Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Течение осложненного хронического панкреатита (ХП) после прямых оперативных вмешательств на поджелудочной железе

Диссертация: Течение осложненного хронического панкреатита (ХП) после прямых оперативных вмешательств на поджелудочной железе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В процессе проведения исследования установлено, что в основе компенсации панкреатической дисфункции на фоне хронического воспалительного процесса в ПЖ лежат пролиферативные процессы в ацинарном и протоковом эпителии, а также компенсаторная гипертрофия эпителиоцитов. Данные процессы зависят от выраженности цирротических изменений панкреатической стромы и от активности воспалительного процесса… Читать ещё >

Содержание

  • Условные обозначения
  • ВВЕДЕНИЕ (общая характеристика работы)
  • ГЛАВА 1. Нарушение панкреатической функции после прямых оперативных вмешательств на поджелудочной железе при различных морфологических формах осложненного хронического панкреатита (обзор литературы)
    • 1. 1. Морфологические изменения в поджелудочной железе как причина панкреатической дисфункции при хроническом панкреатите
    • 1. 2. Прямые оперативные вмешательства на поджелудочной железе
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Общеклинические методы исследования
    • 2. 3. Методы гистологического исследования хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе
    • 2. 4. Инструментальные методы изучения прогрессирования панкреатопатии в отдаленном послеоперационном периоде
    • 2. 4. Методы математического анализа
  • ГЛАВА 3. Морфологические изменения в поджелудочной железе на этапах хирургического лечения осложненного хронического панкреатита
    • 3. 1. Технология прямых хирургических вмешательств на поджелудочной железе при хроническом панкреатите

    3.2. Инструментально-диагностическая оценка течения репаративно-деструктивных процессов в панкреатической паренхиме после прямых оперативных вмешательств на поджелудочной железе при хроническом осложненном панкреатите.

    3.3. Гистологические изменения в поджелудочной железе при хроническом воспалении.

    3.4. Регенераторный потенциал ацинарной паренхимы и протокового эпителия при различных клинико-морфологических формах хронического осложненного панкреатита.

    ГЛАВА 4. Прогрессирование панкреатопатии после прямых хирургических вмешательств на поджелудочной железе (обсуждение результатов)

Течение осложненного хронического панкреатита (ХП) после прямых оперативных вмешательств на поджелудочной железе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования. До настоящего времени ХП остается одной из сложных и недостаточно изученных медицинских проблем [Э. Кагше е! а1., 1998], что подтверждается ростом заболеваемости, неудовлетворительными результатами комплексного лечения и значительным снижением качества жизни данной категории больных [М. Wehler е! а1., 2003; 2004].

В развитых странах ХП заметно «помолодел» — средний возраст пациентов на момент установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, доля алкогольного панкреатита возросла с 40 до 70−80% [Ю.А. Нестеренко с соавт., 1997; М.С. БиАэиг ег а!., 2003; Н. 2003]. По данным РЛ. ПшИшйЬ ег а1. (2003) смертность в течение 5 лет от начала заболевания составляет 14%, 10 лет -18%, 15 лет — 20%. До настоящего времени, несмотря на неуклонное улучшение качества лечения, увеличивается заболеваемость населения ХП (таблица 1.).

Таблица 1.

Заболеваемость ХП в развитых странах мира.

США (по данным Р. Di Sebastiano et al., 2003vH. Witt, 2003vv) Япония (по данным М. Otsuki, 2003).

Заболеваемость ХП в год (на 100 000 населения) 2003 год — 8,0V 2003 год-3,5−10vv 1994 год-5,4 1999 год-5,77.

Количество больных ХП (на 100 000 населения) 2003 год — 26,4 1994 год-28,4 1999 год-32,91.

Течение хронического воспалительного процесса в ПЖ нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений [М.В. Данилов с соавт., 1995; С. Ф. Багненко с соавт., 2000; Ю. И. Патютко с соавт., 2002; Т. А. Кадощук с соавт., 2003; W. Schlosser et al., 2001], требующих многоэтапной хирургической коррекции [М.В. Данилов с соавт., 1996, 2002; Q. Liao et al., 2002], в том числе и выполнения прямых оперативных вмешательств на железе. По данным P.G. Lankisch et al. (1993), панкреатогенные осложнения, требующие хирургического лечения, возникают у 13% больных ХП. В свою очередь, В. М. Садоков (2003) наблюдал осложненное течение алкогольного ХП в 38% случаев. При этом, смертность пациентов в течение 5 лет после хирургического лечения осложнений ХП остается достаточно высокой. Так, по данным J.W. Heise et al. (2001), в течение 5 лет после перенесенной ПДР умерло 24,4%, после дренирующих операций — 15,3%, после дистальной резекции ПЖ — 15,4% пациентов.

Возникновение тяжелой панкреатической недостаточности [R.P. Вгапса-tisano et al., 1998; S.M. Vickers et al., 1999] в отдаленном периоде после оперативного лечения осложнений ХП, вероятнее всего, обусловлено деструкцией панкреатической ткани на фоне хронического воспалительного процесса в ПЖ. Вопрос об особенностях и интенсивности протекающих в ПЖ при ХП репаративно-деструктивных и регенераторных процессов остается не до конца изученным. Для прогнозирования панкреатической дисфункции и улучшения результатов хирургического лечения осложнений ХП необходимо дальнейшее изучение морфогенеза осложненного ХП, сведения о котором в мировой литературе разрозненны и, порой, противоречивы.

Развитие современных хирургических технологий привело к снижению риска возникновения ранних послеоперационных осложнений. Однако проблема сохранения внешней и внутренней панкреатической секреции и, как следствие, качества жизни пациентов в послеоперационном периоде остается актуальной [W.H. Nealon et al., 1993; J.D. Evans et al., 1997; R.A. Prinz, 1998].

В основе компенсации панкреатической дисфункции при прогрессиро-вании хронического воспалительного процесса в ПЖ лежат пролифератив-ные процессы в ацинарной паренхиме и протоковом эпителии ПЖ [А. Pollok, 1997; В. Cylwik et al., 1998; S.D. Slater et al., 1998; P. Yeaton et al., 1998]. Однако протекающие с различной интенсивностью в панкреатической паренхиме деструктивные процессы [К. Suda, 2000; R.R. Hutchins et al., 2002] приводят к несостоятельности компенсации и, таким образом, неудовлетворительным функциональным результатам оперативного лечения осложнений ХП.

Морфологические изменения в ПЖ отражают степень нарушения ее эк-зосекреторной и инкреторной функции [С. Gredal et al., 2003; S. Maartense et al., 2004]. Изучение динамики течения репаративно-деструктивных и регенераторных процессов в панкреатической паренхиме после различных прямых оперативных вмешательств на ПЖ необходимо для дифференцированного подхода к хирургическому лечению различных морфологических форм ХП. Разработка показаний к хирургическому лечению осложненного ХП с учетом исходного морфологического состояния панкреатической паренхимы позволит улучшить отдаленные функциональные результаты прямых оперативных вмешательств на ПЖ и, как следствие, качество жизни данного контингента больных.

В последние годы отмечен рост заболеваемости раком ПЖ и сахарным диабетом, возникающего на фоне ХП. По данным литературы [В.А. Кубыш-кин с соавт., 2003; A. Shibata et al., 1994; Т.Н. Hansen et al., 1995; E. Fernandez et al., 1995; B.M. Karlson et al., 1997; D. Malka et al., 2002; H. Wakasugi et al., 1999; P. Bansal et al., 1995; G. Talamini et al., 1999] в течение 10 лет от начала заболевания у 0,5 — 5% больных ХП развивается карцинома ПЖ. D. Malka et al. (2000) определили, что через 25 лет после установленного диагноза ХП из 500 пациентов у 425 (85%) возник сахарный диабет, что вызвало необходимость введения экзогенного инсулина 54% больных.

Таким образом, исследование характера течения хронического воспалительного процесса в ПЖ позволит прогнозировать тяжесть панкреатической недостаточности в отдаленном периоде после прямых оперативных вмешательств на ПЖ, что говорит о высокой актуальности изучаемой проблемы.

Цель исследования. Изучить течение репаративных и деструктивных процессов в панкреатической паренхиме после различных вариантов прямых оперативных вмешательств на поджелудочной железе и на основе полученных знаний разработать методологию радикального хирургического лечения осложненного хронического панкреатита.

Задачи исследования.

1. Исследовать морфологию ацинарного, протокового и стромального компонента ткани ПЖ при ХП.

2. Выявить зависимость клинического течения ХП от гистологических изменений в ПЖ.

3. Описать характер репаративно-деструктивных и регенераторных процессов в панкреатической паренхиме после прямых оперативных вмешательств на ПЖ по поводу осложненного ХП.

4. Оценить отдаленные результаты прямых хирургических вмешательств на ПЖ при осложненном ХП с учетом морфологического состояния проксимальной и дистальной панкреатической культи.

5. Уточнить (с учетом морфологических изменений) показания к различным вариантам прямых оперативных вмешательств на ПЖ при осложненном ХП.

Научная новизна. Впервые установлено, что максимальная степень прогрессирования цирротических изменений в ПЖ наблюдается при кальку-лезном, а наиболее выраженная активность хронического воспалительного процесса с деструкцией панкреатической паренхимы — при паренхиматозном ХП.

Впервые установлено, что пролиферативный потенциал ацинарной паренхимы и протокового эпителия наиболее высок при паренхиматозном и минимален при фибропластическом ХП.

На гистологическом уровне уточнены знания о патогенезе осложнений ХП и особенностях течения хронического воспалительного процесса в ПЖ с учетом динамики прогрессирования деструктивных процессов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту. 1. Пусковыми, патогенетически обусловленными механизмами деструкции панкреатической паренхимы является ретенция панкреатического секрета, вызванная интерстициальным отеком, цирротическими изменениями панкреатической стромы или вирсунголитиазом, что на клиническом уровне определяет фазово-прогрессирующее течение хронического воспалительного процесса с периодами обострения и ремиссии.

2. Прогрессировать деструктивных процессов в ПЖ лежит в основе неудовлетворительных отдаленных результатов хирургического лечения осложненного ХП, что требует определения показаний к оперативному лечению с учетом особенностей течения хронического воспалительного процесса.

3. При проведении резекционных оперативных вмешательств на ПЖ при фибропластическом ХП с целью сохранения экзосекреторной функции железы в послеоперационном периоде необходим минимальный объем резекции панкреатической паренхимы. Напротив, при паренхиматозном ХП максимальное удаление воспалительно-измененных участков ПЖ способствует стабилизации дегенеративно-деструктивных процессов в&bdquoпанкреатической ткани.

Теоретическая значимость исследования. Полученные в работе данные углубляют представления об особенностях течения репаративно-регенераторных процессов в ПЖ и о регенераторном потенциале ацинарного и железистого эпителия ПЖ на фоне хронического воспаления.

Практическая значимость исследования. Дифференцированный подход к выбору способа хирургического лечения осложнений ХП с учетом выраженности репаративно-деструктивных изменений в ПЖ позволит улучшить отдаленные результаты радикального оперативного лечения данной категории пациентов.

Предложенный алгоритм обследования больных с осложненным ХП, включающий в себя УЗИ с эхометрией и определением эхогенности ПЖэндоскопическую ретроградную панкреатографию и КТ с денситометрией панкреатической паренхимы, лежит в основе комплексной диагностики характера и локализации патоморфологических изменений в ПЖ.

Уточненные сведения об активности хронического воспалительного процесса в ПЖ необходимы при выборе оптимальных сроков проведения оперативного лечения ХП.

Новые знания об особенностях течения регенераторных процессов при различных морфологических формах ХП позволили прогнозировать риск возникновения панкреатической недостаточности в отдаленном периоде после радикального хирургического лечения осложненного ХП.

Сведения о практическом использовании результатов исследования. Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на X Юбилейной международной конференции «Новые информационные технологии в медицине и экологии», Гурзуф, Украина, 1−10 июня 2002 годаМеждународной конференции хирургов, Петрозаводск, 22 — 24 мая 2002 годаКонференции «Физиология пищеварения», Геленджик, 3−7 сентября 2002 годазаседаниях кафедры гастроэнтерологии с курсом интраскопии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки специалистов КГМА, 2001 и 2003 год.

На основании полученных фактов предложена методика диагностики морфологических форм ХП, используемая в отделении заболеваний печени, ПЖ и желчевыводящих путей РЦФХГ (приложение 1) — в отделении общей хирургии Краснодарской краевой клинической больницы (приложение 2) — на кафедре хирургии факультета постдипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии (приложение 3). Сведения о про-грессировании деструктивных изменений в панкреатической паренхиме в отдаленном периоде после прямых оперативных вмешательств на ПЖ используются при решении вопроса о выборе способа хирургического лечения осложненного ХП.

По результатам исследования в региональных изданиях и в центральных журналах опубликовано 10 печатных работ (приложение 4).

ВЫВОДЫ.

1. Ведущим патогенетическим механизмом деструктивных изменений в ПЖ, определяющим фазово-прогрессирующее течение хронического воспалительного процесса, является ретенция панкреатического секрета, вызванная интерстициальным отеком, цирротическими изменениями панкреатической стромы или вирсунголитиазом.

2. Решающее значение в комплексной предоперационной диагностике для определения степени и распространенности патоморфологических изменений в ПЖ имеют инструментальные методы исследования. Причем, диаметр и конфигурация ГПП являются наиболее значимыми диагностическими критериями различных клинико-морфологических форм осложненного ХП.

3. Наиболее активно фиброзно-цирротические процессы в ПЖ протекают при калькулезном ХП, а деструктивные процессы — при паренхиматозном ХП. Фибропластический ХП характеризуется наиболее стабильным течением.

4. Компенсаторная гипертрофия ациноцитов в отдаленном послеоперационном периоде является основным механизмом регенерации ПЖ на фоне выраженных цирротических изменений. Пролиферация ацинарного эпителия зависит от активности воспалительного процесса в панкреатической строме и направлена на восстановление пула ациноцитов, подвергшихся деструкции в очагах ацинарных микронекрозов.

5. Протоковый эпителий, в отличие от ацинарного, обладает более выраженной способностью к пролиферации, которая прямо пропорционально зависит от активности воспалительного процесса в ПЖ и обратно пропорциональноот выраженности фибропластических изменений в панкреатической паренхиме.

6. С целью предотвращения возникновения внешнесекреторной недостаточности у пациентов с фибропластическим ХП на этапах радикального хирургического лечения необходимо максимальное сохранение панкреатической паренхимы при использовании резекционных оперативных вмешательств. Напротив, наиболее полное удаление всех воспалительно-измененных тканей головки ПЖ при паренхиматозном ХП и вирсунголитотомия с санацией ГПП при калькулезном ХП способствуют снижению скорости прогрессирования деструктивных процессов благодаря устранению факторов, способствующих поддержанию активности воспалительного процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В выборе способа прямого оперативного вмешательства на ПЖ при радикальном лечении осложненного ХП большое значение имеет распределение пациентов в соответствии с клинико-морфологической формой ХП. Как показало данное исследование, у больных с ХП воспалительный процесс в ПЖ протекает не одинаково. Учет активности воспаления, распространенности фибропластических изменений, наличия очагов деструкции панкреатической паренхимы и других патоморфологических изменений в ПЖ необходим для определения хирургической тактики. Оценить состояние ПЖ в доопера-ционном периоде возможно только с применением комплексной инструментальной диагностики, алгоритм которой разработан, детально описан в данной работе и не протяжении многих лет используется при обследовании пациентов с ХП в РЦФХГ.

В процессе проведения исследования установлено, что в основе компенсации панкреатической дисфункции на фоне хронического воспалительного процесса в ПЖ лежат пролиферативные процессы в ацинарном и протоковом эпителии, а также компенсаторная гипертрофия эпителиоцитов. Данные процессы зависят от выраженности цирротических изменений панкреатической стромы и от активности воспалительного процесса. Пролиферация ациноцитов не ведет к увеличению ацинарного клеточного пула, а только компенсирует гибель клеток в очагах микронекрозов. Таким образом, основной формой регенерации при ХП является компенсаторная гипертрофия ациноцитов.

Ввиду появления за последние годы новых иммуногистохимических методов исследования пролиферативных процессов представляется перспективным дальнейшее изучение регенераторного потенциала панкреатической паренхимы на этапах хирургического лечения осложненного ХП, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.

К сожалению, в настоящее время можно рекомендовать использование тонкоигольной пункционной биопсии для оценки морфологического состояния ПЖ при ХП только в специализированных медицинских учреждениях. Однако с накоплением практического опыта, совершенствованием технической базы подобные диагностические вмешательства станут доступны в широкой клинической практике.

Характер репаративно-регенераторных процессов в ПЖ различен при разных клинико-морфологических формах осложненного ХП, что необходимо учитывать на этапах хирургического лечения панкреатогенных осложнений. Так, фибропластический ХП характеризуется более доброкачественным течением. Максимальная степень прогрессирования фиброзно-цирротических изменений при калькулезном ХП позволяет прогнозировать высокий риск возникновения тяжелой панкреатической недостаточности у данной категории больных в послеоперационном периоде. Деструктивные процессы наиболее выражены при паренхиматозном ХП.

Тактика хирургического лечения при различных клинико-морфологических формах ХП неодинакова. Если при паренхиматозном ХП необходимо увеличить объем резекции в пределах воспалительно-измененных тканей, то при фибропластическом ХП, характеризующемся декомпенсацией регенераторных процессов, увеличение объема резекции ПЖ приведет к панкреатической дисфункции в послеоперационном периоде и, как следствие, снижению качества жизни пациентов.

При ХП составляющим успешного лечения больных являются адекватный диагностический алгоритм и индивидуальный подход в определении показаний к операции с использованием эндоскопических, малоинвазивных методик, всего арсенала открытых оперативных вмешательств, а также их сочетания.

Радикальное лечение осложнений ХП до настоящего времени остается не до конца решенной хирургической проблемой. Высокая летальность и риск возникновения послеоперационных осложнений требуют детального изучения патологических процессов, протекающих в ПЖ на фоне хронического воспаления. Хирургическая тактика при лечении данной категории пациентов должна быть направлена на максимальное сохранение функционально активной панкреатической паренхимы с наиболее полной резекцией тех фрагментов ПЖ, которые необратимо изменены воспалительным процессом. Внедрение в клиническую практику результатов данного исследования будет способствовать улучшению результатов хирургического лечения осложненного ХП.

В заключении выражаю глубокую благодарность директору РЦФХГ проф. В. И. Оноприеву за предоставленную возможность проводить исследования по теме диссертационной работынаучному руководителю доктору медицинских наук, заведующему отделом заболеваний печени и поджелудочной железы РЦФХГ M. JL Рогаль за методическую помощь и непосредственное участие в проведении данного исследования.

Я выражаю искреннюю признательность коллективу патологоанатоми-ческого отделения и лаборатории клинической морфологии РЦФХГ, коллективу интраскопического отделения и лаборатории сонографии РЦФХГ во главе с доктором медицинских наук A.B. Оноприевым за всестороннюю практическую помощь в выполнении работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. — 384 с.
  2. С.А., Перзадаев P.O. Морфологические и гистохимические изменения в культе поджелудочной железы после панкреатодуоденальной резекции // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1974. Т. 67, № 10. -С. 15−19.
  3. P.A., Касумьян С. А., Бельков A.B. и др. Профилактика осложнений панкреатодуоденальных резекций // Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: Тез. докл. российско-германского симпозиума. — Москва, 24−25 мая 2000.-С. 5−6.
  4. H.H., Савинов И. П., Лисочкин Б. Г., Пузань М. В., Крюкова Г. Г., Образов В. И., Крапивина С. А. Хронический кальцифицирующий панкреатит: калькулез протоков и кальциноз паренхимы железы // Вестник хирургии. — 1991.-№ 2.-С. 122−127.
  5. С.Ф., Курыгин A.A., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит: Руководство для врачей. СПб.: Питер, 2000. — 416 с.
  6. Д.С. Компенсаторные процессы после резекции нормальной и склеротически измененной поджелудочной железы (функционально-морфологическое исследование): Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1972.-21 с.
  7. Д.Ф., Саркисов Д. С. Компенсаторные процессы после резекции поджелудочной железы (в эксперименте). -М.: Медицина, 1976. 156 с.
  8. А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -1999. № 4.-С. 15−18.
  9. М.Х., Мамадумаров Т. С. Результаты хирургического лечения кист поджелудочной железы // Вестник хирургии. — 2003. Т. 162, № 2. — С. 92−93.
  10. Р.В., Новицкая Н. Ю., Ильина В. А., Бородай Е. А. Клинико-морфологические варианты панкреатитов у алкоголиков // Международный конгресс хирургов: Тез. докл. Пертрозаводск, 22−24 мая 2002 — Т. 1. — С. 5354.
  11. Хирургия панкреатита / Виноградов В. В., Арипов У. А., Гришкевич Э. В., Данилов М. В. Ташкент: Медицина, 1974. — 163 с.
  12. Н.Б., Баринова Н. Е., Синяченко Т. Ю., Моногарова Н. Е., Кожемякин C.B., Самохин P.C., Линевский Ю. В. Функционально-сонографические параллели при хроническом панкреатите // Врачебное дело. 1995.-№ 1−2.-с. 51−53.
  13. Н.Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология. Донецк: ООО «Лебедь», 2000. — 416 с.
  14. М.В., Помелов B.C., Вишневский В. А., Буриев И. М., Вихорев A.B., Казанчян П. О., Саввина Т. В. Методика панкреатодуоденальной резекции и тотальной дуоденопанкреатэктомии // Хирургия. 1990. — № 10. — С. 94 100.
  15. М.В., Глабай В. П., Буриев И. М., Вихорев A.B., Мылыников А. Г., Ширяева C.B., Саввина Т. В., Грушко С. А. Проблемы хирургии хронических заболеваний поджелудочной железы // Хирургия. 1993. — № 3. — С. 55−62.
  16. М.В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. — 512 с.
  17. М.В., Глабай В. П., Буриев И. М., Темирсултанов Р. Я. Современные проблемы хирургии панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. 1996.-T. 1.-С. 67−71.
  18. М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения // Русский медицинский журнал. — 2001. Т. 9, № 13−14. — С. 556−559.
  19. .М. Рациональная классификация хронического панкреатита // Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: Тез. докл. российско-германского симпозиума. Москва, 24−25 мая 2000. — с. 45−46.
  20. А.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов: Справочное пособие. М.: Издательство РУДН, 1995. — 334 с.
  21. В.П., Ярыгин В. Н., Должиков A.A. Сравнительный морфометри-ческий и информационный анализы изменений различных отделов поджелудочной железы после ее перевязки // Бюлл. экспер. биол. 1995. — № 1. — С. 86−88.
  22. В.П., Ярыгин В. Н., Должиков A.A. Морфометрический анализ регенерации поджелудочной железы после ее резекции // Бюлл. экспер. биол. 1996. — Т. 122, № 9. — С. 345−347.
  23. H.A., Ахмедов В. А., Ширинская Н. В., Жукова E.H. Хронический панкреатит и факторы, определяющие его развитие // Терапевтический архив. -2003.-№ 2.-С. 73−77.
  24. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека: Руководство в 2 томах / Под ред. H.A. Краевского, A.B. Смольянникова, Д. С. Саркисова. 4-е изд., перераб. и доп. — М: Медицина, 1993. — Т. 2. — 688 с.
  25. В.П. О пролиферации экзокринного и эндокринного отделов поджелудочной железы после ее резекции // Бюлл. экспер. биол. 1978. — № 4. с. 464−467.
  26. В.А., Ахмад Р., Шевченко Т. В. Осложнения и результаты пан-креатодуоденальных резекций // Хирургия. — 1998. № 2. — с. 57−60.
  27. В.А., Вишневский В. А., Данилов М. В., Буриев И. М., Вуколов A.B. Оценка методов завершения панкреатодуоденальной резекции // Хирургия. -2001. № 1. -С. 46−50.
  28. В.А., Вишневский В. А. Рак поджелудочной железы. — М.: ИД Медпрактика-М, 2003. 386 с.
  29. В.В., Гордиенко A.B. Клинико-морфологические эквиваленты акустической гиперэхогенности поджелудочной железы у больных кальку-лезным холециститом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1993. № 2.-с. 67−71.
  30. A.C., Садоков В. М., Чикунова Б. З. Клинико-морфологические. сопоставления хронического псевдотуморозного панкреатита и рака поджелудочной железы // Клиническая медицина. 1992. — № 5−6. — С. 24−27.
  31. Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русский медицинский журнал. 1996. — Т. 4, № 3. — С.
  32. Е.Б., Шалимов С. А., Кадощук Т. А. Хронический панкреатит по данным гисто- и цитологического исследования // Архив патологии. — 1979.-№ 2.-С. 41−45.
  33. О.Н. Хронический панкреатит // Терапевтический архив. — 2001.-№ 1.-С. 62−65.
  34. Ю.А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит. — Тольятти: П/п «Современник», 1997. 174 с.
  35. Никитин 3. Алкогольный хронический панкреатит: клинико-морфологическое исследование // Русский медицинский журнал. — 1997. — Т. 5, № 6. С. 372.
  36. В.И., Мануйлов A.M. К вопросу формирования поджелудочно-кишечного анастомоза при панкреатодуоденальной резекции // Клиническая хирургия. 1982. — № 11. — С. 14−17.
  37. В.И., Мануйлов A.M. Способ формирования панкреатокишеч-ного анастомоза: Авторское свидетельство № 950 342 РФ. — Приоритет от1404.82.
  38. В.И., Мануйлов A.M. Способ формирования панкреатокишеч-ного анастомоза: Авторское свидетельство № 1 082 406 РФ. — Приоритет от0112.83.
  39. A.B. Новые данные о патогенезе наследственного панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. № 4. — с. 1823.
  40. A.B. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Русский медицинский журнал. 1999. — Т. 7. — № 6. — С. 458 466.
  41. A.B., Гранов Д. А., Убранский А. И., Рассказов А. К., Тарасов П. Г. Чрескожная тонкоигольная биопсия в диагностике рака поджелудочной железы // Вопросы онкологии. 2003. — Т. 49, № 4. — с. 489−492.
  42. Ю.И., Котельников А. Г., Косырев В. Ю., Сагайдак И. В. Пути улучшения переносимости гастропанкреатодуоденальной резекции // Хирургия. 2002. — № 10. — с. 29−32.
  43. Н.К., Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита // Хирургия. -1973.-№ 9.-С. 23−29.
  44. Г. Г. Диагностические клинико-морфологические критерии различных вариантов хронического панкреатита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ленинград, 1990. — 23 с.
  45. А.Р., Демин Д. И. Обоснование радикальных операций при индура-тивных заболеваниях головки поджелудочной железы // Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: Тез. докл. российско-германского симпозиума. Москва, 24−25 мая 2000. — с. 118−119.
  46. А.Р., Демин Д. И., Стефановский В. Г., Подойников М. В., Лобанов В. Г., Нефедов И. В. Информативность различных методов интраоперацион-ной биопсии головки поджелудочной железы // Вестник хирургии. — 2002. -№ 3. с. 84−86.
  47. М.Л. Системные адаптационно-компенсаторные перестройки гас-тропанкреатоэнтерального комплекса после панкреатодуоденальной резекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. (14.00.27). Краснодар: Кубанская гос. мед. академия, 1995. — 20 с.
  48. М.Л. Клинические и морфо-функциональные детерминанты хирургического лечения осложненного хронического панкреатита: Автореф. дис.. докт. мед. наук. (14.00.27). Краснодар: Кубанская гос. мед. академия, 1999.-35 с.
  49. В.М. Клиническое течение алкогольного панкреатита // Терапевтический архив. 2003. — № 2. — С. 45−48.
  50. Д.С. Регенерация и ее клиническое значение. — М.: Медицина, 1970.-283 с.
  51. Микроскопическая техника: Руководство / Под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Перова. М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  52. Г. В. Регенерационная гипертрофия поджелудочной железы у морских свинок // Бюлл. экспер. биол. 1962. — № 11. — С. 88−91.
  53. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова, B.C. Пауко-ва. -М.: Медицина, 1995. 640 с.
  54. В.Ф. Возраст и восстановительная способность органов у млекопитающих. -М.: Медицина, 1976. 198 с.
  55. В.И. Хирургические заболевания поджелудочной железы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1998. — 192 с.
  56. Д.И. Фактор некроза опухолей при остром и хроническом панкреатитах // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1999. № 4. — с. 161−162.
  57. Д.И., Теплова С. Н. Иммунологические механизмы развития воспалительных заболеваний поджелудочной железы // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. — № 2. — С. 123−124.
  58. .Б. Нуклеиновые кислоты (общие принципы анализа) // Принципы и методы гисто- и цитохимического анализа в патологии / Под ред. А.П. Ав-цына, А. И. Струкова, Б. Б. Фукса. Ленинград: Медицина, 1971. — С. 298−335.
  59. В.П., Галил-Оглы Г.А., Ингберман Я. Х. и др. Дооперационная морфологическая диагностика гепатобилиарного и панкреатодуоденального рака // Вестник хирургии. 1992. — № 6. — с. 293−299.
  60. С.Г. Механизмы физиологической и репаративной регенерации в органах пищеварительной системы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. — № 4. — Прилож. № 7. — С. 87−93.
  61. Хронический панкреатит. Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения /А.А. Шалимов, В. В. Грубник, Джоэл Горовиц, А. И. Зайчук, А. И. Ткаченко К.: Здоровье, 2000. — 256 с.
  62. С.А., Нечитайло М. Е., Захаров И. Б. Методика панкреатоеюно-стомии при панкреатодуоденальной резекции // Хирургия. — 1991. № 7. — С. 117−119.
  63. А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клиническая медицина. 2001. — № 9. — С. 15−20.
  64. С. Медико-биологическая статистика. — Перевод с англ. М.: Практика, 1998.-459 с.
  65. У. Связь между острым и хроническим алкогольным панкреатитом // Русский медицинский журнал. 1997. — Т. 5, № 3. — С. 298−299.
  66. Ajisaka H., Fujita H., Kaji M., Maeda K., Yabushita K., Konishi K., Uchiyama A., Miwa A. Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatocholangitis successfully treated by pancreatoduodenectomy // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2002. -Vol. 9, N4.-P. 522−526.
  67. Alexakis N., Ghaneh P., Connor S., Raraty M., Sutton R., Neoptolemos J.P. Duodenum- and spleen-preserving total pancreatectomy for end-stage chronic pancreatitis // Br. J. Surg. 2003. — Vol. 90, N11. — P. 1401−1408.
  68. Ammann R.W., Heitz P.U., Kloppel G. Course of alcoholic chronic pancreatitis: a prospective clinicomorphological long-term study // Gastroenterology. -1996.-Vol. 111.-P. 224−231.
  69. Ammann R.W., Muellhaupt B., Group Z.P. The natural histori of pain in alcoholic chronic pancreatitis // Gastroenterology. 1999. — Vol. 15. — P. 11 321 140.
  70. Apte M.V., Wilson J.S. Alcohol-induced pancreatic injury // Best practice and research clinical gastroenterology. Vol. 17. — Issue 4. — 2003. — P. 593−612.
  71. Apte M.V., Wilson J.S. Stellate cell activation in alcoholic pancreatitis // Pancreas. 2003. — Vol. 27, N4. — P. 316−320.
  72. Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109, N1. — P. 247−251.
  73. Beger H.G., Gansauge F., Mayer J.M. The role of immunocytes in acute and chronic pancreatitis: when friends turn into enemies // Gastroenterology. — 2000.-Vol. 118, N3. — P. 626−629.
  74. Beger H.G., Schlosser W., Friess H.M., Buchler M.W. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural course of the disease: a single-center 26-year experience // Ann. Surg. 1999. — Vol. 230, N4. -P. 512−519.
  75. Bimmler D., Graf R., Scheele G.A., Frick T.W. Pancreatic stone protein (lithostathine), a physiologically relevant pancreatic calcium carbonate crystal inhibitory? // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 3073−3082.
  76. Binmoeller K.F., Jabusch H.C., Seifert H., Soehendra N. Endosonography-guided fine-needle biopsy of indurated pancreatic lesions using an automated biopsy device // Endoscopy. 1997. — Vol. 29, N5. — P. 384−388.
  77. Bockman D.E., Buchler M., Malfertheiner P., Beger P.G. Analysis of nerves in chronic pancreatitis // Gastroenterology. 1988. — Vol. 94. — P. 14 591 469.
  78. Boerma D., Straatsburg I.H., Offerhaus G.J., Gouma D.J., Van Gulik T.M. Experimental model of obstructive chronic pancreatitis in pigs // Dig. Surg. — 2003. Vol. 20, N6. — P. 520−526.
  79. Bozkurt T., Braun U., Leferink S., Gilly G., Lux G. Comparison of pancreatic morphology and exocrine functional impairment in patients with chronic pancreatitis // Gut. 1994. — Vol. 35, N8. — P. 1132−1136.
  80. Braganza J.M. A framework for the aetiogenesis of chronic pancreatitis // Digestion.-1998.-Vol. 59,-Suppl. 4.-P. 1−12.
  81. Brinton M.H., Pellegrini C.A., Stein S.F., Way L.W. Surgical treatment of chronic pancreatitis // Am. J. Surg. 1984. — Vol. 148. — P. 754−759.
  82. Buchler M., Beger H.G. Neue Indikationen bei chronischer Pankreatitis // Internist. 1989. -B. 30. — S. 747−751.
  83. Cantasdemir M., Kara B., Kantarci F., Mihmanli I., Numan F., Erguney S. Percutaneous drainage for treatment of infected pancreatic pseudocysts // South Med. J.-2003.-Feb.-Vol. 96, N2.-P. 136−140.
  84. Cavallini G. Is chronic pancreatitis a primary disease of the pancreatic ducts? A new pathogenetic hypothesis // Ital. J. Gastroenterol. 1993. — Vol. 25. -P. 391−396.
  85. Cavallini G., Bovo P., Vaona B., DiFrancesco V., Frulloni L., Rigo L., Brunori M.P., Andreaus M.C., Tebaldi M., Sgarbi D., Angelini G., Talamini G.,
  86. Procacci C., Pederzoli P., Filippini M. Chronic obstructive pancreatitis in humans is a lithiasic disease // Pancreas. 1996. — Vol. 13, N1. — P. 66−70.
  87. Cheruvu C.V., Clarke M.G., Prentice M., Eyre-Brook I.A. Conservative treatment as an option in the management of pancreatic pseudocyst // Ann. R. Coll Surg. Engl. 2003. — Vol. 85, N5. — P. 313−316.
  88. Cylwik B., Nowak H.F., Puchalski Z., Barczyk J. Epithelial anomalies in chronic pancreatitis as a risk factor of pancreatic cancer // Hepatogastroenterology.- 1998. Vol. 45, N20. — P. 528−532.
  89. Cylwik B., Nowak H.F., Puchalski Z., Zimnoch L., Dadan J. AgNORs in duct epithelial lesions in chronic pancreatitis and in pancreas cancer cells // Hepatogastroenterology. 1998. — Vol. 45, N22. — P. 1130−1134.
  90. De Angelis C., Valente G., Spaccapietra M., Angonese C., Del Favero G., Naccarato R., Andriulli A. Histological study of alcoholic, nonalcoholic, and obstructive chronic pancreatitis // Pancreas. — 1992. — Vol. 7, N2. P. 193−196.
  91. Di Carlo V., Chiesa R., Pontiroli A.E. Pancreatoduodenectomy with occlusion of the residual stump by Neoprene // World J. Surg. 1989. — Vol. 13. — P. 105−111.
  92. Di Sebastiano P., Di Mola F.F., Di Febbo C., Baccante G., Porreca E., Inno-centi P., Friess H., Buchler M.W. Expression of interleukin 8 (IL-8) and substance P in human chronic pancreatitis // Gut. 2000. — Vol. 47, N3. — P. 423−428.
  93. Di Sebastiano P., Di Mola F.F., Bockman D.E., Friess H., Buchler M.W. Chronic pancreatitis: the perspective of pain generation by neuroimmune interaction // Gut. 2003. — Vol. 52. — P. 907−911.
  94. Dominguez-Munoz J.E., Manes G., Pieramico O., Buchler M., Mal-fertheiner P.
  95. Effect of pancreatic ductal and parenchymal changes on exocrine function in chronic pancreatitis // Pancreas. 1995. — Vol. 10, N1. — P. 31−57.
  96. Duffy J.P., Reber H.A. Surgical treatment of chronic pancreatitis // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2002. — Vol. 9, N6. — P. 659−668.
  97. Dufour M.C., Adamson M.D. The epidemiology of alcohol-induced pancreatitis // Pancreas. 2003. — Vol. 27, N4. — P. 286−290.
  98. Ebbehoj N., Borly L., Madsen P., Svendsen L.B. Pancreatic tissue pressure and pain in chronic pancreatitis // Pancreas. 1986. — Vol. 1. — P. 556−558.
  99. Ebbehoj N. Pancreatic tissue fluid pressure and pain in chronic pancreatitis // Danish Med. Bull. 1992. — Vol. 39. — P. 128−133.
  100. Ebert M., Friess H., Buchler M.W., Korc M. Differential distribution of human epidermal growth factor receptor family in acute pancreatitis // Dig. Dis. Sci. 1995. — Vol. 40, N10. — P. 2134−2142.
  101. Eckhauser F., Cowles R., Colletti L. Subtotal pancreatectomy for chronic pancreatitis // World J. Surg. 2003. — Vol. 13. — P. 1116−1120.
  102. Eddes E., Verkijk M., Gielkens H., Biemond I., Bemelman W., Lamers C., Masclee A. Pancreatic polypeptide secretion in patients with chronic pancreatitis and after pancreatic surgery // Int. J. Gastrointest. Cancer. 2001. — Vol. 29, N3. -P. 173−180.
  103. Evans J.D., Wilson P.G., Carver C., Bramhall S.R., Buckels J.A., Mayer A.D., McMaster P., Neoptolemos J.P. Outcome of surgery for chronic pancreatitis // Br. J. Surg. 1997. — Vol. 84, N5. — P. 624−629.
  104. Farkas G., Leindler L., Daroczi M., Farkas G. Jr. Organ-preserving pancreatic head resektion in chronic pancreatitis // Br. J. Surg. — 2003. — Vol. 90, N1. P. 29−32.
  105. Fernandez E., La Vecchia C., Porta M., Negri E., d’Avanzo B., Boyle P. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer // Pancreas. — 1995. — Vol. 11, N2. — P. 185−189.
  106. Fournier B., Andereggen E., Buhler L., Cretin N., Mage R., Sinigaglia C., Mentha G., Morel P. Islands of Langerhans autotransplantation after pancreatic resection for benign pathology // Schweiz. Med. Wochenschr. Suppl. 1997. — Vol. 89.-P. 41−45.
  107. Freeny P.C. Radiology // In: The Pancreas / Edited by H.G. Beger, A.L. Warshaw, M.W. Buchler, D.L. Carr-Locke, J.P. Neoptolemos, C. Russel, M.G. Sarr.-UK: Cambrige, 1998.-Vol. 1. Ch. 75.-P. 728−739.
  108. Frey Ch.F., Child III C.G., Fry W. Pancreatectomy for chronic pancreatitis //Ann. Surg.-1976.-Vol. 184.-P. 403−413.
  109. Frey C.F., Suzuki M., Isaji S. Treatment of chronic pancreatitis complicated by obstruction of the common bile duct of duodenum // World J. Surg. — 1990. — Vol. 14, No. l.-P. 59−69.
  110. Frey C.F., Amikura K. Local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy in management of patients with chronic pancreatitis // Am. Surg. 1994. — Vol. 220. — P. 492−507.
  111. Glasbrenner B., Adler G. Evaluating pain and the quality of life in chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. 1997. — Vol. 22, N3. — P. 163−170.
  112. Gredal C., Madsen L.G., Larsen S. The Lundh test and faecal elastase 1 determination in chronic pancreatitis: a comparative study // Pancreatology. 2003. -Vol. 3, N5.-P. 389−394.
  113. Hamamoto N., Ashizawa N., Niigaki M., Kaji T., Katsube T., Endoh H., Watanabe M., Sumi S., Kinoshita Y. Morphological changes in the rat exocrine pancreas after pancreatic duct ligation // Histol. Histopathol. 2002. — Vol. 17, N4. -P. 1033−1041.
  114. Hansen T.H., Laursen M., Christensen E., Worning H. Chronic pancreatitis and extrapancreatic cancer: a retrospective study among 181 patients with chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. 1995. — Vol. 18, N3. — P. 235−239.
  115. Hayakawa T., Kondo T., Shibata T., Murase T., Harada H., Ochi K. Secretory component and lactoferrin in pure pancreatic juice in chronic pancreatitis // Dig. Dis. Sci.- 1993. -Vol. 38.-P. 7−11.
  116. Hayakawa T., Naruse S., Kitagawa M., Nakae Y., Harada H., Ochi K. Pancreatic stone protein and lactoferrin in human pancreatic juice in chronic pancreatitis//Pancreas. 1995.-Vol. 10.-P. 137−142.
  117. He Z.J., Podkletnova I., Alho H., Sand J., Nordback I. Apoptosis in acute pancreatitis // Ann. Chir. Gynaecol. 2000. — Vol. 89, N1. — P. 65−67.
  118. Heider R., Meyer A.A., Galanko J.A., Behrns K.E. Percutaneous drainage of pancreatic pseudocysts is associated with a higher failure rate then surgical treatment in unselected patients // Ann. Surg. 1999. — Vol. 229. — P. 781.
  119. Heise J.W., Katoh M., Luthen R., Roher H.D. Long-term results following different extent of resection in chronic pancreatitis // Hepatogastroenterology. -2001.-Vol. 48, N39.-P. 864−868.
  120. Hirota M., Kamekawa K., Tashima T., Mizumoto M., Ohara C., Beppu T., Shimada S., Yamaguchi Y., Ogawa M. Percutaneous embolization of the distal pancreatic duct to treat intractable pancreatic juice fistula // Pancreas. 2001. -Vol. 22, N2.-P. 214−216.
  121. Ho H.S., Frey C.F. Current approach to the surgical management of chronic pancreatitis // Gastroenterologist. 1997. — Vol. 5, N2. — P. 128−136.
  122. Howard J.M., Zhang Z. Pancreaticoduodenectomy (Whipple resection) in the treatment of chronic pancreatitis // World J. Surg. 1990. — Vol. 14, N1. — P. 77−83.
  123. Howard J.M., Jones J.W., Sherman S., Fogel E., Lehman G.A. Impact of pancreatic head resection on direct medical costs in patients with chronic pancreatitis // Ann. Surg. 2001. — Vol. 234. — P. 661−667.
  124. Huang J J., Yeo Ch.J., Sohn T.A., Lillimoe K.D. Qualiti of life and outcomes after pancreaticoduodenectomy // Ann. Surg. 2000. — Vol. 231, N6. — P. 890−898.
  125. Hutchins R.R., Hart R.S., Pacifico M., Bradley N.J., Williamson R.C.N. Long-term results of distal pancreatectomy for chronic pancreatitis in 90 patients // Ann. Surg. 2002. — Vol. 236, N5. — P. 612−618.
  126. Iaskiewicz K., Nalecz A., Rzepko R., Sledzinski Z. Immunocytes and activated stellate cells in pancreatic fibrogenesis // Pancreas. 2003. — Vol. 26, N3. — P. 239−242.
  127. Itoh S., Nagasaka T., Endo T., Ishiguchi T. Ishigaki T. CT findings of mass-forming pancreatitis: correlation with histopathologic findings // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 1995. — Vol. 55, N9. — P. 627−632.
  128. Izbicki J.R., Bloechle C., Broering M.D., Kuechler T., Broelsch C.E. Longitudinal V-shaped excision of the ventral pancreas for small duct disease in severe chronic pancreatitis // Ann. Surg. 1998. — Vol. 227, N2. — P. 213−219.
  129. Izbicki J.R., Bloechle C., Knoefel W.T., Rogiers X., Kuechler T. Surgical treatment of chronic pancreatitis and quality of life after operation // Surg. Clin. North. Am. 1999. — Vol. 79. -P. 913−944.
  130. Jimenez RE., Castillo C.F., Rattner D.W., Chang Y., Warshaw A.L. Outcome of pancreaticoduodenectomy with pylorus preservation or with antrectomy in the treatment of chronic pancreatitis // Ann. Surg. 2000. — Vol. 231. — P. 293 300.
  131. Kamisawa T., Funata N., Hayashi Y., Tsuruta K., Okamoto A., Amemiya K., Egawa N., Nakajima H. Close relationship between autoimmune pancreatitis and multifocal fibrosclerosis // Gut. 2003. — Vol. 52, N5. — P. 683−687.
  132. Kamisawa T., Matsukawa M., Amemiya K., Tu Y., Egawa N., Okamoto A., Aizawa S. Pancreatitis associated with pancreatobiliary maljunction // Hepatogas-troenterology. -2003.-Vol. 50, N53.-P. 1665−1668.
  133. Karlsborg M., Bang la Cour B., Worning H. Pancreatic enzyme secretion and pancreatic pseudocysts in patients with chronic pancreatitis // Int. J. Pancrea-tol. 1997. — Vol. 21, N3. — P. 199−203.
  134. Karlson B.M., Ekbom A., Josefsson S., McLaughlin J.K., Fraumeni J.F. Jr., Nyren O. The risk of pancreatic cancer following pancreatitis: an association due to confounding? // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113, N2. — P. 587−592.
  135. Kazbay K., Tarnasky P.R., Hawes R.H., Cotton P.B. Increased transforming growth factor beta in pure pancreatic juice in pancreatitis // Pancreas. 2001. -Vol. 22, N2.-P. 193−195.
  136. Kelemen D., Horvath O.P. Clinical experience with different techniques of pancreatic head resection for chronic pancreatitis // Dig. Surg. 2002. — Vol. 19, Nl.-P. 28−34.
  137. Kim K.P., Kim M., Lee Y.J., Song M.H., Park do H., Lee S.S., Seo D.W., Lee S.K., Min Y.I., Song D.E., Yu E.S. Clinical characteristics of 17 cases of autoimmune chronic pancreatitis // Korean J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 43, N2. — P. 112−119.
  138. Klonowski-Stumpe H., Reinehr R., Fischer R., Warskulat U., Luthen R., Haussinger D. Production and effects of endothelin-1 in rat pancreatic stellate cells // Pancreas. 2003. — Vol. 27, N1. — P. 67−74.
  139. Kornmann M., Ishiwata T., Arber N., Beger H.G., Korc M. Increased cyclin D1 expression in chronic pancreatitis // Pancreas. — 1998. — Vol. 17, N2. P. 158 162.
  140. Kornmann M., Ishiwata T., Maruyama H., Beger H.G., Korc M. Coexpres-sion of FAS and FAS-ligand in chronic pancreatitis: correlation with apoptosis // Pancreas. 2000. — Vol. 20, N2. — P. 123−128.
  141. Ladas S.D., Tassios P. S., Giorgiotis K., Rokkas T., Theodosiou P., Raptis S.A. Pancreatic duct width: its significance as a diagnostic criterion for pancreatic disease // Hepatogastroenterology. 1993. — Vol. 40, Nl.-P. 52−55.
  142. Lankisch P.G., Lohr-Happe A., Otto J., Creutzfeldt W. Natural course in chronic pancreatitis. Pain, exocrine and endocrine pancreatic insufficiency and prognosis of the disease // Digestion. 1993. — Vol. 54, N3. — P. 148−155.
  143. Lankisch P., Otto J., Erkelenz I. Pancreatic calcifications: no indicator of severe exocrine pancreatic insufficiency // Gastroenterology. 1986. — Vol. 90. — P. 617−621.
  144. Lerch M.M., Albrecht E., Ruthenburger M., Mayerle J., Halangk W., Kruger B. Pathophysiology of alcohol-induced pancreatitis // Pancreas. 2003. -Vol. 27, N4.-P. 291−296.
  145. Lenna E., Musulen E., Cuatrecasas M., Martinez A., Montserrat E., Prat J. Fine needle aspiration cytology in pancreatic pathology // Acta Cytol. — 1996. -Vol. 40, N4. P. 683−686.
  146. Liao Q., Wu W.W., Li B.L., Zhang T.P., Zhao Y.P. Surgical treatment of chronic pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2002. — Vol. 1, N3. — P. 462−464.
  147. Lillemoe K.D., Kaushal S., Cameron J.L., Sohn T.A., Pitt H.A., Yeo C.J. Distal pancreatectomy: indication and outcomes in 235 patients // Ann. Surg. -1999. Vol. 229, N5. — P. 693.
  148. Loertzer H., Hinzer R., Knolle J., Rath F.W., Schmassmann A. Significance of proliferative activity and DNA ploidy in pancreatic cancer and chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. 1999. — Vol. 26, N2. — P. 77−83.
  149. Maacke H., Kessler A., Schmiegel W., Roeder C., Vogel I., Deppert W., Kalthoff H. Overexpression of p53 protein during pancreatitis // Br. J. Cancer. -1997.-Vol. 75, N10.-P. 1501−1504.
  150. Maartense S., Ledeboer M., Masclee A.A. Chronic pancreatitis: relation between function and morphology // Dig. Liver Dis. 2004. — Vol. 36, N1. — P. 6167.
  151. Mabuchi T., Katada N., Nishimura D., Hoshino H., Shimizu F., Suzuki R., Sano H., Kato K. Chronic pancreatitis, acute pancreatitis // Nippon Rinsho. — 1998. Vol. 56, N11. — P. 2896−2901.
  152. Madura J.A., Canal D.F., Lehman G.A. Wall stent-enhanced lateral pan-creaticojejunostomy for small-duct pancreatitis // Arch. Surg. — 2003. — Vol. 138, N6. P. 644−649.
  153. Malfertheiner P., Buchler M. Correlation of imaging and function in chronic pancreatitis // Radiol. Clin. North Am. 1989. — Vol. 27. — P. 51−64.
  154. Malka D., Hammel P., Sauvanet A., Rufat P., O’Toole D., Bardet P., Bel-ghiti J., Bernades P., Ruszniewski P., Levy P. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis // Gastroenterology. 2000. — Vol. 119, N5. — P. 1324−1332.
  155. Malka D., Hammel P., Maire F., Rufat P., Madeira I., Pessione F., Levy P., Ruszniewski P. Risk of pancreatic adenocarcinoma in chronic pancreatitis // Gut. — 2002.-Vol. 51.-P. 849−852.
  156. Manes G., Buchler M., Pieramico O., Di Sebastiano P., Malfertheiner P. Is increased pancreatic pressure related to pain in chronic pancreatitis? // Int. J. Pan-creatol.-1994.-Vol. 15, N2.-P. 113−117.
  157. Markowitz J.S., Rattner D.W., Warshaw A.L. Failure of symptomatic relief after pancreaticojejunal decompression for chronic pancreatitis. Strategies for salvage // Arch. Surg. 1994. — Vol. 129, N4. — P. 374−379.
  158. Massucco P., Calgaro M., Bertolino F., Bima C., Galatola G., Capussotti L. Outcome of surgical treatment for chronic calcifying pancreatitis // Pancreas. -2001. Vol. 22, N4. — P. 378−382.
  159. Menke A., Yamaguchi H., Gress T.M., Adler G. Extracellular matrix is reduced by inhibition of transforming growth factor beta 1 in pancreatitis in the rat // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 295−303.
  160. Mohan V., Nagalotimath S.J., Yajnik C.S., Tripathy B.B. Fibrocalculous pancreatic diabetes // Diabetes Metab. Rev. 1998. — Vol. 14, N2. — P. 153−170.
  161. Morrison C.P., Wemyss-Holden S.A., Partensky C., Maddern G.J. Surgical management of intractable pain in chronic pancreatitis: past and present // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2002. — Vol. 9, N6. — P. 675−682.
  162. Nakamura M., Oka M., Iizuka N., Kawauchi S., Gondo T., Ueno T., Tan-goku A. Osteopontin expression in chronic pancreatitis // Pancreas. — 2002. Vol. 25, N2.-P. 182−187.
  163. Naoum E., Zavos A., Goudis K., Sarros C., Pitsargiotis E., Karamouti M., Tsikrikis P., Karantanas A. Pancreatic pseudocysts: 10 years of experience // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2003. — Vol. 10, N5. — P. 373−376.
  164. Naruse S., Kitagawa M., Ishiguro H., Nakae Y., Kondo T., Hayakawa T. Chronic pancreatitis: overview of medical aspects // Pancreas. 1998. — Vol. 16, N3.-P. 323−328.
  165. Nealon W.H., Thompson J.C. Progressive loss of pancreatic function in chronic pancreatitis is delayed by main pancreatic duct decompression // Ann. Surg. 1993. — Vol. 217. -P. 458−468.
  166. Nealon W.H., Matin S. Analysis of surgical success in preventing recurrent acute exacerbations in chronic pancreatitis // Ann. Surg. 2001. — Vol. 233. — P. 793−800.
  167. Nealon W.H., Walser E. Duct drainage alone is sufficient in the operative management of pancreatic pseudocyst in patients with chronic pancreatitis // Ann. Surg. 2003. — Vol. 237, N5. — P. 614−622.
  168. Notohara K., Burgart L.J., Yadav D., Chari S., Smyrk T.C. Idiopathic chronic pancreatitis with periductal lymphoplasmacytic infiltration: clinicopathologic features of 35 cases // Am. J. Surg. Pathol. 2003. — Vol. 27, N8. — P. 1119−1127.
  169. Ockenga J., Jacobs R., Kemper A., Benschop R.J., Schmidt R.E., Manns M.P. Lymphocyte subsets and cellular immunity in patients with chronic pancreatitis//Digestion. 2000. — Vol. 62, N1.-P. 14−21.
  170. Otsuki M. Chronic pancreatitis in Japan: epidemiology, prognosis, diagnostic criteria and future problems // J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38, N4. — P. 315 326.
  171. Otsuki M. Chronic pancreatitis. The problems of diagnostic criteria // Pancreatomy. 2004. — Vol. 4, N1. — P. 28−41.
  172. Owyang C. Control of exocrine pancreatic secretion // Regul. Peptides. -1989.-Vol. l.-P. 1−7.
  173. Parekh D., Townsend C.M., Rajaraman S., Ishizuka J. Pancreatic regeneration after partial pancreatectomy // Am. J. Surg. 1991. — Vol. 161. — P. 84−89.
  174. Patel A.G., Toyama M.T., Alvarez C., Nguyen T.N., Reber P.U., Ashley S.W., Reber H.A. Pancreatic interstitial pH in human and feline chronic pancreatitis // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109, N5. — P. 1639−1645.
  175. Patel A. G, Reber P.U., Toyama M.T., Ashley S.W., Reber H.A. Effect of pancreaticojejunostomy on fibrosis, pancreatic blood flow, and interstitial pH in chronic pancreatitis. A feline model // Ann. Surg. 1999. — Vol. 230. — P. 672.
  176. Pedrazzoli S., Sperti C., Pasquali C. Pancreatic head resection for noninflammatory benign lesions of the head of the pancreas // Pancreas. 2001. — Vol. 23, N3.-P. 309−315.
  177. Pessaux P., Brehant O., Lermite E., Regenet N., Farah E., Amaud J.P. Pan-creaticojejunostomy in the treatment of chronic pancreatitis // Ann. Chir. 2003. -Vol. 128, N9.-P. 610−615.
  178. Pollok A. Nucleolar organizer regions in exocrine pancreas in chronic pancreatitis and ductal adenocarcinoma. Diagnostic value and cytophysiologic correlate // Gen. Diagn. Pathol. 1997. — Vol. 142, N3−4. — P. 199−209.
  179. Prinz R.A. Pancreatic duct drainage in chronic pancreatitis // In: Standards in Pancreatic Surgery / Edited by Beger H.G., Buchler M., Malfertheiner P. eds. -Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 1993. P. 554−564.
  180. Prinz R.A. Pancreatic duct drainage // In: The Pancreas / Edited by H.G. Beger, A.L. Warshaw, M.W. Buchler, D.L. Carr-Locke, J.P. Neoptolemos, C. Russel, M.G. Sarr. UK: Cambrige, 1998. — Vol. 1. — Ch. 89. — P. 829−836.
  181. Purohit V., Russo D., Salin M., Brown R. Mechanisms of alcoholic pancreatitis: introduction and summary of the symposium // Pancreas. 2003. — Vol. 27, N4.-P. 281−285.
  182. Ramesh H., Jacob G., Lekha V., Venugopal A. Ductal drainage with head coring in chronic pancreatitis with small-duct disease // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2003. — Vol. 10, N5. — P. 366−372.
  183. Rossi R.L. Pancreatic resection for chronic pancreatitis // Hepato-gastroenterol. 1990. — Vol. 37, N6. — P. 277−282.
  184. Rossi R.L. Long-term results of pancreatic resection and segmental pancreatic autotransplantation for chronic pancreatitis // Amer. J. Surg. 1990. — Vol. 159, N1.-P. 51−58.
  185. Russell R.C. Indication for Surgery / In: The Pancreas / Edited by H.G. Beger, A.L. Warshaw, M.W. Buchler, D.L. Carr-Locke, J.P. Neoptolemos, C. Russel, M. G, Sarr. UK: Cambrige, 1998. — Vol. 1. — Ch. 87. — P. 815−823.
  186. Russell R.C. Pancreatoduodenectomy in the treatment of chronic pancreatitis //World J. Surg.-2003.-Vol. 13.-P. 1128−1130.
  187. Sakorafas G.H., Farnell M.B., Farley D.R., Rowland C.M., Sarr M.G. Long-term results after surgery for chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. — 2000. — Vol. 27, N2.-P. 131−142.
  188. Sakorafas G.H., Sarr M.G. Pancreatic cancer after surgeiy for chronic pancreatitis // Dig. Liver Dis. 2003. — Vol. 35, N7. — P. 482−485.
  189. Sapy P. Arkosy P. Szappanos M. Simple reconstructive method in cases of duodenum-preserving subtotal resection of the head of pancreas // Hepatogastroen-terology. 1998. — Vol. 45, N23. -P. 1870−1873.
  190. Saraya A., Acharya S.K., Vashist S., Tandon R.K. A pancreatography study of chronic calcific pancreatitis of the tropics // Trop. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 23, N4.-P. 167−169.
  191. Sarles H., Adler G., Dani R. et al. The pancreatitis classification of Marseilles-Rome 1988 // Scand. J. Gastroenterol. 1989. — Vol. 24, N6. — P. 641−642.
  192. Sarles H. Definitions and classifications of pancreatitis // Pancreas. — 1991. — Vol. 6. P. 470−474.
  193. Schiesser M., Bimmler D., Frink T.W., Graf R. Conformational changes of pancreatitis associated protein (PAP) activated by trypsin lead to insoluble protein aggregates // Pancreas. 2001. — Vol. 22. — P. 186−192.
  194. Schafer M., Mullhaupt B., Clavien P. Evidence-based pancreatic head resection for pancreatic cancer and chronic pancreatitis // Ann. Surg. 2002. — Vol. 236, N2.-P. 137−148.
  195. Schlosser W., Siech M., Gorich J., Beger H.G. Common bile duct stenosis in complicated chronic pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 36, N2.-P. 214−219.
  196. Scully K.A., Li S.C., Hebert J.C., Trainer T.D. The characteristic appearance of non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis: a report of 2 cases // Arch. Pathol. Lab. Med.-2000.-Vol. 124, N10.-P. 1535−1538.
  197. Shibata A., Mack T.M., Paganini-Hill A., Ross R.K., Henderson B.E. A prospective study of pancreatic cancer in the elderly // Int. J. Cancer. — 1994. -Vol. 58, N1.-P. 46−49.
  198. Shyr Y.M., Su C.H., Wu C.W., Lui W.Y. Is pancreaticoduodenectomy justified for chronic pancreatitis masquerading as periampullary tumor? // Hepatogas-troenterology. 2003. — Vol. 50, N52. — P. 1163−1166.
  199. Silver K., Yao F. ARIP cells as a model for pancreatic beta cell growth and development // Pancreas. 2001. — Vol. 22, No2. — P. 141−147.
  200. Slater S.D., Williamson R.C., Foster C.S. Expression of transforming growth factor beta 1 in chronic pancreatitis // Digestion. — 1995. — Vol. 56. — P. 237−241.
  201. Slater S.D., Williamson R.C., Foster C.S. Proliferation of parenchymal epithelial cells enhanced in chronic pancreatitis // J. Pathol. 1998. — Vol. 186, Nl.-P. 104−108.
  202. Solmi L., Muratori R., Bacchini P., Primerano A., Gandolfi L. Comparison between echo-guided fine-needle aspiration cytology and microhistology in diagnosing pancreatic masses // Surg. Endosc. 1992. — Vol. 6, N5. — P. 222−224.
  203. Stimec B., Bulajic M., Ugljesic M. Computerized planimetry of normal and abnormal postmortem pancreatograms // Ann. Anat. — 2000. Vol. 182, N5. — P. 479−482.
  204. Strate T., Knoefel W.T., Yekebas E., Izbicki J.R. Chronic pancreatitis: etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment // Int. J. Colorectal Dis. 2003. — Vol. 18, N2.-P. 97−106.
  205. Suda K., Akai J., Nakamura T. Pancreatic fibrosis in patients with alcoholic dependence syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. 1993. — Vol. 117, N10. — P. 1013−1016.
  206. Suda K. Pathogenesis and progression of human pancreatic fibrosis // Med. Electron. Microsc. 2000. — Vol. 33, N4. — P. 200−206.
  207. Szynaka B., Szynaka P., Andrzejewska A., Puchalski Z. Intermediate cells in chronic pancreatitis—ultrastructural observations // Rocz. Akad. Med. Bialymst. -1997.-Vol. 42, Suppl. 2. P. 26−33.
  208. Takada T., Yasuda H., Nagashima I., Amano H., Yoshiada M., Toyota N. Duodenum-preserving total pancreatic head resection and pancreatic head resection with segmental duodenostomy // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2003. — Vol. 104.-P. 476−480.
  209. Tanaka T., Miura Y., Matsugu Y., Ichiba Y. Ito H., Dohi K. Pancreatic duct obstruction is an aggravating factor in the canine model of chronic alcoholic pancreatitis // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115. — P. 1248−1253.
  210. Tezel E., Nagasaka T., Tezel G., Kaneko T., Takasawa S., Okamoto H., Na-kao A. REG I as a marker for human pancreatic acinoductular cells // Hepatogas-troenterology. 2004. — Vol. 51, N55. — P. 91−96.
  211. Thuluvath P.J., Imperio D., Nair S., Cameron J.L. Chronic pancreatitis. Long-term pain relief with or without surgery, cancer risk, and mortaliti // J. Clin. Gastroenterol.-2003.-Vol. 36, N2.-P. 159−165.
  212. Tiscornia O., Palasciano G., Sarles H. Effects of chronic ethanol administration on canine exocrine pancreatic secretion // Digestion. — 1974. Vol. 11. — P. 172−182.
  213. Tran K., Van Eijek C., Di Carlo V., Hop C.J., Zerbi A., Balzano G., Jeekel H. Occlusion of the pancreatic duct versus pancreaticojejunostomy: a prospective randomized trial // Ann. Surg. 2002. — Vol. 236, N4. — P. 422−428.
  214. Traverso L.W., Longmire W.P. Jr. Preservation of the pylorus in pancreaticoduodenectomy // Surg. Gynecol. Obstet. 1978. — Vol. 146. — P. 959−962.
  215. Traverso L.W., Kozarek R.A. Pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis //Ann. Surg. 1997. — Vol. 226. -P. 429−438.
  216. Trimble J.R., Parsons J.W., Sherman C.P. A one-stage operation for the cure of carcinoma of the ampulla of Vater and the head of the pancreas // Surg. Gynecol. Obstet. 1941.-Vol. 73.-P. 711−722.
  217. Tsuchiya A., Tsuchiya Y., Nashimoto A. A case of autoimmune pancreatitis (AIP) diagnosed by pancreatic biopsy // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. — 2000. Vol. 97, N3. — P. 353−357.
  218. Tytgat G.N.J., Bruno M.J. Chronic pancreatitis. London: Tines Mirror Internat. Publ. Ltd., 1996. — 36 p.
  219. Vickers S.M., Chan C., Heslin M.J., Bartolucci A., Aldrete J.S. The role of pancreaticoduodenectomy in the treatment of severe chronic pancreatitis // Am. Surg. 1999. — Vol. 65, N12. — P. 1108−1112.
  220. Vijungco J.D., Prinz R.A. Management of biliary and duodenal complications of chronic pancreatitis//World J. Surg.-2003.-Vol. 13.-P. 1138−1141.
  221. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H., Takase M., Inoue M., Ohshima A., Seo Y. Pancreatic carcinoma associated with chronic pancreatitis // Intern. Med. — 1999. Vol. 38, N12. — P. 951−956.
  222. Watsone K. Carcinoma of the ampulla of Vater: successful radical resection // Br. J. Surg. 1944. — Vol. 31. — P. 368−373.
  223. Wehler M., Reulbach U., Nichterlein R., Lange K., Fischer B., Fambacher M., Hahn E.G., Schneider T. Health-related quality of life in chronic pancreatitis: a psychometric assessment // Scand. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38, N10. — P. 1083−1089.
  224. Wehler M., Nichterlein R., Fischer B., Farnbacher M., Reulbach U., Hahn E.G., Schneider T. Factors associated with health-related quality of life in chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. -2004. Vol. 99, N1. — P. 138−146.
  225. Whipple A.O., Parsons W.B., Mullens C.R. Treatment of carcinoma of the ampulla of Vater // Ann. Surg. 1935. — Vol. 102. — P. 763−779.
  226. Witt H. Chronic pancreatitis and cystic fibrosis // Gut. 2003. — Vol. 52. -P. 31.
  227. Xie M.J., Motoo Y., Su S.B., Mouri H., Sawabu N. Induction of chemoki-nes in rat pancreatic acinar cell injury // Pancreas. 2002. — Vol. 24, N2. — P. 198 204.
  228. Yahata K. Pathogenesis of early pancreatic lesions in chronic alcoholic pancreatitis- experimental study on long-term alcohol-fed dogs // J. Jpn. Pane. Soc. — 1986.-Vol. l.-P. 250−260.
  229. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: методика диагностики морфологических форм осложненного хронического панкреатита.
  230. Главный врач РЦФХГ доктор мед. наук
  231. Зав. отделением заболеваний печени, поджелудочной железы путей РЦФХГ канд. мед1. П.В. Марков
  232. КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА № 1 ИМЕНИ ПРОФЕССОРА С.В.ОЧАПОВСКОГО"
  233. РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ КРАСНОДАРСКИЕ. КРАЙ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ1. УТВЕРЖП^ДОожение 2.
  234. ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ1. ИНН 2 311 040 088 350 086, г. Краснодар, ул. 1-го Мая, 167 отгу-, отна №от1. АКТоб использовании предложения
  235. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: методика диагностики морфологических форм осложненного хронического панкреатита. .
  236. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: заочный аспирант Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии Жуков Герман Сергеевич ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: в отделении общей хирургии Краснодарской краевой клинической больницы с 01.12.2003.
  237. СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ1. ЕРЖД/^иложение 31. МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИКс. ПЗГ" && 20р'/у.355 017, г. Ставрополь1. АКТоб использовании предложения
  238. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: методика диагностики морфологических форм осложненного хронического панкреатита.
  239. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: заочный аспирант Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (г. Краснодар) Жуков Герман Сергеевич.
  240. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: на кафедре хирургии факультета постдипломного образования (ФПО) Ставропольской государственной медицинской академии с 01.12.2003.
  241. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: предложенная' методика обследования больных существенно повышает уровень комплексной диагностики характера и локализации патоморфологических изменений в поджелудочнойжелезе.
  242. Зав. кафедрой хирургии ФПО Ставропольской государственной медицинской академии профессор1. Э.Х. Байчоров
  243. Ассистент кафедры хирургии ФПО Ставропольской государственной медицинской академии канд. мед. наук1. Р.Р. Байрамуков
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!