сети /Е А. Колчанов и др. // Молекулярная биология. — 2000.1. Т. 34, № 4. — С. 617—629.
  23. , Е. К. Эволюция представлений о генетической природе мульти-факториальных заболеваний // Мед. генетика. — 2003.— Т. 2, № 4. — С. 146—156.
  24. , В. В. Препараты магния в медицинской практике / В. В. Городецкий, О. Б. Талибов. — М: Медпрактика, 2003. — 44 с.
  25. , О. А. Витамины и микроэлементы / О. А. Громова, В. Г. Реб-ров. — М., 2003. — С. 9—19.
  26. , О. А. Витамины и минералы в современной клинической медицине / О. А. Громова, JI. С. Намазова. — М, 2003. — 56 с.
  27. , О. А. Его величество, Магний. Клинико-фармакологическая информация: метод, пособие для врачей и студентов мед. вузов / О. А. Громова. — 2-е изд., перераб. — М, 2000. — 52 с.
  28. , О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний / О. А. Громова. — М: ПротоТип, 2006. — 234 с.
  29. , О. А. Применение магния в зеркале доказательной медицины и фундаментальных исследований в терапии / О. А. Громова, И. В. Гоголева // Трудный пациент. — 2007. — № 11. — С. 29—38.
  30. , О. А. Элементный статус и способы его коррекции у детей с различными последствиями перинатального поражения ЦНС : автореф. дис.. д-ра мед. наук / О. А. Громова. — Иваново, 2001. — 32 с.
  31. Диагностика и лечение эконефропатий у детей / М. С. Игнатова и др. // Рос. педиатрический журн. — 1999. —№ 1. — С. 33—38.
  32. Диагностические технологии в педиатрии: рук-во для врачей / под ред. А. И Рывкина, Р. М. Ларюшкиной. — Иваново: ГОУ ВПО ИвГМА Рос-здрава, 2007. — 380 с.
  33. Дизметаболическая нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальци-ноз у детей / В. В. Длин и др. — М.: Оверлей, 2005. — 232 с.
  34. , М. В. Клиническое и прогностическое значение нарушения почечной гемодинамики у детей с гломерулонефритом : автореф. дис.. канд. мед. наук / М. В. Добрынина. — М, 2006. — 24 с.
  35. , Г. П Микроэлементный статус и взаимосвязь его с развитием заболевания у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук / Г. П. Евсеева. — Хабаровск, 2009. — 16 с.
  36. , Ю. Е. Ангиотензинпревращающий фермент, его физиологическая роль / Ю. Е. Елисеева // Вопр. медицинской химии. — 2001. — Т. 47, № 1. — С. 43—54.
  37. , Ю. А. Химия биогенных элементов / Ю. А. Ершов. — М: Высшая школа, 2000. — 598 с.
  38. Зависимость между возникновением стабильной артериальной гипер-тензией у детей и полиморфизмом генов ренин-ангиотензиновой и ки-нин-брадикининовой систем / А. С. Глотов и др. // Молекулярная биология. — 2007. — Т. 41. — С. 18—25.
  39. , В. М. Прикладная медицинская статистика / В. М Зайцев, В. Г. Лифляндский, В. И Маринкин. — СПб.: Фолиант, 2003. — 432 с.
  40. , И. Н. Значение динамической нефросцинтиграфии в диагностике тубулоинтерстициальных нефропатий у детей : дис.. канд. мед. наук / И. И Захарова. — М., 1993. — 194 с.
  41. Значение полиморфных маркеров генов вазоактивных гормонов в оценке клинических особенностей хронического гломерулонефрита / Е. С. Камышева и др. // Терапевт, арх. — 2005. — Т. 77, № 6. — С. 16—20.
  42. , И. В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. — 2002. — № 4.1. С. 58—67.
  43. , М. С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста / М. С. Игнатова // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2006. — Т. 51, № 6. — С. 52—57.
  44. Игнатова, М С. Вклад генетики в развитие детской нефрологии / М С. Игнатова // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2006. — Т. 51, № 1. —С. 34—42.
  45. Игнатова, М С. Детская нефрология: рук-во для врачей / под ред. М. С. Игнатовой. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: Мед. информ. аг-во, 2011.696 с.
  46. Игнатова, М С. Диагностика и лечение нефропатий у детей / М С: Игнатова, И А. Коровина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 336 с.
  47. Игнатова, М С. Роль генетических исследований в развитии нефрологии / М С. Игнатова // Терапевт, арх. — 2003. — Т. 75, № 6. — С. 66—72.
  48. ГО-полиморфизм гена АПФ и Т174М полиморфизм гена ангиотензино-гена при нефротическом синдроме у детей / Ж. П Шарнова и др. // Нефрология и диализ. — 2006. — Т. 8, № 3. — С. 64—68.
  49. Изучение ассоциации полиморфных маркеров Уа1762А1а и Ьеи54РИе гена АБРЯТ! с хроническим гломерулонефритом у русских пациентовг. Москвы / А. Е. Шестаков и др. // Генетика. — 2007. — Т. 43, № 2. — С. 261—264.
  50. Изучение полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при хроническом гломерулонефрите /ИМ Кутырина и др. // Терапевт. арх. — 1999. — Т. 71, № 6. — С. 30—34.
  51. Инфекция мочевой системы у детей: рук-во для врачей / В. В. Длин и др. — 1-е изд. — М.: М-Арт, 2011. — 384 с.
  52. , Е. В. Исследование ассоциаций полиморфных маркеров генов интерлейкинов с хроническим гломерулонефритом : дис.. канд. биол. наук / Е. В. Калмыкова. — М: РУДД 2009. — 20 с.
  53. , Е. С. Клиническое значение полиморфных маркеров гена АПФ, гена синтетазы альдостерона и гена эндотелиальной синтетазы оксида азота при хроническом гломерулонефрите : автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. С. Камышова. — М., 2005. — 20 с.
  54. , А. Ж. Альдостерон как фактор прогрессировать кардиовас-кулярных осложнений при хронической болезни почек : дис.. д-ра мед. наук / А. Ж. Карабаева. — СПб., 2009. — 272 с.
  55. , В. В. Метаболические эффекты и клиническое применение Магния оротата / В. В. Карпычев, К И Турина // Международный эндокринологический журн. — 2007. — № 2 (8).
  56. , Н. К Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей : дис.. канд. мед. наук /НН Картамышева. — М, 2002. — 167 с.
  57. Клинико-биохимические аспекты интерстициалъного нефрита при окса-лурии / Э. А. Юрьева и др. // Вопр. охраны материнства и детства. — 1983. — № 8, —С. 13—18.
  58. Клинические аспекты дизметаболических нефропатий, интерстициалъного нефрита и мочекаменной болезни при кальцифилаксии / Э. А. Юрьева и др. //Педиатрия. — 1989. — № 1. — С. 42—47.
  59. Клиническое значение показателя оксида азота у пациентов с хроническим гломерулонефритом / О. Л. Барбараш и др. // Клин, медицина. —2007. — Т. 85, № 5. — С. 57—61.
  60. , Я. Ю. Полиморфные генетические маркеры и сосудистые осложнения сахарного диабета / Я. Ю. Кондратьев, В. В. Носиков, И. К Дедов //Пробл. эндокринологии. — 1998. — Т. 44, № 1. — С. 43—51.
  61. Коровина, К А. Семиотика и патогенез хронического интерстициально-го нефрита у детей: дис.. д-ра мед. наук / НА. Коровина. — М., 1980.398 с.
  62. , М. Л. Нарушение тубулоинтерстициальных процессов при нефропатиях у детей и их комплексное лечение : автореф. дис.. канд. мед. наук / М. Л. Костина. — Саратов, 2000. — 24 с.
  63. , С. Н О роли магния и витамина Вб. Профилактика и лечение их дефицита у детей / С. Н Кривопустов // Здоровье ребенка. —2008. — № 2.
  64. , А. В. Иммунофармакология микроэлементов / А. В. Кудрин, А. В. Скальный. — М.: КМК, 2000. — 536 с.
  65. , А. В. Микроэлементы в неврологии : обучающие программы ЮНЕСКО / А. В. Кудрин, О. А. Громова. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2006.304 с.
  66. , Е. Г. Показатели макро- и микроэлементного состояния у детей с хроническим пиелонефритом и дизметаболической нефропатией : дис.. канд. мед. наук /Е. Г. Кузнецова. —Иваново, 2007. — 170 с.
  67. , А. А. Система ренин ангиотензин / А. А. Лебедев // Биология.1998. — № 3. — С. 35—40.
  68. Лечение оротатом магния: научный обзор. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 28 с.
  69. , О. Н. Анализ ассоциаций полиморфизма генов вазоактивных систем с формированием хронического гломерулонефрита : автореф. дис.. канд. мед. наук / О. Н Литовкина. —Белгород, 2011.
  70. , Н. Н Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности / К К Лифшиц, И. М. Кутырина // Терапевт, арх. — 1999. — № 6. — С. 6А—67.
  71. , В. Н. Факторы риска, ранние клинические и лабораторные признаки дисметаболических нефропатий у детей / В. Н. Лучанинова, О. В. Семешина // Практика педиатра. — 2007. — Май.
  72. , Т. П Роль микроэлементов в развитии пиелонефрита у детей / Т. П Макарова // Рос. педиатрический журн. — 2002. — № 2. — С. 24—28.
  73. , Т. П Роль нарушений обмена микроэлементов на этапах развития нефропатий у детей / Т. П Макарова: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Н. Новгород, 2001. — 48 с.
  74. , А. В. Дисметаболические нефропатии у детей / А. В. Малкоч, В. А. Гаврилова // Лечащий врач. — 2006. — № 1. — С. 32—36.
  75. , А. В. Мочекаменная болезнь у детей / А. В. Малкоч, С. В. Бельмер // Лечащий врач. — 2005. — № 7. — С. 10—15.
  76. , X. М Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста / X. М. Марков // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2000. — № 4. — С. 43—47.
  77. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения / К Н. Картамышева и др. // Нефрология и диализ. — 2002. — № 4. — С. 255—259.
  78. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов: пособие для врачей / М. А. Школьникова и др. — М.: Медпрактика-М, 2004. — 28 с.
  79. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатоло-гия / А. П. Авцын и др. — М: Медицина, 1991. — 496 с.
  80. Мухин, К А. Диагностика и лечение болезней., почек / К А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М Шилов. — М.: Гэотар-Мед, 2002. — 384 с.
  81. Нарушение гомеостаза магния как дополнительный критерий диагностики хронического пиелонефрита у подростков / С. Л. Моисеева и др. // Микроэлементы в медицине. — 2004. — Т. 5, вып. 4. — 90 с.
  82. , Ю. В. Основы физиологии почки / Ю. В. Наточин. — Л.: Медицина, 1982. —208 с.
  83. Нежданова, М В. Течение и исход пиелонефрита у детей в условиях загрязнения окружающей среды свинцом и ртутью: автореф. дис.. д-ра мед. наук / М В. Нежданова. — М, 2005. — 36 с.
  84. , Е. В. Клиническое и молекулярно-генетическое исследование больных с хроническим гломерулонефритом / Е. В. Некипелова,
  85. Е. В. Калмыкова, М. И. Чурносов // Вестн. новых медицинских технологий. — 2006. — Т. 13, № 4. — С. 170—173.
  86. , П. В. Прогресс генетики в решении новых проблем педиатрии / П. В. Новиков // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2007. — Т. 52, № 6. — С. 4—12.
  87. Обмен магния у девочек подросткового возраста с различными формами пиелонефрита / С. Л. Моисеева и др. // Микроэлементы в медицине. — 2004. — Т. 5, вып. 2. — С. 23—28.
  88. , Н. Д. Нарушения минерального обмена у детей / К Д. Одина-ева, Г. В. Яцык, А. В. Скальный // Рос. педиатрический журн. — 2001. — № 4. — С. 6—10.
  89. Оксалатно-кальциевый нефролитиаз в детском возрасте / Е. И Прахин и др. // Педиатрия. — 2004. — № 2. — С. 67—70.
  90. Определение генетической предрасположенности к некоторым мульти-факториальным заболеваниям. Генетический паспорт: метод, рекомендации / Т. Э. Иващенко и др. — СПб., 2001. — 48 с.
  91. , И. М Современные технологии в диагностике и лечении диз-метаболических нефропатий у детей /ИМ Османов, В. В. Длин // Практика педиатра. — 2006. — № 10. — С. 27—29.
  92. , И. М Факторы риска и принципы диспансеризации при окса-латных нефропатиях у детей в эндемичных районах : автореф. дис.. канд. мед. наук / И. М. Османов. — М., 1988. — 24 с.
  93. Особенности обмена мочевой кислоты и активность некоторых ферментов в семьях, больных интерстициальным нефритом / Д. И Ишкабулов и др. // Педиатрия. — 1991. — № 10. — С. 64—67.
  94. , Л. Ф. Клиническая биохимия микроэлементов / Л. Ф. Панченко, И. В. Маев, К. Р. Гуревич. — М: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004. — 364 с.
  95. , А. В. Клиническая нефрология детского возраста : рук-во для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. — СПб.: СОТИС, 1997. — 720 с.
  96. , С. С. Патогенетические основы нефросклероза / С. С. Паунова // Нефрология и диализ. — 2005. — Т. 7, № 2. — С. 130—135.
  97. , Э. К. Клинико-патогенетическое значение полиморфизма генов при гломерулярных болезнях у детей : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Э. К. Петросян. — М, 2007. — 40 с.
  98. , В. Я. Один из возможных механизмов развития и прогрессиро-вания хронического гломерулонефрита / В. Я. Плоткин // Терапевт, арх. — 1988. — № 6. — С. 19—25.
  99. Полиморфизм гена ангиотезин-превращающего фермента у больных хроническим гломерулонефритом / Р. Р. Калиев и др. // Нефрология и диализ. — 2004. — № 4. — С. 42126.
  100. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента и риск муль-тифакториальных заболеваний / О. Е. Мустафина и др. // Медицинская генетика. — 2002. — Т. 1, № 5. — С. 212—220.
  101. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы при нефротиче-ском синдроме у детей / Ж. П Шарнова и др. // Педиатрическая фармакология. — 2006. — Т. 3, № 4. — С. 10—17.
  102. , Л. Ю. Профилактика нефропатий у детей из экологически неблагополучного региона / Л. Ю. Попова, А. А. Вяжова, П П Сетко // Сборник тезисов VI съезда научного общества нефрологов России. — М, 2005. — С. 42.
  103. Препараты магния в лечении бронхообструктивных заболеваний / А. М. Шилов и др. //Рос. медицинские вести. — 2002. — № 1. — С. 31—35.
  104. , В. Г. Витамины, макро- и микроэлементы / В. Г. Ребров, О. А. Громова. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 960 с.
  105. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. — М.: Медиасфера, 2006. — 304 с.
  106. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хронической болезни почек / А. Ж. Карабаева и др. // Нефрология. — 2006. — Т. 10, № 4. — С. 43—48.
  107. , А. И Влияние микроэлементов на парциальные функции почек и метаболические процессы при дизметаболической нефропатии у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук / А. И Сафина. — Казань, 1996. — 24 с.
  108. Святов, И С. Магний природный антагонист кальция / КС. Святов, А. М Шилов // Клин, медицина. — 1996. — № 3. — С. 54—56.
  109. , О. В. Факторы риска, ранняя диагностика и профилактика дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей : дис.. канд. мед. наук /О. В. Семешина. —Владивосток, 2003.
  110. , А. В. Биоэлементы в медицине / А. В. Скальный, И. А. Рудаков. — М.: ОНИКС 21 век, 2004. — 272 с.
  111. , А. А. Магний в медицинской практике / А. А. Спасов. — Волгоград, 2000. — 272 с.
  112. Структура гомеостатических почечных функций при дисметаболических нефропатиях у детей / А. Н. Ни и др. // Нефрология. — 2004. — Т. 8, № 2. — С. 68—72.
  113. Стуров, Н В. Препараты магния — обоснование применения в кардиологической практике / Н В. Стуров // Трудный пациент. — 2006. — № 11.
  114. Тареева, И В. Клиническая нефрология: рук-во для врачей: в 2-х т. / И. В. Тареева. — М: Медицина, 2000. — 688 с.
  115. , В. Н Диагностическое значение определения магния сыворотки крови / В. R Титов // Клин. лаб. диагностика. — 1995. — № 2. — С. 3—8.
  116. Тиц, Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Н. Тиц. — М, 1997. — С. 313—315.
  117. Факторы риска интерстициального нефрита / Э. А. Юрьева и др. // Сборник тезисов докладов IV симпозиума педиатров-нефрологов социалистических стран. —М, 1986. —С. 91—92.
  118. Цинк в педиатрической практике: учеб. пособие / под ред. JI. А. Щепля-гиной. —М.: Медпрактика-М, 2001. — 84 с.
  119. Чекман, И С. Магний в медицине / И С. Чекман, Н. А. Горчакова, С. JI. Николай. — Кишинев: Шгиинца, 1992. — 102 с.
  120. , М. И Гены цитокинов и хроническийгломерулонефрит : монография / М. И. Чурносов, Е. В. Некипелова, Е. В. Калмыкова. — Белгород, 2009. — 144 с.
  121. , Ж. П. Полиморфизм генов ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы при нефротическом синдроме у детей / Ж. П. Шар-нова, А. Н. Цыгин, Е. Е. Тихомиров // Нефрология и диализ. — 2006. — Т. 8, № 3. — С. 216—224.
  122. Шейбак, М П. Дефицит магния и его значение в патологии детского возраста /МП Шейбак // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2003. — № 1. —С. 45—48.
  123. , А. Е. Исследование ассоциации ряда генов-кандидатов с хроническим гломерулонефритом : автореф. дис.. канд. мед. наук / А. Е. Шестаков. — М., 2006. — 24 с.
  124. , Б. И Еще раз к вопросу о тубулоинтерстициальном нефрите / Б. И Шулутко, М С. Команденко // Клин, медицина. — 1991. — № 2. — С. 107—109.
  125. Элементный дисбаланс у детей Северо-Запада России / С. В. Алексеев и др. — СПб.: СПбГПМА, 2001. — 128 с.
  126. Al-Eisa, А. Angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism in idiopathic nephrotic syndrome in Kuwqaiti Arab children / A. Al
  127. Eisa, M. Z. Haider, B. S. Srivastva // Scan. J. Urol. Nephrol. — 2001. — Vol. VI, № 35. — P. 239—242.
  128. Anderson, S. Systemic and glomerular hypertemsion in progressive renal disease / S. Anderson // Kidney Int. — 1988. — Suppl. 25. — P. 119—121.
  129. Azurna, H. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation / H. Azurna, M Ishikawa, S. Sekizaki // Brit. J. Pharmacol. — 1986. — Vol. 88. — P. 411—415
  130. Influence of genetic polymorphisms of reninangiotensin system on IgA-nephropathy / C. Bantis et al. // Am. J. Nephrol. — 2004. — Vol. 24 (2). — P. 258—267.
  131. Angiotensin converting enzime gene I/D-polymorphism, blood pressure and the rennin-angiotensin system in Caucasian and Afro-Caribbean peoples / J. Barley et al. // J. Hum. Hypertens. — 1996. — Vol. 10 (1). — P. 31—35.
  132. Baylis, C. Chronic blockade of NO synthesis products systemic hypertension and glomerular damage / C. Baylis, B. Mtruka, A. Deng // J. Clin. Invest. — 1992. — Vol. 90. — P. 278—281.
  133. Bottinger, E. P. TGF-(3 signaling in renal disease / E. P. Bottinger, M Bitzer // J. Am. Soc. Nephrol. — 2002. — Vol. 13. — P. 2600—2610.
  134. Brenner, B. M Haemodynamically mediated glomerular injuri and the progressive nature of kidney disease / B. M. Brenner // Kidney Int. — 1983. — Vol. 23. — P. 647—655.
  135. Briscoe, D. M Duplex Doppler examination of renal allografts in children: correlation between renal blood flow and clinical findings / D. M. Briscoe, F. A. Hoffer, N. Tu // Pediatr. Radiol. — 1993. — Vol. 23. — P. 365—368.
  136. No functional involvement of 5-hydroxytryptainine la receptors in nitric oxide dependent dilation caused by serotonin in the human forearm vascular bed / T. A. Bruning et al. // J. Cardiovascular Pharmacol. — 1994. — Vol. 24. — P. 454—461.
  137. Aerosolized magnesium sulfate for acute asthma a systematic review / M. Blitz h ap. // Chest. — 2005. — Vol. 128. — P. 337—344.
  138. Genetic polymorphisms of the rennin-angiotensin system in end-stage renal disease / M Buraczynska et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2006. — Vol. 21, № 4. — P. 979—983.
  139. Busse, R. Endothelium-derived relaxing factor inhibits platelet activation / R. Busse, A. Luckhoff, E. Bassenge // Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol. — 1987. — Vol. 336. — P. 562—566.
  140. DD angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial dysfunction in normal humans / R. Butler et al. // Hypertension. — 1999. — Vol. 33, № 5. — P. 1164—1168.
  141. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP / T. L. Comwell et al. // Amer. J. Physiol. — 1994. — Vol. 267. — P. 1405—1413.
  142. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions / J. C. De Graaf et al. // Circulation. — 1992. — Vol. 85. — P. 2284—2290.
  143. The role of ACE gene polymorphism in rapidity of progression of focal segmental glomerulosclerosis / M Dixit et al. // J. Postgrad. Med. — 2002. — Vol. 48. — P. 266—269.
  144. Doria, A. Molecular characterization of a DDEI melting polymorphism at the angiotensin I-converting enzime (ACE) locus. / A. Doria, J. Warrant, A. Krolewski // Hum. Mutat. — 1994. — Vol. 4 (2). — P. 155—157.
  145. Association between angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism and failure of renoprotective therapy / G G van Essen et al. // The Lancet. — 1996. — Vol. 347. — P. 94—95.
  146. Transforming growth factor beta regulates tubular epithelial-myofibroblasts transdifferentiation in vitro / J. M Fan et al. // Kidney Int. — 1999. — Vol. 56 (4). — P. 1455—1467.
  147. Genetic polymorfisms of the rennin-angiotensin system and the outcome of focal segmental glomerulosclerosis in children / Y. Frishberg et al. // Kidney Int. — 1998. — Vol. 54, № 6. — P. 1843—1849.
  148. Mutations in NPHS2 encoding podocin are a prevalent cause of steroid-resistant nephrotic syndromeamong Israeli-Arab children / Y. Frishberg et al. // Am. Soc. Nephrol. — 2002. — Vol. 13. — P. 400—405.
  149. Meta-analysis of association of insertion/deletion polymorphism of angiotensin Iconverting enzyme gene with diabetic nephropathy and retinopathy / T. Fujisawa et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41 (1). — P. 47—53.
  150. Angiotensin I-converting enzyme gene insertion/deletion and angiotensinogen M235T-polymorphisms: Risk of chronic renal failure / J. Gumprecht et al. // Kidney Int. — 2000. — Vol. 58. — P. 513—519.
  151. Frequency of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in Turkish hypertensive patients / H. V. Gunes h jip. II Int. J. Clin. Pract. 2004. — Vol. 58, № 9. — P. 838—843.
  152. Polymorphism angiotensin I-converting enzyme gene and progression of IgA-nephropathy / P. N. Harden et al. // Lancet. — 1995. — Vol. 342. — P. 1540—1542.
  153. Hazardous chemicals in human and environmental health. — Geneva: WHO, 2002. — P. 312.
  154. Magnesium Intake and Incidence of Metabolic Syndrome Among Young Adults IK. He etal. //Circulation. —2006. — Vol. 113. — P. 1675—1682.
  155. Hegele, R. A. A polymorphism of the angiotensinogen gene associated with variation in blood pressure in genetic isolate / R. A. Hegele, J. H Brunt, P. W. Connely // Circulation. — 1994. — Vol. 90 (5). — P. 2207—2212.
  156. A common variant of the endothelial nitric oxide synthase (Glu298-Asp) is a major risk factor for coronary artery disease in the UK / A. D. Hingorani etal. //Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1515—1520.
  157. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism potential silencer motif and impact on progression in IgA-nephropathy / T. E. Hunley et al. // Kidney Int. — 1996. — Vol. 49. — P. 571—577.
  158. Iturbe, B. R. Tubulointerstitial damage and progression of renal failure / B. R. Iturbe, R. J. Johnson, J. Herrera-Acosta // Kidney International. — 2005. — Vol. 68, Suppl. 99. — P. 82—86.
  159. Genetic Variation in the Renin-Angiotensis System and Progression of Diabetic Nephropathy / P. Jacobsen et al. // J. Am. Soc. Nephrol. —2003. — Vol. 14. — P. 2843—2850.
  160. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilation of human peripheral conduit arteries in vivo / R. Joannides et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 91. —P. 1314—1319.
  161. Renal injury from angiotensin II-mediated hypertension / R. Johnson et al. // Hypertension. — 1992. — Vol. 19. — P. 464-^74.
  162. Kolpakov, V. Nitric oxide-generating compounds inhibit total protein and collgen synthesis in cultured vascular smooth cells / V. Kolpakov, D. Gordon, T. J. Kulik // Circul. Res. — 1995. — Vol. 76. — P. 305—309.
  163. Kubes, P. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion / P. Kubes, M Suzuki, D. N. // Granger Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1991. — Vol. 88. — P. 4651—4655.
  164. Kubes, P. Nitric oxide modulates microvascular permeability / P. Kubes, D. N. Granger // Amer. J. Physiol. — 1992. — Vol. 262. — P 611—615.
  165. Kurup, R. K. Hypothalamic Digoxin, hemispheric chemical dominace, and mesenteric artery occlusion / R. K. Kurup, P. A. Kurup // Int. J. Neurosci. 2003. — Vol. 113, № 12. — P. 1741—1760.
  166. ACE-gene polymorphism and disease progression of IgA-nephropathy in Asians in Singapore / Y. K. Lau et al. // Nephron. — 2002. — Vol. 91. — P. 499—503.
  167. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism in patients with minimal-change nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis / D. Y. Lee et al. // Nephron. — 1997. — Vol. 77, № 4. — P. 471—173.
  168. Lee, Y. ACE-Gene Insertion/Deletion Polymorphism Associated With 1998 World Health Organization Definition of Metabolic Syndrome in Chinese Type 2 Diabetic Patients / Y. Lee, J. Tsai // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1002—1008.
  169. Lefer, A. M Nitric oxide: Nature’s naturally occuring leukocyte inhibitor / A. M Lefer // Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 553—554.
  170. A Mssense Mutation of the eNOS Gene in Patients with Coronary Heart Disease and Its Possible Interaction with ACE I/D Gene Polymorphism for Coronary Risk / K. Liu et al. // Am. Coll. Cardiol. 46th An Scientific Session. — Atlanta, 1997. — P. 941—947.
  171. Lote C. I. Principles of renal physiology / C. I. Lote. — London: Chapman and Hall, 1990. — 208 p.
  172. Genetic polymorphisms of the rennin-angiotensin-aldosterone system in endstage renal disease / E. Lovati et al. // Kidney Int. — 2001. — Vol. 60, № 1. — P. 46—54.
  173. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P. L. Ludmer et al. // N. Engl. J. Med. — 1986. — Vol. 315.1. P. 1046—1051.
  174. Lusher, T. F. Biology of the endothelium / T. F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 10, suppl. 11. — P. 3—10.
  175. Effects of genetic polymorphisms of the rennin-angiotensin system on focal segmental glomerulosclerosis / Y. Luther et al. / Kidney Blood Press Res.2003. — Vol. 26 (5—6). — P. 333—337.
  176. Martini, L. A. Assessing Magnesium Status / L. A. Martini, R. J. Wood // Nutr. Clin. Care. — 2001. — Vol. 4, № 6. — P. 332—337.
  177. The role of genetic polymorphism of angiotensin-converting enzyme in the progression of renal diseases / K. J. M McLaughlin et al. // Hypertension.1996. — Vol. 28. — P. 912—915.
  178. Massey, L. Magnesium therapy for nephrolithiasis / L. Massey // Magnes Res.2005. — Jun., 18, vol. 2. — P. 123.
  179. Renal hemodynamic changes induced by captopril and angiotensin— converting enzyme gene polymorphism / S. Mizuiri et al. // Nephron. — 1997. — Vol. 75. — P. 310—314.
  180. Moncada, S. The L-arginine — nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 329. — P. 2002—2012.
  181. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism has no influence on the circulating rennin-angiotensin-aldosterone system or blood pressure in nor-motensive subjects / G. Navis et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 91. — P. 2933—2942.
  182. Ng, Y. Y. Tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in progressive tubulointerstitial fibrosis in 5/6 nephrectomized rats / Y. Y. Ng, T. P. Huang, W. C. Yang // Kidney Int. — 1998. — Vol. 54. — P. 864—876.
  183. Ohashi, R. Peritubular capillary injury during the progression of experimental glomerulonephritis in rats / R. Ohashi, H. Kitamura, N. Yamanaka // J. Am. Soc. Nephrol. — 2000. — Vol. 11. — P. 47—56.
  184. The early role of FSP1 in epithelial-mesenchymal transformation / H. Okada etal. //Am. J. Physiol. — 1997. — Vol. 273. — P. 563—574.
  185. ACE I/Dgene polymorphism in primary FSGS and steroid-sensitive nephrotic syndrome / F. Oktem et al. // Pediatr. Nephrol. — 2004. — Vol. 19. — P. 384—389.
  186. Pardo, R. Renin-angiotensin system polymorphisms and renal scarring / R. Pardo, S. Malaga, E. Coto // Pediatr. Nephrol. — 2003. — № 18. — P. 110—114.
  187. Pepine, C. J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / C. J. Pepine, D. S. Celermajer, H. Drexler. — Florida: University of Florida, 1998.
  188. Agiotensinogen 235 T allele «dosage» is associated with blood pressure phe-notypes / A. C. Pereira et al. // Hypertension. — 2003. — Vol. 41, № 1. — P. 25—39.
  189. Petros, A. Effect of nitric oxide synthase inhibitor on hypotension in patients with septic shock / A. Petros, D. Bennett, P. Vallance // Lancet. — 1991. — Vol. 338. — P. 1557—1559.
  190. Analysis of rennin-angiotensin-aldosterone system gene polymorphisms in malaysian essential hypertensive and type 2 diabetic subjects / V. Ramachandran et al. // Cardiovasc. Diabetol. — 2009. — Vol. 8, № 11. — P. 1—12.
  191. Rapoport, R. M Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMO-depcndent protein phosphorviation / R. M Rapoport, M B. Draznin, F. Murad // Nature. — 1983. — Vol. 306. — P. 174—176.
  192. Remuzzi, G. Pathophysiology of progressive nephropathies / G. Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Benigni // Kidney Int. — 1997. — Vol. 51. — P. 2—15.
  193. Magnesium status of patients with renal stones and its effect on urinary citrate excretion / S. Reungjui et al. // B. J. U. Int. — 2002. — Vol. 90, № 7. — P. 635—639.
  194. An I/D-polymorphism in the ACE-gene accounting for half the variance of serum enzyme levels / B. Rigat et al. // J. Clin. Invest. — 1990. — Vol. 86.1. P. 1343—1346.
  195. Fibroblasts of rabbit kidney in culture. I. Characterization and identification of cell-specific marcers / HP. Rodemann et al. // Am. J. Physiol. — 1991.1. Vol. 261.—P. 283—291.
  196. Analysis of two variants of the angiotensinogen gene in essential hypertensive African-Americans / D. R. Rutledge et al. // Am. J. Hypertens. — 1994. — Vol. 7. —P. 651—654.
  197. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells / R. Sarkar et al. // Cire. Res. — 1996. — Vol. 78. — P. 225—230.
  198. Schena, F. P. Cytokine network and resident renal cells in glomerular diseases / F. P. Schena // Nephrol. Dial. Transplant. — 1999. — Vol. 14 (1). — P. 22—26.
  199. ACE-gene polymorphism and IgA-nephropathy An ethnically homogeneous study and a metaanalysis / F. P. Schena et al. // Kidney Int. — 2001. — Vol. 60. — P. 732—740.
  200. Schimatscher, H F. Prewalence of hypomagnesemia in an unseleted German population of 16 000 individuals / H. F. Schimatscher, R. Rempis // Magnes. Res. — 2001. — Dec., vol. 14 (4). — P. 283—290.
  201. Polymorphism of the angiotensin I converting enzyme gene and its predisposition to high blood pressure / S. Schmidt et al. // Hypertension. — 1993. — Vol. 21. — P. 455—460.
  202. ACE-gene insertion/deletion polymorphism in childhood idiopathic nephrotic syndrome / E. Serdaroglu et al. // Pediatr. Nephrol. — 2005. — Vol. 20. — P. 1738—1743.
  203. Gender specific association of aldosterone sinthase gene polymorphism with renal survival in patientes with IgA-nephropaty / J. Song et al. // J. Med. Genet. — 2003. — Vol. 40. — P. 372—376.
  204. Stamler, J. S. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions oi nitric oxide / J. S. Stamler // Cell. — 1994. — Vol. 74. — P. 931—938.
  205. Star, R. A. Southwestern internal mdicine conference: Nitric Oxide / R. A. Star // Am. J. Med. Sci. — 1993. — Vol. 306. — P. 348—358.
  206. Angiotensin I-converting enzyme genotype significantly affects progression of IgAglomerulonephritis in an Italian population / P. Strata et al. // Am. J. Kidney Dis. — 1999. — Vol. 33 (6). — P. 1071—1079.
  207. Tarnow, L. Diabetic nephropathy and the insertion/deletion polymorphism of the angiotenzin-convertingenzyme gene / L. Tarnow, C. Gluud, H. Parving // Nephrol. Dial. Trasplant. — 1998. — Vol. 13. — P. 1125—1130.
  208. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorragic shock in mediated by nitric oxide / C. Thiemerman et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1998. — Vol. 90. — P. 267—271.
  209. Thuran, K. Kidney and Urinary Tract Physiology / K. Thuran. — Baltimore, 1976. —P. 357—391.
  210. Wever, R. Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction? / R. Wever, E. Stoes, T. J. Rabelink // Atherosclerosis. — 1998. — Vol. 137, Suppl. — P. 51—60.
  211. Angiotensin II is mitogenic for cultured rat glomerular endothelial cells / G. Wolf et al. // Hypertension. — 1996. — Vol. 27. — P. 897—905.
  212. Wolf, G. Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: im-portence of non-hemodinamic mechanisms / G. Wolf //Nephrologie. — 1998. — Vol. 19. — P. 451—456.
  213. Polymorphism of the angiotensinconverting enzyme gene and clinical aspect of IgA-nephropathy / T. Yorioka et al. // Clin. Nephrol. — 1995. — Vol. 44. — P. 80—85.
  214. Role of the deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene in the progression and therapeutic responsiveness of IgA-nephropathy / H. Yoshida et al. // J. Clin. Invest. — 1995. — Vol. 96. — P. 2162—2169.
  215. Zats, R. Effects of acute nitric oxide inhibition on the glomerular microcirculation / R. Zats, G. DeNucci // Am. J. Physiol. — 1991. — Vol. 261. — P. 360—F363.
  216. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoat-tractant protein I in cultured human endothelial cells / A. M. Zeiker et al. // Cire. Res. — 1995. — Vol. 76. — P. 980—986.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!