Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль иммунокомплексной патологии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в сыворотках крови больных ГЛПС определены ЦИК, дифференцированные по размеру и содержанию в них изотипов иммуноглобулинов. Установлено, что у пациентов с хантавирусной инфекцией диаметр и объем ИК достоверно больше аналогичных значений в группе здоровых лиц (Р<0,05). Показано, что у больных уровниМ-, и 1§ А-содержащих ЦИК различных размеров значительно превышают соответствующие… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Этиология, эпидемиология и географическое распространение геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 1. 1. 1. Краткая историческая справка
      • 1. 1. 2. Этиология и эпидемиология геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 1. 1. 3. Географическое распространение геморрагической лихорадки с почечным синдромом
    • 1. 2. Клиническая картина геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 1. 2. 1. Клинические проявления хантавирусной инфекции
      • 1. 2. 2. Характеристика клинического течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом в разных географических регионах
    • 1. 3. Патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 1. 3. 1. Проникновение хантавируса в организм человека (фаза заражения)
      • 1. 3. 2. Распространение вируса в организме: клетки-мишени
      • 1. 3. 3. Роль Т-клеточного звена иммунитета в патогенезе хантавирусной инфекции
      • 1. 3. 4. Роль цитокинов в развитии инфекции
      • 1. 3. 5. Роль гуморального звена иммунитета в патогенезе инфекции
      • 1. 3. 6. Роль циркулирующих иммунных комплексов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Материалы исследования. Общая характеристика обследованных больных
      • 2. 1. 1. Материалы исследования
        • 2. 1. 2. 0. бщая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Объем и методы проведенных исследований
      • 2. 2. 1. Общеклинические и биохимические методы исследования
      • 2. 2. 2. Выявление специфических антител
      • 2. 2. 3. Определение содержания в сыворотке крови общихО иА, СЗ- и С4-комонетов комплемента
      • 2. 2. 4. Выделение иммунных комплексов из сыворотки крови методом преципитации в полиэтиленгликоле
      • 2. 2. 5. Теоретическое обоснование использования метода спектротурбидиметрии в оценке размеров иммунных агрегатов
      • 2. 2. 6. Определение размеров иммунных комплексов
        • 2. 2. 7. 0. пределение содержания белка и концентраций иммуноглобулинов различных классов в выделенных ПЭГ-преципитатах
    • 2. 3. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ В ПЕРМСКОМ КРАЕ
    • 3. 1. Эпидемиологическая ситуация по геморрагической лихорадке с почечным синдромом в Пермском крае
    • 3. 2. Характеристика клинического течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 3. 2. 1. Трудности диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 3. 2. 2. Характеристика начального (лихорадочного) периода геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 3. 2. 3. Характеристика периода олигурии (разгара) геморрагической лихорадки с почечным синдромом
      • 3. 2. 4. Характеристика периода полиурии геморрагической лихорадки с почечным синдромом
    • 3. 3. Взаимосвязь между отдельными клиническими и лабораторными показателями при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
  • ГЛАВА 4. ОЦЕНКА РОЛИ ОТДЕЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА В ПОВРЕЖДЕНИИПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
    • 4. 1. Детекция ЦИК с использованием стандартного метода определения концентраций белка в ПЭГ-преципитатах
    • 4. 2. Определение общего содержания иммуноглобулинов классов М, в, А в сыворотке крови здоровых людей и у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
    • 4. 3. Изучение размерных характеристик ПЭГ-преципитатов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
    • 4. 4. Определение концентраций иммуноглобулинов различных классов в составе циркулирующих иммунных комплексов, дифференцированных по размеру у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
    • 4. 5. Определение СЗ- и С4-компонентов комплемента в сыворотке крови здоровых людей и больных ГЛПС в динамике заболевания

Роль иммунокомплексной патологии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — широко распространенная по всему миру природно-очаговая инфекция. Возбудителями заболевания являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae и принадлежащие к самостоятельному родуHantavirus. На сегодняшний день известно более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов [Lee, 1999]. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свидетельствуют о том, что вирус обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара [Clement et al, 1995, Schmaljohn & Hjelle, 1997]. Среди природно-очаговых инфекций в России ГЛПС по статистическим показателям заболеваемости и летальности занимает одну из ведущих позиций [Онищенко, 2001; Рощупкин, Суздальцев, 1995; Сиротин и соавт., 2002, Ткаченко, 2003]. Заболевание зарегистрировано в 71 из 89 административных округов, при этом 97% из них приходится на европейские и только 3% - на азиатские регионы нашей страны [Морозов, 2002; Приказ ФМБА № 62, 2009; Ткаченко, 2003].

Многообразие серотипов хантавирусов и их различная эпидемиологическая значимость обусловливают развитие разных клинических вариантов ГЛПС [Clement et al, 1995; Schmaljohn & Hjelle, 1997; Бондаренко, 2007; Иванис, 2004; Коробов и соавт., 2001; Образцов, 2005; Самонина и соавт., 2007; Сатаров и соавт., 2008; Файзуллина, 2009; Юдинцева, 2009]. Генерализованный характер инфекции с поражением многих органов и систем способствует полиморфизму ее симптоматики. Тем не менее, общим для клинического течения ГЛПС, вызванной любым из серотипов хантавирусов является частое повреждение почек, что нашло отражение в самом названии заболевания [Бондаренко, 2007; Рощупкин, Суздальцев, 1995; Сиротин и соавт., 2002; Морозов и соавт., 2003; Иванис,.

2004; Образцов, 2005; Юдинцева, 2009; Kruger et al., 2001; Kim et al., 2004; Lee, 1999; Mentel et al., 1999]. На сегодняшний день не существует адекватной лабораторной модели инфекции, что существенно затрудняет изучение закономерностей развития патологического процесса при ГЛПС. В связи с этим механизмы вовлечения почек в патологический процесс при данном заболевании все еще остаются не выясненными. Известно, что появление противовирусных антител приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), повышенный уровень которых, в сыворотке крови больных, регистрируется в течение всего заболевания [Владимирова, 1983; Гавриловская и соавт., 1985, 1987; Рощупкин, 1990; Суздальцев, 1992; Морозов, 1993; Иванис, 2004; Максема, 2006; Penttinen et al., 1981; Lahdevirta, 1982]. Ряд исследователей, проводивших оценку значения ЦИК при хантавирусной инфекции, предполагают, что они могут вносить свой вклад в повреждение почек при ГЛПС [Рощупкин, 1990; Penttinen et al., 1981; Lahdevirta, 1982]. Напротив, другие авторы [Иванис, 2004, Максёма и соавт., 2006] считают образование ЦИК при ГЛПС защитным механизмом, способствующим выведению возбудителя из организма. Возможно, основной причиной отрицания роли ИК в патогенезе ГЛПС является применение неадекватных способов их идентификации.

Учитывая неясность причин формирования почечной патологии при ГЛПС, нами была предпринята попытка изучения роли гуморальных факторов иммунитета в повреждении почек при данном заболевании.

Цель исследования — оценить роль иммунных комплексов в поражении почек при ГЛПС.

Задачи исследования:

1. Выявить взаимосвязь тяжести течения, клинических проявлений и уровней специфических антител у больных с ГЛПС.

2. Определить концентрацииМ, 1§-А, СЗи С4-компонентов комплемента в сыворотке крови в динамике развития ГЛПС. Установить размеры циркулирующих иммунных комплексов и содержание в них иммуноглобулинов различных изотипов у больных в разные периоды заболевания.

3. Установить взаимосвязь клинических проявлений ГЛПС с показателями гуморального иммунитета с позиций проявления гиперчувствительности III типа.

Научная новизна исследования.

Впервые на основе корреляционного анализа охарактеризованы факторы, определяющие тяжесть течения инфекционного процесса при ГЛПС. Доказано, что тяжесть заболевания, проявления воспалительной реакции, клинические и лабораторные показатели, отражающие степень нарушения функции почек, непосредственно связаны с уровнем специфических антител.

Впервые в сыворотках крови больных ГЛПС определены ЦИК, дифференцированные по размеру и содержанию в них изотипов иммуноглобулинов. Установлено, что у пациентов с хантавирусной инфекцией диаметр и объем ИК достоверно больше аналогичных значений в группе здоровых лиц (Р<0,05). Показано, что у больных уровниМ-, и 1§ А-содержащих ЦИК различных размеров значительно превышают соответствующие показатели здоровых людей (Р<0,001). При этом, несмотря на повышенное содержание в сыворотках крови пациентов иммунных комплексов, существенной активации системы комплемента при ГЛПС не происходит.

Выявлена взаимосвязь уровней 1§-М-, и 1^-содержащих ЦИК с тяжестью заболевания, титрами специфических антител, а также с клиническими и лабораторными проявлениями острой почечной недостаточности (ОПН).

Показано, что основная роль в развитии почечных повреждений принадлежитА-ЦИК. Подтверждением этому являются установленные сильные корреляционные связи между содержанием иммуноглобулинов класса, А в составе ЦИК и концентрациями мочевины, креатинина в сыворотке крови, протеинурией и относительной плотностью мочи.

Практическая значимость.

В настоящей работе дана клинико-эпидемиологическая и лабораторная характеристика ГЛПС в эндемичном регионе. Выявлены особенности ее течения, позволяющие улучшить диагностику в разные периоды заболевания. Представлена взаимосвязь тяжести инфекции с уровнем специфических антител и клинико-лабораторными критериями функционального поражения почек, что может быть использовано для прогнозирования течения ГЛПС.

Установлено, что широко используемый в диагностике гиперчувствительности III типа метод определения ЦИК сыворотки крови на основе измерения концентрации белка в ПЭГ-преципитатах не информативен при оценке нарушений функции почек у больных хантавирусной инфекцией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клиническое течение ГЛПС характеризуется полиморфизмом поражения органов и систем, с развитием ведущей патологии со стороны почек.

2. Тяжесть заболевания непосредственно связана с уровнем специфических антител, а также с клиническими и лабораторными показателями, отражающими степень нарушения функции почек, что предполагает наличие в патогенезе ГЛПС иммунопатологического процесса.

3. У больных ГЛПС общий уровень ЦИК, их средние размеры, а также концентрации входящих в их состав иммуноглобулинов достоверно превышают соответствующие значения здоровых людей.

4. При ГЛПС отсутствует существенная активация системы комплемента. Основная роль в развитии почечной патологии может принадлежать ¡-^-содержащим ЦИК.

Апробация работы и публикации.

Материалы диссертации представлены на научной сессии молодых ученых ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития России (Пермь, 2011), 9-й конференции иммунологов Урала (Челябинск. 2011), межрегиональной научно-практической конференции «Инфекционные болезни взрослых и детей. Актуальные вопросы диагностики и профилактики» (Казань, 2011), IV Ежегодном всероссийском научном конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2012).

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из которых 4 — в центральных изданиях, рекомендуемых ВАК.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты клинико-лабораторной диагностики ГЛПС внедрены в практику врачей-инфекционистов ГУЗ «ККИБ». Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре инфекционных заболеваний и кафедре иммунологии ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера» министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Пермь.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», двух глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 85 отечественных и 142 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Течение ГЛПС характеризуется полиморфизмом клинической симптоматики. Ведущими проявлениями заболевания являются: поражение почек, зарегистрированное у 100% больных, увеличение размеров печени, сопровождаемое повышением активности трансаминаз (51,2%), расстройство зрения (19,5%), поражение органов дыхания (18,0%). Тяжесть заболевания непосредственно коррелирует со степенью нарушения функции почек.

2. Уровень противовирусных антител у больных определяет тяжесть ГЛПС и функциональное состояние почек: чем больше концентрация специфических антител в крови, тем тяжелее протекает заболевание и выше степень нарушения функции почек.

3. У больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом наблюдается повышение концентраций иммуноглобулина А, СЗи С4-компонентов комплемента в сыворотке крови. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов М и в не превышает соответствующих значений здоровых лиц.

4. При хантавирусной инфекции средние размеры ЦИК у больных больше аналогичных показателей здоровых людей. КонцентрацииМ-, 1§ А-содержащих иммунных комплексов у пациентов с ГЛПС достоверно превышают соответствующие значения в группе здоровых лиц. При этом содержание иммуноглобулина, А в иммунных агрегатах увеличено в десятки раз.

5. Данные корреляционного анализа демонстрируют выраженную связь между концентрациями иммуноглобулинов в иммунных комплексах, присутствующих в крови больных, и показателями, отражающими нарушение функции почек. Развитие почечной дисфункции преимущественно связано с повышением 1§ А-ЦИК. Полученные результаты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности III типа при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Охарактеризованные на основе корреляционного анализа факторы, определяющие тяжесть ГЛПС могут быть использованы врачами-инфекционистами в качестве критериев для прогнозирования течения заболевания.

2. Полученные в результате проведенного исследования данные о развитии реакции гиперчувствительности III типа при ГЛПС могут использоваться для разработки адекватной патогенетической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Экзогенный аллергический альвеолит / С. Н. Авдеев, O.E. Авдеева, А. Г. Чучалин // РМЖ. 2007. — № 6. — С. 20−32.
  2. Амелюшкина В А. СОЭ методы определения и клиническое значение. // Лабораторная диагностика. — М., 2005, — С. 107−109.
  3. А.Д. Особенности проявления лесных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом, расположенных в оптимуме ареала рыжей полевки. / А. Д. Бернштейн, Н. С. Апекина, Л. Ф. Копылова и др. // Рэт-йнфо. 2000. — № 3 (35). — С. 11−15.
  4. А.Л. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Кировской области. / А. Л. Бондаренко, Е. Г. Тихомолова, Л. Б. Комарова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000. -№ 1. — С.43−45.
  5. А.Л. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. / А. Л. Бондаренко // Российский медицинский журнал. -2007. № 1. -С.33−37.
  6. А.Л. Клинико-лабораторные особенности ГЛПС у лиц разного возраста / А. Л. Бондаренко, Е. О. Утенкова, Н. Л. Зыкина // Дальневост. мед. журн. 2003. — № 3. — С. 92−94 .
  7. Г. Р. Наглядная иммунология. / Г. Р. Бурместер М.:Бином. Лаборатория знаний, 2007. — 329с.
  8. Т.П. Циркулирующие иммунные комплексы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. / Т.П.
  9. , Н.М. Пуховская, Г.И. Ким // Природно-очаговые инфекции и инвазии на Дальнем Востоке. Хабаровск 1983, — С. 39−45.
  10. Ю.Воробьева Н. Н. Клиника геморрагической лихорадки с почечным синдромом у жителей г. Перми / H.H. Воробьева, O.K. Мышкина, Т. К. Рысинская и др. // материалы научной сессии ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия МЗРФ».- 2002. С. 65.
  11. И.Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. / И. Н. Гарвиловская, В. А. Бойко М.: ВНИИМИ, 1985. — 75 с.
  12. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: выводы и рекомендации совещания ВОЗ // Бюлл. Всемир. организации здравоохранения. 1983. — Т.61, — № 2. — С .25−32.
  13. Е.И. Изменения в легких при тяжелой форме геморрагической лихорадки с почечным синдромом. / Е. И. Гермаш, С. И. Ожгихил, И. М. Загидуллин, Ш. З. Загидулин, Ф. Ф. Фаткуллин // Пятый Всерос. съезд врачей-инфекционистов: Тез. докл. М, 1998. — С.411−112.
  14. М.Ю. Эпидемиолого-эпизоотологический надзор за ГЛПС В Пермском крае. / Девятков М. Ю., Малкова A.M., Исаков В. Ю., Костарев A.A. // Дезинфекционное дело. 2007., — N4. — С. 48−51.
  15. O.B. Показатели иммунного статуса при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. / О. В. Дзюба, Н. А. Марунич, Р. В. Сильчук // Актуальные вопросы инфекционной патологии. М. Благовещенск 2001. С. 49−52.
  16. И.И. Нейтрофилы и гемостаз. / И.И.долгушин, О. В. Бухарин.? Екатеринбург: УрО РАН, 2000. 259 с.
  17. Ю.Ю. Детские болезни. / Ю. Ю. Елисеева.? М.:ЭКСМО, 2008 г.- 300 с.
  18. Захарова Е.В. ANCA-ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты: диагностика и лечение. / Е. В. Захарова // Нефрология и диализ.- 2005. -Т.7,-№ 1.-С.6−25.
  19. Ибрагимова J1.A. Особенности гемодинамики и реологии крови при геморрагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. .д-ра мед. наук. / JI.A. Ибрагимова. Уфа, 2003. — 42 с.
  20. В.А. Клинические особенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом, вызванной вирусом Сеул. / В. А. Иванис, JI.A. Бегун, Г. Г. Компанец, P.A. Слонова // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 1. — С. 62−64.
  21. В. А. Иммунопатогенез, клиника, иммуннокоррегирующая терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) в регионе циркуляции разных серотипов.: дис. докт. мед. наук. / В. А. Иванис. Владивосток, 2004. — 334с.
  22. Инфекционная иммунология.: учебное пособие (под ред.чл.-корр. РАМН проф. Ю.В. Лобзина). / A.B. Москалев., В. Б. Сбойчаков. -Санкт-Петербург.: ООО «Издательство Фолиант», 2006. 177с.
  23. В.И. Характеристические функции светорассеяния дисперсных систем. / В. И. Кленин, С. Ю. Щеголев, В. И. Лаврушин. Саратов: Изд-во Сарат. Ун-та, 1977. — 200с.
  24. Г. Г. Распространение вируса Сеул на юге Дальнего Востока России и его роль в инфекционной патологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. / Г. Г. Компанец. Владивосток, 2003. — 24 с.
  25. Л.И. О заболеваемости и профилактике геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Республике Башкортостан. / Л. И. Коробов, Г. Д. Минин, Р. Г. Нургалеев и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2001. — № 4 — С.58−60.
  26. Л.Б. Спектротурбидиметрическое определение размеров индуцированных полиэтиленгликолем частиц нерастворимых иммунных комплексов. / Л. Б. Королевская, К. В. Шмагель, Н. Г. Хлебцов // Коллоидный журнал. 2010. — Т. 72, — № 4. — С. 499−506.
  27. Е.В. К характеристике эндемических очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом в различныхрегионах страны. / E.B. Лещинская, Е. А. Ткаченко и др. // Вопросы вирусологии. 1990. — № 1. — С.42−45.
  28. И.Г. Оценка значения циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом. / И. Г. Максема, Т. В. Кушнарева, P.A. Слонова, В. А. Иванис // Тихоокеанский мед. журнал. -2006.-№ 4.-С. 35−38.
  29. А.Е. Ландшафтное районирование природных очагов ГЛПС в России. / А. Е. Малкин, Ю. А. Мясников, Рыльцева, Е. А. Ткаченко // Мед. Паразитология. 1996. — № 2. — С. 27−31.
  30. А.Ю. Проявления геморрагического синдрома при тяжелом течении ГЛПС и лептоспироза. / А. Ю. Мартыненко // Дальневост. мед. журн. 2002. — № 1. — С. 65.
  31. Д. Иммунология / Д. Мейл, А. Ройт, Дж. Бростофф: пер. с англ. -М.: Мир, 2007.-592с.
  32. В.В. Справочник лабораторных методов исследования в клинике. /В.В. Меньшиков. -М.: Медицина, 1987.? 282 с.
  33. A.B. Эпидемиологическая ситуация по геморрагической лихорадке с почечным синдромом в Ульяновской области. / А. В. Меркулов, Е. Г. Волкова, A.A. Нафеев // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. — № 4. — С. 45.
  34. Т.В. Динамика популяции рыжей полевки и ее связь с эпизоотическим процессом в очаге геморрагической лихорадки с почечным синдромом. :автореф. дисс. канд. биол. наук. / Т. В. Михайлова. М., 1999. — 24 с.
  35. В.Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика, специфическая диагностика и лечение различных вариантов геморрагической лихорадки с почечным синдромом.: автореф. дис.. д-ра мед. наук. / В. Г. Морозов. СПб., 2002. — 42с.
  36. О.Г. Клинико-функциональное состояние печени при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. / О. Г. Мохова, И. Г. Гришкин, П. Н. Шараев, М. М. Комиссарова // Дальневост. мед. журн.? 2003.? № 3.? С. 69−73.
  37. H.A. Синдром Гудпасчера: Особенности патогенеза, подходы к диагностике и лечению. / H.A. Мухин // Клиническая нефрология. -2009. № 4. — С. 37−44.
  38. О.В. Особенности клинического течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Пермском крае. / О. В. Попова,
  39. Петухова, JI. M Наумова и др. // Сборник материалов научно-практической конференции Западно-Уральского региона по актуальным вопросам эпидемиологии, диагностики и клиники природно-очаговых инфекций и инвазий. Пермь, 2008. — С. 85−89.
  40. Приказ Федерального медико-биологического агентства от 9 февраля 2009 г. N 62 «О совершенствовании мероприятий по предупреждению распространения геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) среди обслуживаемого населения».
  41. А. Иммунология. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. пер. с англ. -М.: Мир, 2000.-592 с.
  42. В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: закономерности иммунного ответа, патогенез. / В. И. Рощупкин. Клиническая иммунология тяжелых форм вирусных инфекций. -Куйбышев, 1982.- С.5−12.
  43. В.И. Клиника и диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом. / В. И. Рощупкин, A.A. Суздальцев // Самарский медицинский журнал. 2001. — № 3. — С.7−9.
  44. В.И., Суздальцев A.A. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. / В. И. Рощупкин. Саратов: Изд. университета, Куйбыш. филиал. — 1990. — 102 с.
  45. В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. /
  46. B.И. Рощупкин, A.A. Суздальцев. Самара: Изд. университета. — 1995. -350 с.
  47. В.И. Патология легких при ГЛПС. / В. И. Рябов, Д. С. Сарксян, А. И. Мотырева, Г. В. Кочкурова // Актуальны е проблемы природноочаговых инфекций: Материалы II респ. научн.- практ. конф. Ижевск: Экспертиза, 1998. — С. 82−84.
  48. C.B. Клинико-лабораторная характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Пензенской области. / C.B. Самонина, В. В. Малеев, В. А Бегунов и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. — № 1. — С.27−30.
  49. .З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. / Б. З. Сиротин. Хабаровск: Кн. Изд-во, 1994. — 302 с.
  50. .З. Вопросы патогенеза и патогенетической терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом. / Б.З. сиротин, Ю. Л. Федорченко, И. М. Давидович // Тер. архив. -1995. № 1. — С. 1933.
  51. P.A. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на юге Дальнего Востока России (вирусологические и эколого-эпидемиологические аспекты): дис.. д-ра мед. наук / P.A. Слонова. -М., 1993.-342 с.
  52. P.A. История изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом и современное состояние проблемы в Приморском крае. / Р. А. Слонова, В. А. Иванис. // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2003.-С. 5−20.
  53. A.A. Этиология и клиника геморрагического нефрозо-нефрита. / A.A. Смородинцев, И. С. Альтшуллер, М. Н. Дунаевский, Л. И. Казбинцев. М., 1944. — 45с.
  54. JI.M. Патоморфогенетические особенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Дальневосточном регионе. / JIM. Сомова, P.A. Слонова, В. А. Фигурнов, H.A. Марунич, Н. Г. Плехова // Тихоокеанский медицинский журнал. 2008. — № 2. — С. 72−76
  55. П.В. Скрининг тест для оценки патогенных свойств иммунных комплексов. / П. В. Стручков, H.A. Константинова, В. В. Лаврентьев, А. Г. Чучалин // Лаб. дело. -1985. — № 7. — С. 410−412.
  56. A.A. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза): автореф. дис. .д-ра мед. наук. / A.A. Суздальцев. -СПб., 1992.-48 с.
  57. В.А. К клинике острого пиелонефрита. // Труды Дальневост. мед. института. Хабаровск. — 1935. — Т. 2, Вып. 1. — С. 156−161.
  58. Е.А. Хантавирусы и хантавирусные инфекции. / Е. А. Ткаченко, А. У. Деконенко, Т. К. Дзагурова и др. / Под ред. P.A. Слоновой, В. А. Иванис. Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2003. -С. 56−78.
  59. A.A. Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита. / A.A. Тотолян, Л. А. Бурова // Клин. Микробиология и Антимикробная химиотерапия. -2001. Т. 3. — № 4. -С. 316−323.
  60. P.M. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в республике Башкортостан. / P.M. Фазлыева, Д. Х. Хунафина, Ф. Х. Камилов. Уфа, 1995. — 243 с.
  61. В.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (основные итоги изучения в Амурской области). / В. А. Фигурнов, H.A. Марунич // VI Российский съезд врачей инфекционистов: Материалы съезда. — СПб., 2003. — С. 405.
  62. P.M. Иммунология: учебник для мед. вузов (+CD). / P.M. Хаитов. М.: Гэотар-Медиа, 2006. — 320с.
  63. P.M. Иммуноглогия. / P.M. Хаитов. Москва: Изд-во «ГЭОТАР-Медиа», 2009. — 320с.
  64. Т.Р. Иммуиокомплексиые болезни. // Внутренние болезни (ред. Е. Браунвальда, КДж. Иссельбахера, РГ. Петерсдорфа, ДДВилсон, ДБ. Мартина, А-С.Фаучи). М.: Медицина, 1996, Т.7. — 720с.
  65. Р. Основы иммунологии: пер. с нем. / Р. Цинкернагель. -М.: Мир, 2008. 135с.
  66. И.Н. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей./ И. Н. Цымбал // Лечащий врач. 2000. — № 2. — С. 38−42.
  67. М.П. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Волжском бассейне. / М. П. Чумаков, А. И. Редников, С. Г. Дзагуров, Е. В. Лещинская и др. // Вопросы вирусологии. 1956. — № 4. — С. 26−30.
  68. A.B. Клиника так называемого геморрагического нефрозо-нефрита. / A.B. Чурилов // Клинич. медицина. 1941. — № 7 (8). — С. 78.
  69. О.П. Характеристика и клиническое значение белков острой фазы воспаления. // Лабораторная диагностика (ред. В. В. Долгов, О.П. Шевченко). М.:Изд. Реафарм., 2005. — С. 137−143.
  70. К.В. Молекулярные основы иммунокомплексной патологии. / К. В. Шмагель, В .А. Черешнев // Биохимия. 2009. — Т. 74. — № 5. -С.581−592.
  71. К.В. Гуморальные факторы иммунной системы. / К. В. Шмагель, В. А. Черешнев.: учебное пособие. Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. Ак. Е. А. Вагенера Росздрава, 2011. — 247 с.
  72. Е.В. Клинико-иммунологическая характеристика и иммуноактивная терапия больных Геморрагической лихорадкой спочечным синдромом: дис. канд. мед. наук. / Е. В. Юдинцева. Санкт-Петербург, 2009. — 152с.
  73. Н.Д. Динамика цитокинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. / Н. Д. Ющук, Д. А. Валишин, Г. В. Сахаутдинова, С. В. Сибиряк. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. — № 4. — С. 36−37.
  74. Aasarod К. Renal histopathology and clinical course in 94 patients with Wegener’s granulomatosis. / K. Aasarod, L. Bostad, J. Hammerstorm et al. // Nephrol Dial Transplant. 2000. — № 16. — P. 953−960.
  75. Arikawa J. Characterization of persistent hantavirus infection in mice. / J. Arikawa, K. Yoshimatsu, R. Hatsuse, M. Kikuchi, H. Kariwa, Y. Isegawa, K. Yananishi // 3-rd International Conference of HFRS and Hantaviruses. -Helsinki (Finland), 1995. P. 35.
  76. Arthus M.M. Injection repetees de serum de cheval chez le lapin. / M.M. Arthus // Compt. r. Soc. de Biol. 1903. — V. 55. — P. 817−820.
  77. Avsic Zupanc T. HFRS in the Balkans. / T. Avsic — Zupanc // Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. — Seoul, 1998. — P. 60- 62.
  78. Bacon P. A. Aetiopathogenesis of vasculitis. / P. A. Bacon // J. Rheumatol. -1992.-Vol.4.-P. 187−194.
  79. Banchereau J. Dendritic cells and the control of immunity. / J. Banchereau and R. M. Steinman. // Nature. 1998. — Vol.392. — P. 245−252.
  80. Barratt J. Patogenesis of IgA nephropathy. / J. Barratt, J. Feehally, A. Smith // Seminar in Nephrology. 2004. — Vol. 24 (3). — P. 197−217.
  81. Benacerraf B. The pathologic effects of intravenously administered soluble antigen-antibody complexes: II. Acute Glomerulonephritis in rats. / B. Benacerraf, J. Potter, R. McCluskey, F. Miller // J Exp Med. 1960. — Jan 31.-Vol. 111(2).-P. 195−200.
  82. Bernshtein A. Dinamics of hantavirus infection in natural infected bank voles (Clethrionomys glareolus). / A. Bernshtein, N. Apekina, T. Mikhailova et al. // Arch. Virology. 1999. — Vol. 144. — P. 1−14.
  83. Bharadwaj M. Humoral immune responses in the hantavirus cardiopulmonary syndrome. / M. Bharadwaj, R. Nofchissey, D. Goade, F. Koster, B. Hjelle // J. Infect Dis. 2000. — Vol. 182. — P. 43−48.
  84. Cebalo L. Chemokine production predominates in human monocytes infected with Tula virus. / L. Cebalo and A. Markotic. // J. Viral Immunol. -2007. Vol. 20. — P. 206−213.
  85. Chen K. Detection and clinical significance of HFV RNA in renal tissue and blood from patients with EHF. / K. Chen, Z. Li, H. Zhou, Z. Liu // 2-nd International Conference of HFRS. Beijing (China), 1992. — P. 41.
  86. Cheresh D. Human endothelial cells synthesize and express an Arg-Gly-Asp-directed adhesion receptor involved in attachment to fibrinogen and von Willebrand factor. / D.Cheresh. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1987. — Vol. 84. -P. 6471−6475.
  87. Clement J. Hantavirus infection in rodents. / J. Clement, P. McKenna, H. Leirs et al. // Virus infections of vertebrates: Virus infection of rodents and lagomorphs. Amsterdam-Tokyo, 1994. — P. 295−316.
  88. Clement J. Epidemiology and laboratory diagnosis of hantavirus (HTV) infections. / J. Clement, P. McKenna, J. Groen, A. Osterhaus, P. Colson, T. Vervoort, G. van der Groen, H. Lee. // Acta Clin Belg. 1995. — Vol. 50. -P. 9−19.
  89. Clement J. Clinics of European HFRS as new world HPS: to the end of a schism. / J. Clement // 6-th International Conference on Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, Hantavirus Pulmonary Syndrome and Hantaviruses. -Seoul (Korea), 2004. P. 24−25.
  90. Cochrane C.G. Studies on the localization of circulating antigen-antibody complexes and other macromolecules in vessels. I. Structural studies. /C.G. Cochrane//J. Exp. Med. 1963. — Vol. 127.-P. 137−154.
  91. Coombs R.R.A.and Gell P.G.H. Classifications of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease. // In: Clinical Aspects of Immunology. Blackwell Scientific Publications. Oxford., 1975. — P. 761 781.
  92. Croce M.V. Clinical importance of circulating immune complexes in human acute lymphoblastic leukemia. / M. Croce, M. Fejes, N. Riera, D. Minoldo, A. Segal-Eiras // Cancer Immunol. Immunother. 1985. — Vol. 20-P. 91−95.
  93. Cuch J. Cellular basis for rheumatoid inflammation. / J. Cuch, P. Lipsky. -Clin. Orthop. 1991. — Vol. 265. — P. 9.
  94. Culbestron & Kent Culbertson J.T. The Relationship of Circulating Antibody to the Local Inflammatory Reaction to Antigen (the Arthus Phenomenon). / J.T. Culbestron & Kent Culbertson and J.F. Kent // J. Immunol. 1935. — V. 29. — P. 29−39.
  95. Davin J.C. What is the difference between IgA nephropathy and Henoch-Schonlein purpura nephritis? / J.C. Davin, I.J. ten Berge, J.J. Weening // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — P. 823−834.
  96. Devey M.E. The induction of chronic antigen-antibody complex disease in selectively bred mice producing either high or low affinity antibody to protein antigens. / M. Devey and M. Steward. // Immunology. 1980. — Vol. 4.-P. 303−311.
  97. Deviere J. Immunoglobulin A and interleukin 6 form a positive secretory feedback loop: a study of normal subjects and alcoholic cirrhotics. / J. Deviere, J. Content, C. Denys et al. Gastroenterology. — 1992. — Vol. 103. — P. 1296−301.
  98. Dienstag J.L. Hepatitis B as an immune complex disease. / J.L. Dienstag // Semin. Liver Dis. 1981. — Vol. 1. — P. 45−57.
  99. Digeon M. Detection of circulating immune complexes in human sera by simplified assays with polyethylene glycol. / M. Digeon, M. Laver, J. Riza et al. // J. Immunol. Methods. 1977. — Vol. 16(2). — P. 165−183.
  100. Dixon F.J. Pathogenesis of serum sickness. / F.J. Dixon, J.J.Vazquez, W.O. Weigle and C.G. Cochrane. // AMA Arch Pathol. -1958. Jan. 65(1). -P. 18−28.
  101. Ennis F.A. Hantavirus cross-Reactivity of human CD8+ and CD4+ cells clones. / F.A. Ennis, H.L. Eppls, C.F. van Spiropoulou. // In abstract book: 4th Intern.conf. on HFRS and Hantaviruses. Atlanta, Georgia (USA), 1998. -P. 43.
  102. Gavrilovskaya I. N. Cellular entry of hantaviruses which cause hemorrhagic fever with renal syndrome is mediated by beta3 integrins. / I. N.
  103. Gavrilovskaya, E. J. Brown, M. H. Ginsberg, and E. R. Mackow. // J. Virol. 1999.-Vol. 73.-P. 3951−3959.
  104. Gem Gabay M.D. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. / M.D. Gem Gabay and M.D. Kushner. // The New England Journal of Medicine. 1999. — Vol. 340. — P. 448- 454.
  105. Germuth F.G. A comparative histologic and immunologic study in rabbits of induced hypersensitivity of the serum sickness type. / F.G. Germuth. // J Exp Med. 1953 — Vol. 97(2). — P. 257−282.
  106. Goldman A.S. The Complement System. / A.S. Goldman and B.S. Prabhakar: Baron’s Medical Microbiology. Univ of Texas Medical Branch, 1996.
  107. Gomes M.M. IgA and IgA-specific receptors in human disease: structural and functional insights into pathogenesis and therapeutic potential. / M. Gomes and A. Herr. // Springer Semin. Immunopathol. 2006. — Vol. 28. -P. 383−395.
  108. Groen J. Class and subclass distribution of Hantavirus-specific serum antibodies at different times after the onset of nephropathia epidemica. // J.
  109. Groen, M. Gerding, J. Jordans, J. Clement, A. Osterhaus. // J. Med Virol. -1994.-Vol. 43.-P. 39−43.
  110. Groen J. Hantavirus antigen detection in kidney biopsies from patients with nephropathia epidemica. / J. Groen, J. Bruijn, M. Gerding, J. Jordans, A. Moll van Charante, A. Osterhaus. // Clin Nephrol. 1996. — Vol. 46. — P. 379−383.
  111. Guermonprez P. Antigen* presentation and T cell stimulation by dendritic cells. / P. Guermonprez, J. Valladeau, L. Zitvogel, C. Thery, S. Amigorena. // Annu. Rev. Immunol. 2002. — Vol. 20. — P. 621−667.
  112. Gonzalez M.L. Glomerular deposition of immune complexes made with IgG2a mono-clonal antibodies. / M.L. Gonzalez and F.J. Waxman. // J. Immunol. 2000. — Vol. 164.-P. 1071−1077.
  113. Hayakawa H. A clinical study of idiopathic eosinophilic pneumonia. / H. Hayakawa et al. // Chest. 1994. — Vol. 105. — P. 1462.
  114. Hayasaka D. Increased permeability of human endothelial cell line EA. hy 926 induced by hantavirus-specific cytotoxic T lymphocytes. / D. Hayasaka, K. Maeda, F. Ennis, M. Terajima. // Virus Res. 2007. — Vol. 123. — P. 120 127.
  115. Heller W. Theoretical investigations on the light scattering of spheres. XIII. The «wavelength exponent» of differential turbidity spectra. / W. Heller, H. Bhatnagar, M. Nakagaki // J. Chem. Phys. 1962. — Vol. 36. — P. 1163−1170.
  116. Hjelle B. Hantaviruses and Hantavirus Pulmonary in the Americas. // Factors in the Emergence and Control of Rodent born.: Viral Diseases. -Paris, 1999.-P. 55−62.
  117. Hoffman G.S. Vasculitic syndromes. / G.S. Hoffman. // Current Opin Rheumatol. 1997. — Vol. 9. — P. l-2.
  118. Huttenlocher A. Modulation of cell migration by integrin-mediated cytoskeletal linkages and ligand-binding affinity. / A. Huttenlocher, M. Ginsberg and A. Horwitz. // J. Cell Biol. 1996. — Vol. 134. — P. 1551−1562.
  119. Kerr M.A. The structure and function of human IgA. / M.A. Kerr // J.Biochem. 1990. — Vol. 271. — P. 285−296.
  120. Khaiboullina S.F. Effects of tumor necrosis factor alpha on Sin Nombre virus infection in vitro. / S.F. Khaiboullina, D.M. Netski, P.J. Krumpe. // J. Virol. -2000. Vol. 74(24). — P. 11 966−11 971.
  121. Khlebtsov B.N. A method for studying insoluble immune complexes. / B.N. Khlebtsov, G.L. Burygin, L.Yu. Matora et al. // Biochim. Biophys. Acta. -2004.-Vol. 1670.-P. 199−207.
  122. Kigore L.L. Immune complex hyperlipidemia induced by an apolipoprotein-reactive immunoglobulin A paraprotein from patients with multiple myeloma. / L.L.Kigore, B.W. Patterson, D. M Parenti, W.R. Fisher. // J. Clin Invest. 1985. — Vol. 76. — P. 225−232.
  123. Kitano M. Purpura hemorrhagica epidemica. / M. Kitano // J. Orient. Med. 1940. — Vol. 4. — P. 192−209. (цит. по: Гаврилюк В. K. и Смородинцев А. А., 1968).
  124. Klingstrom J. Wild type Puumala Hantavirus infection induces cytokines, C-reactive protein, creatinine, and nitric oxide in cytomolgus macagues./ J. Klingstrom, A. Plyusnin, A. Vahery, A. Lundkvist // J. Virol. 2002. — Vol. 76(1).-P. 444−449.
  125. Krapf F., Circulating immune complexes in HIV-infected persons. / F. Krapf, M. Herrmann, W. Leitmann, B. Schwartlander, J. Kalden. // Klin. Wochenschr. 1990. — Vol. 68. — P. 299−305.
  126. Krautkramer E. Hantavirus Causing Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome Enters from the Apical Surface and Requires Decay-Accelerating Factor (DAF/CD55). / E. Krautkramer and M. Zeier // J. Virology. 2008. -Vol. 82(9). — P. 4257−4264.
  127. Lahdevirta J. Circulating immune complex, immunoconglutinins and rheumatoid factors in nephropathia epidemica. / J. Lahdevirta, B. Kekomaki. //J. infect Dis.- 1981. -Vol. 143(2).-P. 15−21.
  128. Lee H. Isolation of the etiologic agent of Korean hemorrhagic fever. / H. Lee, P. Lee, K. Johnson // J. Infect. Dis. -1978. -Vol. 137. P. 298 — 308.
  129. Lee H. Virus isolation. / H. Lee, C. Calisher, C. Schmaljohn. // Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Seoul (Korea), 1999. — P. 75−79.
  130. Lee H. Emergence and Control of Hantavirus Diseases. / H. Lee // Хантавирусы и хантавирусные инфекции (под ред. Р. Слоновой, В. Иванис). Владивосток: ОАО «Примполиграфкомбинат», 2003. — С. 2041.
  131. Lewis R. Changes in populations of immune effector cells during the course of haemorrhagic fever with renal syndrome. / R. Lewis, H. Lee, A. See, D. Parrish, J. Moon, D. Kim, T. Cosgriff, R.Trans. // Soc Trop Med Hyg. -1991.-Vol. 85 (2).-P. 282−286.
  132. Linderholm M. Pulmonary function in hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). / M. Linderholm, T. Sundstrom, O. Rinnstrom. // In abstract book.: 4th Intern. Conf. on HFRS and Hantaviruses. Atlanta (Georgia (USA), 1998. — P. 38.
  133. Loftus J. Integrin-mediated cell adhesion: the extracellular face. / J. Loftus, J. Smith and M. Ginsberg. J. Biol. Chem. -1994. — Vol. 269. — P. 2 523 525 238.
  134. Lundkvist A. The humoral response to Puumala virus infection (nephropathia epidemica) investigated by viral protein specific immunoassays. / A. Lundkvist, J. Horling, B. Niklasson. // Arch Virol. -1993.-Vol. 130.-P. 121−130.
  135. Mackow E.R. Hantavirus regulation of endothelial cell functions. / E.R. Mackow and I.N. Gavrilovskaya // Thromb. Haemost. 2009. — Vol. 102 (6).-P. 1030−1041.
  136. Mackow E.R. Cellular receptors and hantavirus pathogenesis. / E.R. Mackow and I.N. Gavrilovskaya. // Curr Top Microbiol Immunol. 2001.? Vol. 256.-P. 91−115.
  137. Maes P. Hantaviruses: Immunology, treatment and prevention. / P. Maes, J. Clement, I. Gavrilovskaya, M. van Ranst. // Viral Immunol. 2004. — Vol. 17.-P. 481−497.
  138. Markiewski M.M. The role of complement in inflammatory diseases from behind the scenes into the spotlight. / M.M. Markiewski and J.D. Lambris // Am. J. Pathol. 2007. -V. 171, N. 3. — P. 715−727.
  139. Mentel R. Dobrava infection with Hantavirus pulmonary manifestation. / R. Mentel, N. Bordihn, U. Wegner, H. Wendel, B. Niklasson. // Med. Microbiol, and Immunol. 1999. -Vol .188 (№ 1). — P. 51−53.
  140. Mertzi G.J. Host responses in the hantavirus cardiopulmonary syndrome. / G.J. Mertzi, B.L. Hjelle, T.M. Williams, F.T. Koster. // In Abstract Book: Factors in the Emergence and Control of Rodent-born Viral Diseases. Paris (France), 1999.-P. 133−135.
  141. Mok C. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. / C. Mok and C. Lau. // Clin. Pathol. 2003. — Vol. 56(7). — P. 481−490.
  142. Morgan B. Extrahepatic complement biosynthesis: where, when and why? / B. Morgan and P. Gasgue // Clin. Exp. Immunol. 1997. — Vol. 107. — P. 17.
  143. Miller G. A new complement function: solubilization of antigen-antibody aggregates. / Miller G. and V. Nussenzweig // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1975. Vol. 72 (№ 2). — P. 418−422.
  144. Muri J. Nephropathia epidemica Nordics. / J. Muri // Medic. 1950. — Vol. 12. (№ 1).-P. 52−56.
  145. Mustonen J. Clinical course and treatment of IgA nephropathy. /J. Mustonen, J. Syrjanen, I. Rantala, A. Pasternack. // J Nephrol. 2001. -Vol. 14. — P. 440446.
  146. Myhrman G. Nephropathia epidemica in northern Scandinavia. / G. Myhrman. // Acta Medica Scandinavica. -1951. Vol. 16. (№ 1). — P. 52−56.
  147. Nagai T. Isolation of haemorrhagic fever with renal syndrome virus from leukocytes of rats and virus replication in cultures of rat and humanmacrophages. / T. Nagai, O. Tanishita, Y. Takahashi et al. II J. Gen Virol. -1985.-Vol. 66 (6).-P. 1271−1278.
  148. Nicacio C. Immunoglobulin A responses to Puumala hantavirus. / C. Nicacio, E. Bjorling, A. Lundkvist // J. General Virol. 2000. — V. 81. — P. 1453−1461.
  149. Nicklasson B. The bank vole (Clethrionomys glareolus) Puumala virus laboratory model. / B. Nicklasson and A. Lundkvist. // Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Seoul, 1998. — P. 180−185.
  150. Niklasson B. HFRS in Europe. / B. Niklasson // Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Seoul, 1998.-P. 58−59.
  151. Nolte K.B. Hantavirus pulmonary syndrome in the United States: a pathological description of a disease caused by a new agent. / K. Nolte, R. Feddersen, K. Foucar et al. // Hum Pathol. 1995. — Vol. 26. — P. 110−120.
  152. Nordstrand A. Pathogenic mechanism of acute poststreptococcal glomerulonephritis. / A. Nordstrand, M. Norgren, S. Holm. // Scand J Infec Dis.- 1999.-Vol. 31.-P. 523−537.
  153. Peebles R.S. Viruses dendritic cells and the lung. / R.S. Peebles and B.S.Graham. // Respir Res. 2001. — Vol. 2. — P. 245−249.
  154. Pensiero M.N. Hantaan virus infection of human endothelial cells. / M.N. Pensiero, J.B. Sharefkin, C.W. Dieffenbach and J. Hay. // J. Virol. 1992. -Vol. 66.-P. 5929−5936.
  155. Penttinen K. Clinical features of HFRS in Scandinavia as compared with East Asia. / K. Penttinen and J. Lahdevirta // Scand. J. Infect. Dis. -1982. -Vol. 36.-P. 93−95.
  156. Penttinen K. Circulating immune complexes, immunoconglutinins, and rheumatoid factors in nephropathia epidemica. / K. Penttinen, J. Lihdevirta, R. Kekomiki et al. // J. Inf. Dis. 1981. — Vol. 143 (№. 1). — P. 15−21.
  157. Peters C.J. Spectmm of hantavims infection: hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavirus pulmonary syndrome. / C.J. Peters, G. L .Sampson, H. Levy. // Annu Rev Med. 1999. — Vol. 10. — P. 531−545.
  158. Phillips D. The platelet membrane glycoprotein GPIIb/IIIa complex. / D. Phillips, I. Charo and L. Parise. Blood. — 1988. — Vol.71. — P. 831−843.
  159. Rachman A. Mechanisms of the disease. Systemic lupus erythematosus. / A. Rachman and D. Isenberg. N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol.358. — P. 929−939.
  160. Raftery M.J. Hantavirus infection of dendritic cells. / M.J. Raftery, A.A. Kraus, R. Ulrich, D.H. Kruger, G. Schonrich. // J Virol. 2002. — Vol.76. -P. 10 724−10 733.
  161. Randolph G.J. Dendritic-cell trafficking to lymph nodes through lymphatic vessels. / G.J. Randolph, V. Angeli, M.A. Swartz. // Nat. Rev. Immunol. -2005.-Vol.5.-P. 617−628.
  162. Robinson M.W. What proteins are present in polyethylene glycol precipitates from rheumatic sera? / M.W. Robinson, D.G.I. Scott, P.A. Bacon et al. // Ann. Rheum. Dis. 1989. — V. 48. — P. 496−501.
  163. Rodriguez-Segade S. High serum IgA concentrations in patients with diabetes mellitus: agewise distribution and relation to chronic complications.
  164. S. Rodriguez-Segade, M.F. Camina, A. Carnero et al. // Clin Chem. 1996. -Vol.42.-P. 1064−1067.
  165. Roozendaal R. Complement receptors CD21 and CD35 in humoral immunity. / R. Roozendaal and M. Carroll. // Immunol. Rev. 2007. — Vol. 219.-P. 157−166.
  166. Savill J. A blast from the past: clearance of apoptotic cells regulates immune responses. / J. Savill, I. Dransfield, C. Gregory, C. Haslett. // Nat. Rev. Immunol. 2002 — Vol. 2. — P. 965−975.
  167. Schifferli J.A. Physiological and pathological aspects of circulating immune complexes. / J.A. Schifferli and R.P. Taylor // Kidney Int. 1989. — Vol. 35.-P. 993−1003.
  168. Shchyogolev S.Yu. Inverse problems of spectroturbidimetry of biological disperse systems: an overview. / S.Yu. Shchyogolev. //1 Biomed. 1999 -Vol. 4. — P.490−503.
  169. Schmaljohn C. Nucleotide sequence of the L genome segment of Hantaan virus. / C. Schmaljohn // Nucl. Acids Res. 1990. — Vol. 18. — P.6728.
  170. Schmaljohn C. Coding strategy of the S-segment of Hantaan virus. / C. Schmaljohn, G. Jennings, J. Hay, J. Dalrymple // Virology. 1992. — Vol. 155. -P.633−643.
  171. Schmaljohn C. Hantaviruses: a global disease problem. / C. Schmaljohn and B. Hjelle // Emerg. Infect. Dis. 1997. — Vol. 3(2). — P. 95−104.
  172. Schwartz M. Integrins: emerging paradigms of signal transduction. / M. Schwartz, M. Shaller and M. Ginsberg. // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 1995. -Vol. 11.-P. 549−599.
  173. Settergen B. Clinical aspects of nephropathia epidemica (Puumala virus infection) in Europe. / B. Settergen. // Scand. Y. Infect. Dis. -2000. Vol. 32.-P. 125−132.
  174. Settergren B. Pathogenetic and clinical aspects of the renal involvement in hemorrhagic fever with renal syndrome. / B. Settergen, C. Ahlm, O. Alexeyev et al. //Ren. Fail. 1997. — Vol. 19(1). — P. 1−14.
  175. Siegel I. The red-cell immune system. /1. Siegel, T. Liu and N. Gleicher. // Lancet. 1981.-Vol. 2.-P. 556−559.
  176. Steinman R.M. The dendritic cell system and its role in immunogenicity. / R. M Steinman. // Annu. Rev. Immunol. 1991. — Vol.9. — P. 271−296.
  177. Temonen M. Effect of interferon- alpha and cell differentiation on Puumala virus infection in human monocyte/macrophages. / M. Temonen, H. Lankinen, O. Vapalahti, T. Ronni, I. Julkunen, A. Vaheri. // Virology. -1995.-Vol. 206. -P. 8−15.
  178. Theofilopoulos A.N. Detection and partial characterization of circulating immune complexes with solid-phase anti-C3. / A.N. Theofilopoulos and F. Dixon. // Am. J. Pathol. 1980. — Vol. 100. — P. 529−594.
  179. Tizard E.J. Henoch-Schonlein purpura. / EJ. Tizard and M. HamiltonAyres. // Arch. Dis. Child. Pract. 2008. — Vol. 93. — P. 1−8.
  180. Valdivieso F. Neutralizing antibodies in survivors of Sin Nombre and Andes hantavirus infection. / F. Valdivieso, P. Vial, M. Ferres, Ye CY, D. Goade, A. Cuiza and B. Hjelle. // Emerging Infectious Diseases. 2006. -Vol. 12.-P. 166−168.
  181. Valtonen M. Four fatal cases of nephropatia epidemia. / M. Valtonen, M. Kauppila, P. Kotilainen, J. Landevirta, C. Svartback, O. Kosunen, J. Nurminen, H. Sarkkinen. // Scand. J. Infect. Dis. 1995. — Vol. 27(5). — P. 515−517.
  182. Vapalahti O. Human immune response, host genetics, and severity of disease. / O. Vapalahti, A. Lundkvist, A. Vaheri. // Curr Top Microbiol Immunol. -2001. Vol. 256. — P. 153−169.
  183. Varsano S. Expression and distribution of cell-membrane complement regulatory glycoproteins along the human respiratory tract. / S. Varsano, I. Frolkis and D. Ophir. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 152. -P. 1087−1093.
  184. WHO The role of immune complex in dieses. WHO Tech. Rep. Ser.: 606, 1977.
  185. Ye C. Neutralizing antibodies and Sin Nombre virus RNA after recovery from hantavirus cardiopulmonary syndrome. / C. Ye, J. Prescott, R. Nofchissey, D. Goade, B. Hjelle. // Emerg Infect Dis. 2004. — Vol.10. — P. 478−482.
  186. Zaki S.R. Pathology of hantavirus pulmonary syndrome. / S.R. Zaki and K.B. Nolte // Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Seoul, 1999. — P. 143−154.
  187. Zaki S.R. Hantavirus pulmonary syndrome. Pathogenesis of an emerging infectious disease. / S.R. Zaki, P.W. Greer, L.M. Coffield, C.S. Goldsmith, K.B. Nolte et al. // Am J Pathol. 1995. — Vol. 146(3). — P.552−79.
Заполнить форму текущей работой