Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оценка эффективности и безопасности неспецифической противовоспалительной терапии кортикостероидами у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Диссертация: Оценка эффективности и безопасности неспецифической противовоспалительной терапии кортикостероидами у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Рассматривая терапию ОКС БП ST с точки зрения современной гипотезы, предполагающей патогенную роль воспаления при данных состояниях, следует отметить несколько моментов. Во-первых, традиционная терапия ОКС БП ST воздействует лишь на часть провоспалительного спектра. Во-вторых, аспирин и статины обладают противовоспалительными свойствами и успешно применяются у данной категории пациентов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ — ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ, ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Введение
    • 1. 2. Роль воспаления в патогенезе острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST
    • 1. 3. Вопросы стратификации риска
    • 1. 4. Современные подходы к лечению острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST
    • 1. 5. Возможности противовоспалительной терапии острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 2. 1. Исследование тромбоцитарно — сосудистого гемостаза
    • 2. 2. 2. Методы исследования коагуляционного гемостаза
    • 2. 2. 3. Определение первичных физиологических антикоагулянтов.55 2. 2. 4. Определение маркеров внутрисосудистого свертывания и фибринолиза
    • 2. 3. Определение воспалительных маркеров
    • 2. 4. Определение маркеров некроза миокарда
    • 2. 5. Реологические характеристики крови
    • 2. 6. Эхокардиография
    • 2. 7. Коронарная ангиография
    • 2. 8. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Длительность терапии гепарином в исследуемых группах
    • 3. 2. Сравнительная оценка «конечных точек>>
    • 3. 2. 1. Сравнительная оценка «конечных точек>> на 8-е сутки после рандомизации
    • 3. 2. 2. Сравнительная оценка «конечных точек» на 15-е сутки после рандомизации
    • 3. 2. 3. Сравнительная оценка «конечных точек» на 30-е сутки после рандомизации
    • 3. 2. 4. Сравнительная оценка «конечных точек» на 150-е сутки после рандомизации
    • 3. 2. 5. Анализ случаев больших кровотечений
    • 3. 2. 6. Общая характеристика исходов наблюдения в изучаемой выборке
    • 3. 3. Показатели коагулограммы
    • 3. 3. 1. Динамика концентрации фибриногена
      • 3. 3. 2. Динамика концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов
      • 3. 3. 3. Динамика международного нормализованного отношения
      • 3. 3. 4. Динамика тромбинового времени
      • 3. 3. 5. Динамика активности антитромбина III
      • 3. 3. 6. Динамика активированного частичного тромбопластинового времени
      • 3. 3. 7. Динамика числа тромбоцитов
    • 3. 4. Динамика числа лейкоцитов
    • 3. 5. Динамика скорости оседания эритроцитов
    • 3. 6. Динамика общего белка
    • 3. 7. Динамика альбумина
    • 3. 8. Динамика серомукоидов
    • 3. 9. Динамика аспартатаминотрансферазы
    • 3. 10. Динамика аланинаминотрансферазы
    • 3. 11. Динамика уровня глюкозы
    • 3. 12. Динамика уровня холестерина
    • 3. 13. Динамика уровня креатинфосфокиназы
    • 3. 14. Анализ влияния неспецифической противовоспалительной терапии на динамику цитокинов
    • 3. 14. 1. Динамика фактора некроза опухолей-а
    • 3. 14. 2. Динамика интерлейкина
    • 3. 14. 3. Динамика интерлейкина
    • 3. 14. 4. Динамика интерлейкина
    • 3. 15. Клинический случай
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка эффективности и безопасности неспецифической противовоспалительной терапии кортикостероидами у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Острые коронарные синдромы (ОКС) без подъема сегмента ST представляют собой важную проблему для здравоохранения и ежегодно являются причиной большого числа госпитализаций. По данным регистров острых коронарных событий GRACE и Euro Heart Survey в развитых странах мира частота госпитализаций по поводу ОКС БП ST составила 63% и 51,2%, соответственно, что превышало соответствующие показатели по ОКС с подъемом ST (30% и 42,3%). В то же время, 6-месячная смертность больных с ОКС БП ST достигала уровня, характерного для больных с крупноочаговым инфарктом миокарда и составляла от 8 до 13% [43, 115, 127, 147].

Сочетание антитромбоцитарной и антитромботической терапии составляет основу лечения ОКС БП ST и позволяет улучшить прогноз у данной категории больных. Бета-адреноблокаторы и нитраты также являются патогенетически обоснованными препаратами первого ряда при ОКС БП ST. Эффективность общепринятой терапии объясняется воздействием на основные патогенетические механизмы ОКС — тромбоз, спазм артерии, увеличение соотношения потребности и доставки кислорода к миокарду [29, 35, 77, 107, 131, 169, 222, 241, 268, 297, 298, 333].

В последние годы воспаление считают актуальным механизмом развития острых коронарных синдромов [34, 69, 217, 266]. По данным морфологических исследований атеросклероз является хроническим воспалительным процессом, ведущим к прогрессирующему сужению просвета артерии [266]. Нестабильная стенокардия представляет шаг от хронического течения процесса к катастрофическим последствиям эрозии и повреждения бляшки. Частой находкой у больных с ОКС БП ST бывает активация лейкоцитов, цитокинов и острофазовых протеинов [34, 50, 140, 199, 210, 216, 231]. Показано, что воспаление является фактором дисфункции эндотелия, тромбообразования и нестабильности бляшки [165, 167, 226, 227, 280, 314]. При ОКС БП ST пациенты с повышенным уровнем воспалительных маркеров имеют высокий риск ближайших и отдаленных осложнений ИБС [50, 199, 231]. При этом нередко осложнения возникают, несмотря на агрессивную антитромбоцитарную и антитромботическую терапию. Среди маркеров воспаления у данной категории больных основное внимание сосредоточено на С-реактивном белке (СРБ) и интерлейкине-6 [50]. Прогностическая роль данных маркеров сегодня является наиболее изученной. Исходя из вышеизложенных фактов, противовоспалительная терапия может снижать частоту неблагоприятных событий при НС [33].

Рассматривая терапию ОКС БП ST с точки зрения современной гипотезы, предполагающей патогенную роль воспаления при данных состояниях, следует отметить несколько моментов. Во-первых, традиционная терапия ОКС БП ST воздействует лишь на часть провоспалительного спектра. Во-вторых, аспирин и статины обладают противовоспалительными свойствами и успешно применяются у данной категории пациентов. Но аспирин в традиционном представлении является антиагрегантом и его противовоспалительная активность, если и проявляется, то уже в течение многих лет дает свои результаты. В-третьих, как было показано в крупных исследованиях FRISC, ESSENCE, TIMI 11 В, вероятность таких коронарных событий как смерть и нефатальный ИМ неодинакова с течением времени: 45−75% событий у данной категории больных происходят в первые 2 недели от начала ОКС. В нескольких исследованиях показана эффективность статинов при ОКС БП ST. Однако, как гиполипидемические, так и плейотропные, в частности, противовоспалительные эффекты статинов проявляются относительно поздно для предотвращения коронарных событий в ранние сроки (от 1 до 6 месяцев по данным разных авторов). Изучение эффективности макролидов при НС показало противоречивые результаты [25, 29, 126, 131, 150, 258, 277, 285, 290, 291].

В пилотном исследовании MUNA [33] изучалось влияние средних доз метилпреднизолона на частоту коронарных событий у больных с ОКС БП ST в течение 1 месяца. Было показано, что терапия метилпреднизолоном в течение 2-х суток эффективно снижала уровень СРБ, но не влияла на конечные точки в данном исследовании. Авторы объяснили неэффективность противовоспалительной терапии ранней инвазивной стратегией, короткой продолжительностью терапии, недостаточно высокой дозой метилпреднизолона [318]. В качестве других причин обсуждалась малая численность групп и низкая частота больших коронарных событий в небольших группахвозможный иммуносупрессивный эффект и, как следствие, реактивация инфекции — источника воспаления.

Следует также отметить, что характеристика больных в исследовании MUNA позволяет сделать вывод о значительной гетерогенности исследованной выборки, следствием чего является смещение профиля риска осложнений в сторону уменьшения вероятности неблагоприятных исходов. Так около 50% больных в исследовании MUNA имели нормальную ЭКГ при рандомизациив исследование включались больные только с НС и исключались пациенты с инфарктом миокарда без зубцов Q. Кроме того, около 40% пациентов в исследовании прототипе были подвергнуты ранним инвазивным вмешательствам, что, по мнению самих исследователей, могло скрыть потенциальную пользу исследуемой терапии, так как реваскуляризация существенно влияет на прогноз заболевания.

Принимая во внимание все вышеизложенное, нами была запланирована работа по изучению эффективности двух альтернативных режимов противовоспалительной терапии кортикостероидами у пациентов с ОКС БП ST и изменениями на первичной ЭКГ.

Цель исследования.

Изучить влияние неспецифической противовоспалительной терапии на клиническое течение, исходы острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, показатели плазменного гемостаза и маркеры воспаления.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние противовоспалительной терапии кортикостероидами на клиническое течение и исходы острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST в течение 150 суток наблюдения.

2. Изучить влияние противовоспалительной терапии кортикостероидами на показатели плазменного гемостаза и маркеры воспаления у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.

3. Провести оценку влияния противовоспалительной терапии кортикостероидами на частоту больших кровотечений у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.

4. При выявлении положительного действия неспецифической противовоспалительной терапии на основании данных исследования дать рекомендации по ее применению.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Кратковременная противовоспалительная терапия средними дозами преднизолона не оказывает существенного влияния на клиническое течение и исходы острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, а кратковременная терапия высокими дозами метилпреднизолона сопровождается более высокой частотой неблагоприятных коронарных событий.

2. Оба режима неспецифической противовоспалительной терапии не повышают риска больших кровотечений по сравнению с традиционной терапией.

3. Терапия средними дозами преднизолона у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST не влияет на показатели плазменного гемостаза и маркеры воспаления, в то время как терапия высокими дозами метилпреднизолона не влияет на показатели плазменного гемостаза, приводит к преходящему снижению уровня фактора некроза опухолей, интерлейкина-4 и интерлейкина-6.

Научная новизна.

Впервые исследовано влияние двух режимов противовоспалительной терапии кортикостероидами на клиническое течение и исход ОКС без подъема сегмента ST в течение 5 месяцев от начала заболевания. Нами было выявлено, что кратковременная терапия средними дозами преднизолона не дает преимуществ по сравнению с традиционной терапией данного заболевания, а кратковременное лечение высокими дозами кортикостероидов у данной категории больных может оказывать неблагоприятное влияние на клиническое течение заболевания.

Практическая значимость.

Тема воспаления при ОКС без подъема сегмента ST продолжает широко освещаться в литературе. Актуальность концепции воспаления при этом непрерывно подкрепляется новыми данными. Однако для внедрения принципиально новых методов патогенетической терапии в клиническую практику необходимо время на проведение крупных исследований в этой области. Наше небольшое исследование показало, что, несмотря на убедительную патогенетическую обоснованность, использование подобного метода лечения в клинической практике не показало своей эффективности и может способствовать неблагоприятным исходам. Данное исследование имело ограничения, которые в какой-то мере могли повлиять на полученные результаты. Мы считаем, что концепция противовоспалительной терапии у больных, характеризующихся риском ИБС, сохраняет свою актуальность и требует дальнейшего изучения.

Апробация диссертации.

Результаты исследования были доложены на: V Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» (Москва 2000) — заседаниях областного общества кардиологов (Томск 2002, 2004) — X юбилейной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 2003) — конференции молодых ученых в НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск,.

2004) — экспертном совете ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск,.

2005).

Научные публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 2 статьи в центральной печати.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 175 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы (333 источника), иллюстрирована 37 таблицами и 12 рисунками.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Воспаление остается актуальной и малоизученной проблемой в современной кардиологии. Системная активность воспаления в настоящее время ¦ признана фактором риска коронарных событий в общей популяции. Попытки изучения данной проблемы1 в популяциях, характеризующихся риском ИБС, показали, что снижение активности системного воспаления может быть следствием отказа от курения, снижения веса и повышения физической активности. Кроме того, по данным Ridker et al. эффективность аспирина в плане снижения риска ИБС линейно коррелирует с системной активностью воспаления: Важным шагом в изучении данной проблемы явилось открытие плейотропных эффектов статинов. Развитие концепции нестабильной бляшки привело к выводу, что баланс воспаления и репарации в бляшке играет наиболее существенную роль в поддержании ее стабильности. Предпринятая в пилотном исследовании MUNA попытка противовоспалительного лечения ОКС БП ST оказалась неэффективной, что могло быть результатом ряда объективных ограничений. Учитывая это, нами было выполнено исследование, в котором использовались другие режимы противовоспалительной терапии. Мы нашли, что средние дозы преднизолона не оказали существенного влияния на показатели плазменного гемостаза, не подавляли активность цитокинов и не влияли при этом на конечные точки, в то время как высокие дозы метилпреднизолона не влияли на показатели плазменного гемостаза, подавляли активность цитокинов, и это сопровождалось более худшим прогнозом. Мы выявили, что терапия метилпреднизолоном сопровождалась большей частотой рецидивирующей стенокардии по сравнению с группой преднизолона и более ранним наступлением рецидивирующей стенокардии по сравнению с двумя другими группами. Также мы полагаем, что случаи неотложной реваскуляризации могли быть причинно-следственно связаны с терапией метилпреднизолоном, в то время как в случаях отсроченной реваскуляризации подобная связь представляется нам менее убедительной. Тем не менее, нами получены убедительные статистические доказательства тому, что в течение 150 дней наблюдения реваскуляризация чаще происходила в группе метилпреднизолона, чем в двух других исследуемых группах. Связь терапии метилпреднизолоном с частотой любого неблагоприятного события (комбинированной конечной точки) на 30 и 150-е сутки наблюдения также представляется нам статистически обоснованной, хотя результат регрессионного анализа показал, что она могла носить случайный характер. Это позволило нам сделать вывод о неблагоприятном влиянии терапии метилпреднизолоном на клиническое течение ОКС БП ST.

С патофизиологической точки зрения полученные результаты можно объяснить с нескольких позиций. Важное патофизиологическое значение при этом мы придаем антитромботической терапии и особенно ее прекращению.

Во-первых, негативный эффект метилпреднизолона мог заключаться в том, что вместе с другими производными араходоновой кислоты подавлялась активность простациклина. Во время интенсивной терапии аспирином и гепарином могла достигаться приемлемая пассификация бляшки, в то время как в условиях прекращения терапии гепарином недостаток простациклина ничем не компенсировался. Во-вторых, восстановление целостности ткани обращенной в просвет сосуда поврежденной бляшки — процесс, требующий времени, во многом зависимый от активности синтеза коллагена. Пассификация поврежденной нестабильной бляшки контролирует тромботические процессы и создает благоприятные условия для пластических процессов, результатом которых является стабилизация экстрацелюлярного матрикса. Большие дозы кортикостероидов способны замедлять синтез коллагена. Это могло приводить к замедлению процессов репарации бляшки, что требовало более пролонгированной пассификации, то есть терапии гепарином. В свою очередь, отсутствие клинических симптомов на фоне терапии гепарином позволяло нам закономерно отменять гепарин, что могло приводить к возобновлению симптомов в группе метилпреднизолона, квалифицируемых как рецидив стенокардии. В третьих, выявленная нами тенденция к меньшему снижению уровня общего фибриногена в группах противовоспалительного вмешательства на 1-е сутки наблюдения могла способствовать тромбозу. К другим возможным причинам негативного эффекта метилпреднизолона мы относим его способность потенцировать артериальную гипертензию. Данная проблема могла становиться актуальной в условиях прекращения постоянного мониторинга артериального давления после наступления клинической стабилизации. Даже небольшое повышение АД в группе метилпреднизолона могло негативно влиять на течение заболевания. Так, в Фрамингамском исследовании выявлено, что повышение АД на 2 мм рт ст было ассоциировано с повышением частоты коронарных событий на 10 — 15% в течение последующего года [144].

Отсутствие эффекта предиизолоиа на клиническое течение ОКС БП ST в нашем исследовании мы склонны объяснить, прежде всего, недостаточной продолжительностью терапии. Отсутствие эффекта от кратковременного противовоспалительного вмешательства, на наш взгляд, еще раз подчеркивает, что воспаление — это фоновый фактор атеросклероза [177], а проблема факторов риска ИБС, в свою очередь, весьма тесно окружает любое острое коронарное событие. Нашу точку зрения подтверждают результаты исследования NUT [20], которое выполнялось параллельно нашему исследованию и завершилось в 2002 году. Оно показало, что 1-месячное лечение пациентов с ОКС БП ST селективным нестероидным противовоспалительным препаратом мелоксикамом улучшает ближайший и 3-месячный прогноз заболевания. Необходимость пролонгированной противовоспалительной терапии кроме исследования NUT подтверждается эффективностью пролонгированной терапии статинами, аспирином, а также эффективностью всех других мер, направленных на улучшение профиля риска ИБС и борьбу с постоянно действующими патогенетическими факторами. Очевидно, что речь в данном аспекте может идти о длительной, иногда пожизненной терапии.

Основными ограничениями нашего исследования мы считаем небольшую численность исследуемых групп, последствиями которой может являться низкая статистическая мощность исследования и высокая вероятность перераспределения в ту или иную исследуемую группу неучтенных нами факторов, способных влиять на прогноз. Также к ограничениям мы относим отсутствие слепого плацебо-контролируемого принципа исследования.

Перспективным научным направлением в данном аспекте мы считаем изучение эффективности длительной противовоспалительной терапии у селективной группы пациентов с ОКС, характеризующейся повышенной активностью системного воспаления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И. Эффективность гепарина и различных способов введения гепарина нефракционированного низкомолекулярного (дальтепарина) при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST И. Антипов: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 2002. 116.
  2. , В. М. Коагуляционные и реологические показатели при синдроме повышенной вязкости крови В. М. Белопухов Лаб. Дело. 1991.-№ 4.-С. 29−31.
  3. , Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики Н. А. Грацианский Кардиология. 1997. Ц С 4−16.
  4. , Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения Н. А. Грацианский Кардиология 1996. № 11. 4 16.
  5. Каган-Пономарев, М. Я. Коагулогические особенности у больных инфарктом миокарда при раннем спонтанном и медикаментозном восстановлении коронарного кровотока М. Я. Каган-Пономарев, А. Б. Добровольский, И. И. Староверов Кардиология. 1994. № 11. 4 10.
  6. , Р. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение Р. Карпов, В. А. Дудко. Томск: STT. 1998. Юс.
  7. , И. В. Эффективность нефракционированного гепарина, низкомолекулярного гепарина /надропарина/, их сочетания с фенилином и раннего назначения симвастатина при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST И. В. Кистенева: Автореф. дис. …канд. мед. наук. Томск, 2004. -19 с.
  8. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ: Российские рекомендации: Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М.: 2001. 2 3 с.
  9. , Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром Д. Маянская, А. Д. Куимов Рос. кардиологический журнал. 2001.-№ 3.-С. 76−84.
  10. , Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы Р. Г. Оганов Кардиология. 1994.-№ 4.-с. 80−83.
  11. , Р. Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова Кардиология. 2000. № 6. 4−8.
  12. , Н. Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов Н. Б. Перепеч Русский Медицинский Журнал. 2002. Т. 10. № 19. 24−29.
  13. Agen, Macrolide antibiotics as antiinflammatory agents: Roxithromycin in an unexpected role C. Agen, R. Danesi, C. Blandizzi [et al.] Agents Actions. 1993. Vol. 38. P. 85 90.
  14. Ahmad, M. Role of activating protein-1 in the regulation of the vascular cell adhesion molecule-1 gene expression by tumor necrosis factor-alpha M. Ahmad, P. Theofanidis, R. M. Medford J. Biol. Chem. 1998. Vol. 273. P. 4616−4621.
  15. Alderman, E. L. Five-year angiographic follow-up of factors associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) E. L. Alderman, S. D. Corley, L. D. Fisher [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1993. Vol. 22. P. 1141 1154.
  16. Alexrod, L. Glucocorticoids: Textbook of rheumatology L. Alexrod. 4th ed. Philadelphia. 1993. P. 779 96.
  17. Allebeck, P. Increased mortality among persons with rheumatoid arthritis, but where RA does not appear on death certificate-eleven year follow-up of an epidemiological study P. Allebeck, A. Ahlbom, E. Allander Scand. J. Rheumatol. 1981. -Vol. 10. P 301−306.
  18. Altman, R. Efficacy assessment of meloxicam, a preferential cyclooxygenase2 inhibitor, in acute coronary syndromes without ST-segment elevation: the Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs in Unstable Angina Treatment-2 (NUT-2) Study R. Altman, H. L. Luciardi, J. Muntaner [et al.] Circulation. -2002.-Vol. 106.-P. 191−195.
  19. Altman, R. No causal association between inflammation and Chlamydia Pneumoniae in patients with chronic ischemic arterial disease R. Altman, J. Rouvier, A. Scazziota, С Gonzalez Inflammation. 2002. Vol. 26. P. 25 -30.
  20. Altman, R. Risk factors in coronary atherosclerosis athero-inflammation: the meeting point R. Altman Thrombosis J. 2003. Vol. 1. P. 4.
  21. Anand, S. S. Long-term oral anticoagulant therapy in patients with unstable angina or suspected non-Q-wave myocardial infarction. Organization to Assess
  22. Anderson, H. V. One year results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) IIIB clinical trial: A comparison of tissue-type plasminogen activator versus placebo and early invasive versus early conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction H. V. Anderson, C. P. Cannon, P. H. Stone [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 26. P. 1643 -1650.
  23. Anderson, J. L. Randomized secondary prevention trial of azithromycin in patients with coronary artery disease and serological evidence for Chlamydia pneumoniae infection: the Azithromycin in Coronary Artery Disease: Elimination of Myocardial Infection with Chlamydia (ACADEMIC) Study J. L. Anderson, J. B. Muhlestein, J. Carlquist [et al.] Circulation. 1999. Vol. 9 9 P 1540−1547.
  24. Antithrombotic Trialists, Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevetion of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients BMJ. 2002. Vol. 324. P. 71 86.
  25. Antman, E. M. Dose-ranging trial of enoxaparin for unstable coronary artery disease: results of TIMI 11A E. M. Antman J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 29.-P.-1474−1482.
  26. Antman, E. M. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision-making E. M. Antman, M. Cohen, P. J. L. Bernink [et al.] JAMA. 2000. Vol. 284. P. 835−842.
  27. Antman, E. M. Enoxaparin is superior to unfractionated heparin for preventing clinical events at 1-year follow-up of TIMI 11B and ESSENCE E. M. Antman, M. Cohen, С McCabe [et al.] Eur. Heart J. 2002. Vol. 23. P. 308−314.
  28. Arbustini, E. Comparison of coronary lesions obtained by directional coronary atherectomy in unstable angina, stable angina, and restenosis after either atherectomy or angioplasty E. Arbustini Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P 675−682.
  29. Arbustini, E. Gistopathologic features in atherectomy samples obtained from patient with unstable angina, stable angina and restenosis. Directional Atherectomy Lombardi Group E. Arbustini Cardiol. 1996. Vol. 26. P. 623−633.
  30. Armstrong, P. W. Stable ischemic syndromes P. W. Armstrong Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, PA. 1998. P. 333−364.
  31. Azar, R. R. A randomized placebo-controlled trial to assess the efficacy of anti-inflammatory therapy with methylprednisolone in unstable angina (MUNA trial) R. R. Azar, S. Rinfret, P. Theroux [et al.] Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 2026−2032.
  32. Azar, R. R. The inflammatory etiology of unstable angina R. R. Azar, D. D. Waters//Am. Heart J 1 9 9 6 V o l 132.-P. 1101−1106.
  33. Balsano, F. Antiplatelet treatment with ticlopidine in unstable angina. A controlled multicenter clinical trial. The Studio della Ticlopidina nelPAngina Instabile Group F. Balsano, P. Rizzon, F. Violi [et al.] Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 17−26.
  34. Barks, J. L. TNF-alpha and IL-4 synergistically increase vascular cell adhesion molecule-1 expression in cultured vascular smooth muscle cells J. L. Barks, J. J. McQuillan, M. F. Iademarco J. Immunol. 1997. Vol. 159. P. 45 324 538.
  35. Barnes, J. P. Anti-inflammatory actions of glucocorticoids: molecular mechanisms J. P. Barnes Clin. Sci. 1994. Vol. 98. P. 557−572.
  36. Barnes, P. J. Anti-inflammatory actions of steroids: molecular mechanisms P. J. Barnes, I. M. Adcock Trends Pharmacol. Sci. 1993. Vol.14. P. 436 441.
  37. Barnes, P. J. Molecular mechanisms of steroid action in asthma P. J. Barnes J. Allergy Clin. Immunol. 1998. -Vol. 97. P 159−168.
  38. Barnes, P. J. Inhaled glucocorticoids for asthma P. J. Barnes N. Engl. J. Med. 1995. Vol.332. P. 868−875.
  39. Barron, H. V. Association between white blood cell count, epicardial blood flow, myocardial perfusion, and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction: a thrombolysis in myocardial infarction 10 substudy H. V. Barron, С P. Cannon, S. A. Murphy [et al.] Circulation. 2000. Vol. 102.-P. 2329−2334.
  40. Barzilai, D. Use of hydrocortisone in the treatment of acute myocardial infarction. Summary of a clinical trial in 446 patients D. Barzilai [et al.] Chest. 1972. Vol. 61. P. 488−491.
  41. Battler, A. European Heart Survey of Acute Coronary syndromes A. Battler Eur. Heart J. 2002. Vol. 23. P. 1190−1201.
  42. Becker, R. Prognostic value of plasma fibrinogen concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction (TIMI IIIB trial) R. Becker, E. Bovill [et al.] Am. J. Cardiol. 1996. Vol. 7 8 P 142−147.
  43. Becker, P. B. Et al. In vivo protein-DNA interactions in a glucocorticoid response element require the presence of the hormone P. B. Becker, B. Gloss, W. Schmid Nature 1986. Vol. 324. P. 686−688.
  44. Bertrand, M. E. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology M. E. Bertrand, M. L. Simoons, K. A. Fox [et al.] Eur. Heart J. -2002.-Vol. 2 3 P 1809−1840.
  45. Bescond, A. Influence of homocysteine on matrix metalloproteinase-2: activation and activity A. Bescond, T. Augier, C. Chareyre [et al.] Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. -Vol. 263. P. 498−503.
  46. Biasucci, L. M. Temporal relation between ischemic episodes and activation of the coagulation system in unstable angina L. M. Biasucci, G. Liuzzo, G. Caligiuri [et al.] Circulation 1996. Vol. 93. P. 2121−2127.
  47. Biasucci, L. M. Increasing levels of interleukin (IL)-lRa and IL-6 during the first 2 days of hospitalization in unstable angina are associated with increased risk of in-hospital coronary events L. M. Biasucci, G. Liuzzo, G. Fantuzzi [et al.] Circulation 1999. Vol. 99. P. 2079−2084.
  48. Biasucci, L. M. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability L. M. Biasucci, G. Liuzzo, R. L. Grillo [et al.] Circulation 1999. Vol.99. P. 855−860.
  49. Biasucci, L. M. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina L. M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo [et al.] Circulation 1996. Vol.94. P. 874−877.
  50. Biasucci, L. M. Inflammation and infarction: the explored, the unexplored and the individual response to inflammatory stimuli L. M. Biasucci Ital. Heart J. 2001. Vol.2 (11). P. 793−795.
  51. Blake, G. J. Novel clinical markers of vascular wall inflammation G. J. Blake, P. M. Ridker Circulation Res. -2001. Vol. 89. P. 763−771.
  52. Blankenberg, S. Plasma Concentrations and Genetic Variation of Matrix Metalloproteinase 9 and Prognosis of Patients With Cardiovascular Disease S. Blankenberg, H. J. Rupprecht, O. Odette Poirier [et al.] Circulation 2003.-Vol. 107.-P. 1579−1585.
  53. Boden, W. E. Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) Trial Investigators W. E. Boden, R. A. ORourke, M. H. Crawford [et al.] //N. Engl. J. Med. 1998. -Vol. 338. P 1785−1792.
  54. Bombardier, С For the VIGOR Study Group. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid
  55. Bonetti, P. O. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk P. O. Bonetti, L. O. Lerman, A. Lerman Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. -Vol. 2 3 P 168−175.
  56. Bosch, X. Clinical and angiographic features and prognostic significance of early post infarction angina with and without electrocardiographic signs of transient ischemia X. Bosch, P. Theroux, G. B. Pelletier [et al.] Am. J. Med. 1991. -Vol. 91. P 493−501.
  57. Boumpas, D. T. Glucocorticoid therapy for immune-mediated diseases: basic and clinical correlates D. T. Boumpas, G. P. Chrousos, R. L. Wilder [et al.] Ann. Intern. Med.-1993.-Vol. 119.-P. 1198−1208.
  58. Boushey, C. J. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes С J. Boushey, S. A. A. Beresford, G. S. Omenn [et al.] JAMA 1995. Vol. 274.-P. 1049−1057.
  59. Boyle, J. J. Association of coronary plaque rapture and atherosclerotic inflammation J. J. Boyle J. Pathol. 1997. Vol. 181. P. 93−99.
  60. Bradford, R. H. Expanded Clinical evaluation of Lovastatin (EXCEL) Study results R. H. Bradford, C. L. Sher, A. N. Chremos Arch. Intern. Med. 1991.-Vol. 151-P. 43−49.
  61. Braunwald, E. Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guidelines E. Braunwald, D. Mark, R. Jones [et al.]. AHCPR publication No. 94−0602. US Department of Health and Human Services: Rockville. 1994.
  62. Braunwald, E. Shattuck lecture on cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns and opportunities E. Braunwald N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. P. 1360−1369.
  63. Braunwald, E. Unstable angina: an etiologic approach to management (editorial) E. Braunwald Circulation 1998. Vol. 98. P. 2219 2222.
  64. Brostjan, Glucocorticoid-mediated repression of N F K B activity in endothelial cells does not involve induction of 1кВа synthesis C. Brostjan [et al.] //J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271. P 19 612−19 616.
  65. Bruschke, A. V. G. The dynamics of progression of coronary atherosclerosis studied in 168 medically treated patients who underwent coronary arteriography three times A. V. G. Bruschke, J. R. Kramer, E. T. Bal [et al.] Am. Heart J. 1989. Vol. 117. P. 296−305.
  66. Buffon, A. Widespread coronary inflammation in unstable angina A. Buffon, L. M. Biasucci, G. Liuzzo [et al.] N. Engl. J. Med. 2002, Vol. 347. P. 512.
  67. Buja, L. M. Role of inflammation in coronary plaque disruption L. M. Buja, J. T. Willerson Circulation 1994. Vol. 89. P. 36−44.
  68. Bulkley, В. H. Steroid therapy during acute myocardial infarction. A cause of delayed healing and of ventricular aneurysm B. H. Bulkley, W. C. Roberts Am. J. Med. 1974. Vol. 56 (2). P. 244−250.
  69. Burke, A. P. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly A. P. Burke, A. Farb, G. T. Malcom [et al.] N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. P. 1276−1282.
  70. Burke, A. P. Effect of risk factors on the mechanism of acute thrombosis and sudden coronary death in women A. P. Burke, A. Farb, G. T. Malcom [et al.] Circulation. 1998. Vol. 97. P. 2110−2116.
  71. , M. С Collagen type I and III, collagen content, GAGs and mechanical strength of human atherosclerotic plaque caps: span-wise variations M. С Burleigh, A. D. Briggs, С L. Lendon [et al.] Atherosclerosis. 1992. -Vol. 96. P 71−81.
  72. Burr, M. L. Haematological prognostic indices after myocardial infarction: evidence from the diet and reinfarction trial (DART) M. L. Burr, R. M. Holliday, A. M. Fehily, P. J. Whitehead Eur. Heart J. 1992. Vol. 13. P. 166−170.
  73. Byrne, E. Elevated white cell count in acute coronary syndromes: relationship to variants in inflammatory and thrombotic genes E. Byrne, A. Fitzgerald, С P. Cannon [et al.] BMC Med. Genet. 2004. Vol. 5. P. 13. doi: 10.1186/1471−2350−5-
  74. Cairns, J. A. Aspirin, sulfinpyrazone, or both in unstable angina. Results of a Canadian multicenter trial J. A. Cairns N. Engl. J. Med. 1985. Vol. 313. P 1369−1375.
  75. Cairns, J. A. One year mortality outcomes of all coronary and intensive care unit patients with acute myocardial infarction, unstable angina or other chest pain in Hamilton, Ontario, a city of 375,000 people J. A. Cairns, J. Singer, M. Gent [et al.] Can. J. Cardiol. 1989. Vol. 5. P. 239−246.
  76. Calvin, J. E. Risk stratification in unstable angina: Prospective validation of the Braunwald classification J. E. Calvin, L. W. Klein, B. J. VadenBerg [et al.] //JAMA. -1995. Vol. 273. P. 136−141.
  77. Campbell, R. W. F. Management strategies for a better outcome in unstable coronary artery disease R. W. F. Campbell, A. G. G. Turpie, A. Maseri [et al.] Clin. Cardiol. -1998. Vol. 21. P. 314−322.
  78. Cannon, C. P. Prospective validation of the Braunwald classification of unstable angina: Results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III registry С P. Cannon, С H. McCabe, H. Stone [et al.] Circulation. 1995. Vol. 92 (Suppl. I). P. 1−19.
  79. Cannon, C. P. Association of white blood cell count with increased mortality in acute myocardial infarction and unstable angina pectoris. OPUS-TIMI 16 Investigators С P. Cannon, С H. McCabe, R. G. Wilcox [et al.] Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 636−639, A10.
  80. Cannon, C. P. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein Ilb/IIIa inhibitor tirofiban C. P. Cannon, W. S. Weintraub, L. A. Demopoulos [et al.] //N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 1879−1887.
  81. Castake, M. Effects of ciprofibrate on apo LDL metabolism in hypercholesterolaemia M. Castake, A. Gaw, D. Wosumu [et al.]. International Symposium on Drugs affecting lipid metabolism, 11th. Florence. -1992.-P. 118.
  82. Cercek, B. Effect of short-term treatment with azithromycin on recurrent ischaemic events in patients with acute coronary syndrome in the Azithromycin in Acute Coronary Syndrome (AZACS) trial: a randomised controlled trial B. Cercek, P. K. Shah, M. Noc [et al.] Lancet. 2003. Vol. 361.-P. 809−813.
  83. Cermak, J. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor J. Cermak, N. S. Key, R. R. Bach [et al.] Blood. 1993.-Vol. 82.-P. 513−520.
  84. Chanu, B. Short term efects of bezafibrate and fenofibrate on plasma lipids, lipoproteins and apolipoprotein B. Eds. Grepaldi et al. In: Lipoprotein metabolism and therapy of lipid disorders B. Chanu, R. Bakir, J. Goy Loeper [et al.]. Amsterdam. Extra. Medica. 1982. P. 191 199.
  85. Chyu, K. Y. The Role of Inflammation in Plaque Disruption and Thrombosis K. Y. Chyu, P. K. Shah Rev. Cardiovasc. Med. 2001. Vol. 2(2). P. 8291.
  86. Cohen, M. Combination antithrombotic therapy in unstable rest angina and non-Q-wave infarction in nonprior aspirin users: primary end points analysis from the ATACS trial M. Cohen, P. С Adams, G. Parry [et al.] Circulation. -1994.-Vol. 89.-P. 81−88.
  87. Cohen, M. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary Events Study Group M. Cohen, C. Demers, E. P. Gurfinkel [et al.] N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. P. 447−552.
  88. Cohen, M. Prospective comparison of unstable angina versus non-Q-wave myocardial infarction during antithrombotic therapy M. Cohen, J. Xiong, G. Parry [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1993. Vol. 22. P. 1338−1343.
  89. Cohen, M. Usefulness of antithrombotic therapy in resting angina pectoris or non-Q-wave myocardial infarction in preventing death and myocardial infarction (a pilot study from the Antithrombotic Therapy in Acute Coronary Syndromes Study Group) M. Cohen, P. C. Adams, L. Hawcins [et al.] Am. J. Cardiol.- 1990.-Vol. 6 6 P 1287- 1292.
  90. Constantinides, P. Cause of thrombosis in human atherosclerotic arteries P. Constantinides Am. J. Cardiol. 1990. Vol. 66 (suppl G). P. 37G-40G.
  91. Cox, G. Glucocorticoid treatment inhibits apoptosis in human neutrophils G. Cox J. Immunol. 1995. Vol. 193. P. 47 191 725.
  92. Cronstein, B. N. A mechanism for the antiinflammatory effects of corticosteroids: the glucocorticoid receptor regulates leukocyte adhesion to endothelial cells and expression of endothelial-leukocyte adhesion molecule 1 and intercellular adhesion molecule 1 B. N. Cronstein, S. C. Kimmel, R. I. Levin [et al.] Proc. Natl. Acad. Sci. 1992. Vol. 89. P. 9991−9995.
  93. Cybulsky, M. I. Jr. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis M. I. Jr. Cybulsky, M. A. Gimbrone Science. 1991. Vol. 251. P. 788−791.
  94. Danchin, N. Is myocardial revascularisation for tight coronary stenoses always necessary? N. Danchin Lancet. 1993. Vol. 342. P. 224−225.
  95. Danesh, J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? J. Danesh, R. Collins, R. Peto Lancet. 1997. Vol. 350. P. 430−436.
  96. Danesh, J. Chlamydia pneumoniae IgG titres and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis J. Danesh, P. Whincup, M. Walker [et al.] //BMJ. 2000. Vol. 321. P. 208−213.
  97. Dardik, R. Homocysteine and oxidized low density lipoprotein enhanced platelet adhesion to endothelial cells under flow conditions: distinct
  98. Davidson, A. Autoimmune diseases A. Davidson, B. Diamond N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. P. 340−350.
  99. Davies, M. Acute coronary thrombosis: the role of plaque disruption and its initiation and prevention M. Davies Eur. Heart J. 1995. Vol. 16. P. 3−7.
  100. Davies, M. The composition of coronary artery plaque. M. Davies N. Engl. J. Med. 1997. -Vol. 336. P 1312−1313
  101. Davies, M. Thrombosis and acute coronary artery lesions in sudden cardiac death M. Davies, A. Thomas N. Engl. J. Med. 1984. Vol. 310. P. 1137−1140.
  102. Davies, M. J. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content M. J. Davies, P. D. Richardson, N. Woolf [et al.] Br. Heart J. 1993. Vol. 69. P. 377 381.
  103. Davies, M. J. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis. The Paul Dudley White Lecture 1995 M. J. Davies Circulation. 1996. Vol. 94.-P. 2013−2020. 107. DePace, N. Intravenous nitroglycerin for rest angina. Potential pathophysiologic mechanisms of action N. DePace, I. M. Herling, M. N. Kotler [et al.] Arch. Intern. Med. 1982. Vol. 142. P. 1806−1809.
  104. Devaraj, S. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells. Implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis S. Devaraj, D. Yan Xu, I. Jialai Circulation. 2003. Vol. 107. P. 398−404.
  105. Dinerman, J. L. Endothelial, platelet and leukocyte interactions in ischemic Heart disease: insight into potential mechanisms and their clinical relevance
  106. Dosquet, C. Cytokines and thrombosis C. Dosquet, D. Weill, J. L. Wautler J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. Vol. 25. P. S13-S19.
  107. Durand, P. Acute methionine load-induced hyperhomocysteinemia enhances platelet aggregation, thromboxane biosynthesis and macrophagederived tissue factor activity in rats P. Durand, S. Lussier-Cacan, D. Blache FASEB J. 1997.-Vol. 11.-P. 1157−1168. IM. Durand, P. Impaired homocysteine metabolism and atherothrombotic disease P. Durand, M. Prost, N. Loreau [et al.] Laboratory Investigation. 2001. Vol. 81.-P. 645−672.
  108. Eagle, K. A. Practice variation and missed opportunities for reperfusion in STsegment-elevation myocardial infarction: findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) K. A. Eagle, S. G. Goodman, A. Avezum [et al.] Lancet. 2002. Vol. 359. P. 373−377.
  109. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the TIMIIIIB trial. Thrombolysis In Myocardial Ischemia Circulation. 1994. Vol. 89. P. 1545−1556.
  110. Eikelboom, J. W. Unfractionated heparin and low molecular weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: a meta-analysis J. W. Eikelboom, S. S. Anand, K. Malmberg [et al.] Lancet 2000. -Vol. 355. -P. 1936−1942.
  111. Ericson, K. Relationship of Chlamydia pneumoniae infection to severity of human coronary atherosclerosis K. Ericson, G. P. Saldeen, O. Lindquist [et al.] Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2568−2571.
  112. Falk, E. Coronary plaque disruption E. Falk, P. K. Shah, V. Fuster Circulation. 1995. Vol. 92. P. 657−671.
  113. Falk, E. Angina pectoris and disease progression E. Falk, V. Fuster Circulation. 1995. Vol. 92. P. 2033−2035.
  114. Falk, E. Morphologic features of unstable atherothrombotic plaques underlying acute coronary syndromes E. Falk Am. J. Cardiol. 1989. Vol. 63. P. 114E-120E.
  115. Falk, E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis: Characteristics of coronary atherosclerotic plaques underlying fatal occlusive thrombi E. Falk Br. Heart J. 1983. Vol. 50. P. 127−134.
  116. Farb, A. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death A. Farb, A. P. Burke, A. L. Tang [et al.] Circulation. 1996. Vol. 93. P. 1354−1363.
  117. Flower, R. J. Anti-inflammatory steroids induce biosynthesis of a phospholipase A2 inhibitor which prevents prostaglandin generation R. J. Flower, G. J. Blackwell Nature. 1979. Vol. 278. P. 456−459.
  118. Fong, I. W. Antibiotics effects in a rabbit model of Chlamydia pneumoniaeinduced atherosclerosis 1 W. Fong J. Infect. Dis. 2000. Vol. 181 (Suppl. 3).-P. S514-S518.
  119. Fox, K. Managements of acute coronary syndromes. Variations in practice and outcome: findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) K. Fox, S. Goodman, W. Klein [et al.] Eur. Heart J. 2002. Vol. 23.-P. 1177−1189.
  120. Fuster, V. Atherosclerotic plaque rupture and thrombosis: evolving concepts V. Fuster, B. Stein, J. A. Ambrose Circulation. 1990. Vol. 82. P. 47- 59
  121. Fuster, V. Elucidation of the role of plaque instability and rupture in acute coronary events V. Fuster Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 76 (suppl. C). P. 24−33.
  122. Fuster, V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology V. Fuster Circulation. 1994. Vol. 90. P. 21 262 146.
  123. Gabriel, S. E. Mortality in rheumatoid arthritis: have we made an impact in 4 decades? S. E. Gabriel, С S. Crowson, W. M. OFallon J. Rheumatol. 1999. Vol. 26. P. 2529−2533.
  124. Galis, Z. S. Cytokine-stimulated human vascular smooth muscle cells matrix synthesize a complement of enzymes required for extracellular digestion Z. S. Galis, M. Muszynski, G. K. Sukhova [et al.] Circ. Res. 1994.-Vol. 75.-P. 181−189.
  125. George, E. Corticosteroid therapy in rheumatoid arthritis E. George, J. R. Kirwan Baillieres Clinical Rheumatology. 1990. Vol. 4. P. 621−647. HO. Ghaisas, N. K. Elevated levels of circulating soluble adhesion molecules in peripheral blood of patients with unstable angina N. K. Ghaisas, C. N. Shall, B. Foley [et al.] Am. J. Cardiol. 1997. Vol. 80. P. 617−619.
  126. Gharavi, E. E. Induction of antiphospholipid antibodies by immunization with synthetic viral and bacterial peptides E. E. Gharavi, H. Chaimovich, E. Cucurull [et al.] Lupus. 1999. Vol. 8. P. 449−455.
  127. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) II В Investigators. A comparison of recombmant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary syndromes N. Eng. J. Med. 1996. Vol. 335. P.775−782.
  128. Goldberg, R. J. A community-wide perspective of sex differences and temporal trends in the incidence and survival rates after acute myocardial infarction and out-of-hospital deaths caused by coronary heart disease R. J. Goldberg, E. J. Gorak, J. Yarzebski [et al.] Circulation. 1993. Vol. 87. P. 1947−1953.
  129. Gordon, T. Premature mortality from coronary heart disease. The Framingham Study T. Gordon, W. B. Kannel JAMA. -1971. -215. -C.1617−1625.
  130. Goronzy, J. J. Thymic function and peripheral T-cell homeostasis in rheumatoid arthritis J. J. Goronzy, M. Weyand Trends. Immunol. 2001. -Vol. 22.-P. 251−255.
  131. Gown, A. M. Human atherosclerosis. II. Immunocytochemical analysis of the cellular composition of human atherosclerotic lesions A. M. Gown, T. Tsukada, R. Ross Am. J. Pathol. 1986. Vol. 125. P. 191−207. 147. GRACE I. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes Am. Heart J. 2001. Vol. 141. P. 190−199.
  132. Graham, I. M. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: the European Concerted Action Project I. M. Graham, L. E. Daly, H. M. Refsum [et al.] JAMA. 1997. Vol. 277. P. 1775−1781.
  133. Guigliano, G. R. Meta-analysis of corticosteroid treatment in acute myocardial infarction G. R. Guigliano, R. P. Guigliano, С M. Gibson [et al.] Am. J. Cardiol. 2003. Vol. 91(9). P. 1055−1059.
  134. Gurfinkel, E. Randomized trial of roxithromycin in non-Qwave coronary syndromes: ROXIS Pilot Study: Roxis Study Group E. Gurfinkel, G. Bozovich, A. Daroca [et al.] Lancet. 1997. Vol. 350. P. 404−407.
  135. Hafezi-Moghadam, A. Acute cardiovascular protective effects of corticosteroids are mediated by non-transcriptional activation of endothelial nitric oxide synthase A. Hafezi-Moghadam, T. Simoncini [et al.] Nat. Med. -2002.-Vol. 8.-P. 473−479.
  136. Haines, D. E. Anatomic and prognostic significance of new T-wave inversion in unstable angina D. E. Haines, D. S. Raabe, W. Gundel [et al.] Am. J. Cardiol. 1983. Vol. 52. P. 14−18.
  137. Hammerman, H. Drug-induced expansion of infarct: morphologic and functional correlations H. Hammerman, F. J. Schoen, E. Braunwald [et al.] Circulation. 1984. Mar. Vol. 69(3). P. 611−617.
  138. Hamsten, A. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction A. Hamsten, U. de Faire, G. Walldius [et al.] Lancet. 1987. Vol. 2. P. 3−9.
  139. Hansson, G. K. Immune mechanisms in atherosclerosis G. K. Hansson, L. Jonasson, P. S. Seifert [et al.] Arteriosclerosis. 1989. Vol. 9. P. 567−578.
  140. Harris, T. B. Mortality risk associated with elevated interleukin-6 and Creactive protein in old age T. B. Harris, L. Ferrucci, R. P. Tracy [et al.] Am. J. Med. 1999. Vol. 106, P. 506−512.
  141. Haverkate, F. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group F. Haverkate, S. G. Thompson, S. D. Руке [et al.] Lancet. 1997. Vol. 349. P. 462−466.
  142. Heeschen, С Troponin concentrations for stratification of patients with acutecoronary syndromes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban. PRISM Study Investigators. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management C. Heeschen, C. W. Hamm, B. Goldmann [et al.] Lancet. 1999. Vol. 354. P. 1757−1762.
  143. Hench, P. S. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-hydroxy-lldehydrocorticosterone: (compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis: preliminary report P. S. Hench Mayo Clin. Proc. 1949. Vol. 24. P. 181−197.
  144. Hollenberg, S. M. Primary structure and expression of a functional human glucocorticoid receptor cDNA S. M. Hollenberg, C. Weinberger, E. S. Ong [et al.] //Nature. 1985. Vol. 318. P. 635−641.
  145. Horrevoets, A. J. Vascular endothelial genes that are responsive to tumor necrosis factor-alpha in vitro are expressed in atherosclerotic lesions, including inhibitor of apoptosis protein-1, stannin, and two novel genes A. J. Horrevoets, R. D. Fontijn, A. J. van Zonneveld [et al.] Blood. 1999. Vol. 93.-P. 3418−3431.
  146. Jensen, L. E. Regulation of serum amyloid A protein expression during the acute-phase response L. E. Jensen, A. S. Whitehead Biochem. J. 1998. Vol. 334. P. 489−503.
  147. Jude, B. et ul. Evidence for time-dependent activation of monocytes in the systemic circulation in unstable angina but not in acute myocardial infarction or in stable angina B Jude, B. Agraou, E. P. McFadden Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 1662−1668.
  148. Kaartinen, A. Accumulation of activated mast cells in the shoulder region of human coronary atheroma, the predilection site of atheromatous rupture A. Kaartinen, A. Penttila, P. Kovanen Circulation. 1994. Vol. 90. P. 16 691 678.
  149. Kaartinen, M. Mast cell infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture M. Kaartinen, A. Van der Wal, C. Van der Loos J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol. 3 2 P 606−612.
  150. Kai, H. Peripheral blood levels of matrix metalloproteases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes H. Kai, H. Ikeda, H. Yasukawa [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 32. P. 368−372.
  151. Kaplan, K. D. R. Intravenous nitroglycerin for the treatment of angina at rest unresponsive to standard nitrate therapy K. D. R. Kaplan, M. Parker, J. Przybylek [et al.] Am. J. Cardiol. 1983. Vol. 51. P. 694−698.
  152. Karlsson, J. E. Thrombolysis with recombinant human tissue-type plasminogen activator during instability in coronary artery disease: effect on
  153. Kaski, J. C. Variant angina pectoris: Role of coronary spasm in the development of fixed coronary obstructions J. C. Kaski, D. Tousoulis, E. McFadden [et al.] Circulation. 1992. Vol. 85. P. 619−626.
  154. Key, N. S. Hyperhomocysteinemia and thrombophilia/ N. S. Key, R. C. McGlennen//Arch. Pathol. Lab. Med. 2002. Vol. 126. P. 1367−1375.
  155. Khajuria, A. Induction of monocyte tissue factor expression by homocysteine: a possible mechanism for thrombosis A. Khajuria, D. S. Houston Blood. 2000. Vol. 96. P. 966−972.
  156. Kirwan, J. R. The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid arthritis. The Arthritis and Rheumatism Council Low-Dose Glucocorticoid Study Group J. R. Kirwan N. Engl. J. Med. 1992. Vol. 333. P. 142 146.
  157. Klein, W. Fragmin in unstabe angina pectoris or in non-Q-wave acute myocardial infarction (the FRIC study). Fragmin in Unstable Coronary Artery Disease study W. Klein, A. Buchwald, W. S. Hillis Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. SO.-Р.ЗОЕ—34E.
  158. Koenig, W. C-Reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men: results from the monica (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992 W. Koenig, M. Sund, M. Frohlich [et al.] Circulation. 1999. Vol. 99. P. 237−242.
  159. Koenig, W. C-reactive protein and atherosclerosis: Quo Vadis? W. Koenig, J. Torzewski Ital. Heart J. 2001. Vol. 2. P. 801−803.
  160. Koetz, K. T cell homeostasis in patients with rheumatoid arthritis K. Koetz, E. Bryl, K. Spickschen [et al.] Proc. Natl. Acad. Sci. 2000. Vol. 97. P. 9203−9208.
  161. Konstam, M. A. Cardiovascular thrombotic events in controlled clinical trials of rofecoxib M. A. Konstam, M. R. Weir, A. Reicin [et al.] Circulation. 2001. Vol. 104. P. 2280−2288.
  162. Kovanen, P. T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction P. T. Kovanen, M. Kaartinen, T. Paavonen Circulation. 1995. Vol. 92. P. 1084−1088.
  163. Kruskal, J. C. P. Fibrin and fibrinogenrelated antigens in patients with stable and unstable coronary artery disease J. C. P. Kruskal, J. Franks, R. Kirsch N. Eng. J. Med. 1987. Vol. 22. P. 1361−1365.
  164. Kuller, L. H. Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Multiple Risk Factor Intervention Trial L. H. Kuller, R. P. Tracy, J. Shaten [et al.] Am. J. Epidemiol. 1996. Vol. 144. P. 537−547.
  165. Kuo, In vitro activities of azithromycin, clarithromycin, and other antibiotics against Chlamydia pneumoniae Kuo, L. A. Jackson, A. Lee [et al.] Antimicrob. agents chemother. 1996. Vol. 40. P. 2669−2667.
  166. Lagrand, W. K. C-reactive protein as a cardiovascular risk factor: more than an epiphenomenon? W. K. Lagrand, C. A. Visser, W. T. Hermens [et al.] Circulation. 1999. Vol. 100. P. 96−102.
  167. Laine, P. Adventitial mast cells connect with sensory nerve fibers in atherosclerotic coronary arteries P. Laine, A. Naukkarinen, L. Heikkila [et al.] Circulation. 2000. Vol. 101. P. 1665−1669.
  168. Lendon, C. L. Atherosclerotic plaque caps are locally weakened when macrophage density is increased С L. Lendon, M. J. Davies, G. V. R. Born [et al.] Atherosclerosis. 1991. Vol. 87. P. 87−90.
  169. Lentz, S. R. Vascular Dysfunction in Monkeys with Diet-induced Hyperhomocysteinemia S. R. Lentz, G. Sobey Ch, D. J. Piegors [et al.] J. Clin. Invest. -1996. Vol. 98. P. 24−29.
  170. Levenson, J. Fibrinogen and silent atherosclerosis in subjects with cardiovascular risk factors J. Levenson, P. Giral, M. Razavian [et al.] Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. Vol. 15. P. 1263−1268.
  171. Levi, M. Disseminated intravascular coagulation M. Levi, E. de Jonge, T. van der Poll [et al.] Thromb. haemost. 1999. Vol. 82. P. 695−705.
  172. Lewis, G. P. Inhibition of release of prostaglandins as an explanation of some of the actions of anti-inflammatory corticosteroids G. P. Lewis, P. J. P i p e r Nature. 1998. Vol. 254. P. 308−311.
  173. Libby, P. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis P. Libby, D. Egan, S. Skarlatos Circulation. 1997. Vol. 96. P. 4095−4103.
  174. Libby, P. Inflammation and Atherosclerosis P. Libby, P. M. Ridker, A. Maseri Circulation. 2002. Vol. 105. P. 1135−1143.
  175. Libby, P. Cytokines reculate vascular functions related to stability o f the atherosclerotic plaque P. Libby, G. Sukhova, R. T. Lee [et al.] J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. Vol. 25. P. S9-S12.
  176. Libby, P. Molecular basis of the acute coronary syndromes P. Libby Circulation. 1995. Vol. 91. P. 2844−2850.
  177. Libby, P. Reduction of experimental myocardial infarct size by corticosteroid administration P. Libby, P. R. Maroko, С M. Bloor [et al.] J. Clin. Invest. 1973.-Vol. 52. P 599−607.
  178. Lijnen, H. R. Plasmin and matrix metalloproteinases in vascular remodeling H. R. Lijnen Thromb. Haemost. 2001. Vol. 86. P. 324−333.
  179. Lindahl, B. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. FRISC Study G r o u p Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn [et al.] //N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. P. 1139−1147.
  180. Liuzzo, G. Enhanced response of blood monocytes to in vitro lipopolysaccharidechallenge in patients with recurrent unstable angina G. Liuzzo, D. J. Angiolillo, A. Buffon [et al.] Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2236−2241.
  181. Liuzzo, G. The pronostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina G. Liuzzo, L. M. Biasucci, J. L. Gallimore [et al.] //N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P. 417−424.
  182. Liuzzo, G. Enhanced inflammatory response in patients with preinfarction unstable angina G. Liuzzo, L. M. Biasucci, J. R. Gallimore [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1999. Vol. 34. P. 1696−703.
  183. Liuzzo, G. Enhanced inflammatory response to coronary angioplasty in patients with severe unstable angina G. Liuzzo, A. Buffon, L. M. Biasucci [et al.] Circulation. 1998. Vol. 98. P. 2370−2376.
  184. Liuzzo, G. Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndromes G. Liuzzo, J. J. Goronzy, H. Yang [et al.] Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2883−2888.
  185. Liuzzo, G. Perturbation of the T-cell repertoire in patients with unstable angina G. Liuzzo, S. L. Kopecky, R. L. Frye [et al.] Circulation. 1999. Vol. 100. P 2135−2139.
  186. Lowe, G. D. White blood cell count and haematocrit as predictors of coronary recurrence after myocardial infarction G. D. Lowe, S. G. Machado, W. F. Krol [et al.] Thromb. Haemost. 1985. Vol. 54. P. 700−703.
  187. Mangelsdorf, D. J. The nuclear receptor superfamily: The second decade D. J. Mangelsdorf [et al.] Cell. 1995. Vol. 83. P. 835−839.
  188. Mann, K. G. The dynamics of thrombin formation! K. G. Mann, S. Butenas, K. Brummel Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. Vol. 23. P. 17−25.
  189. Martin, D. Alternative hypothesis for efficacy of macrolides in acute coronary syndromes D. Martin, J. Bursill, M. R. Qui [et al.] Lancet. 1998. Vol. 351.-P. 1858−1859.
  190. Maser, A. Inflammation, atherosclerosis, and ischemic events—exploring the hidden side of the moon [editorial, comment] A. Maser N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. P. 1014−1016.
  191. Matthay, M. A. Severe sepsis a new treatment with both anticoagulant and antiinflamatory properties M. A. Matthay N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 759−762.
  192. Meade, T. W. Fibrinolytic activity and clotting factors in ischaemic heart disease in women T. W. Meade, J. A. Cooper, R. Chakrabarti [et al.] BMJ. -1996.-Vol. 312.-P. 1581.
  193. Meade, T. W. Fibrinogen in ischaemic heart disease T. W. Meade Eur. Heart J. 1995. Vol. 16 (Suppl A). P. 31−34.
  194. Meade, T. W. Routine measurement of fibrinogen concentration. Clinically feasible T. W. Meade BMJ. 1993. Vol. 307. P. 1562.
  195. Mehta, J. Neutrophil function in ischemic heart disease J. Mehta, J. Dinerman, P. Mehta [et al.] Circulation. 1989. Vol. 79. P. 549−556.
  196. Mehta, J. L. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease J. L. Mehta, Т. O. P. Saldeen, K. Rand//J. Am. Coil. Cardiol. 1998. Vol. 31. P. 1217−1225.
  197. Mehta, S. R. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study S. R. Mehta, S. Yusuf, R. J. Peters [et al.] Lancet. 2001.-Vol.358.-P. 527−533.
  198. , M. А. С reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study M. A. Mendall, P. Patel, L. Ballarn [et al.] BMJ. 1996. Vol. 312. P. 1061−1065.
  199. Mendall, M. A. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men M. A. Mendall, D. P. Strachan, B. K. Butland [et al.] Eur. Heart J. 2000. Vol. 21, 1584−1590.
  200. Metha, J. L. Interactive role of infection J. L. Metha, T. G. P. Saldeen, K. Rand[etal.]//J. Am. Coll. Cardiol.- 1998.- Vol.31. P 1217−1225.
  201. Miami Trial research group. Metoprolol in myocardial infarction Eur. Heart J.-1985.-Vol. 6.-P. 199−226.
  202. Milazzo, D. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events D. Milazzo, L. M. Biasucci, N. Luciani [et al.] Am. J. Cardiol. 1999. Vol. 84. P. 459−461, A9.
  203. Monson, R. R. Mortality among arthritics R. R. Monson, A. P. Hall J. Chron. Dis. 1976. Vol. 29. P. 459−467.
  204. Moreno, P. R. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture P. R. Moreno, E. Falk, I. F. Palacios [et al.] Circulation. 1994. Vol. 90. P. 775−778.
  205. Moreno, P. R. Implications for cell-mediated thrombogenicity in acute coronary syndromes P. R. Moreno, V. H. Bernardi, J. Lopez-Cuellar [et al.] Circulation. 1996. Vol. 94. P. 3090−3097.
  206. Moreno, P. R. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture P. R. Moreno, E. Falk, I. F. Palacios [et al.] Circulation. 1994. Vol. 90. P. 775−778.
  207. Moreno, P. R. Macrophages, smooth muscle cells, and tissue factor in unstable angina. Implication for cell-mediated thrombogenicity in acute coronary syndromes P. R. Moreno, V. H. Bernardi, J. Lopez-Cuellar [et al.] Circulation. -1996. Vol. 94. P. 3090−3097.
  208. Morisaki, N. Tumour necrocis factor-alpha can modulate the phenotype of aortic smooth muscle cells N. Morisaki, Q. P. Xu, T. Koshikawa [et al.] Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1993. Vol. 53. P. 347−352.
  209. Morrow, D. A. Cardiac troponin I for stratification of early outcomes and the efficacy of enoxaparin in unstable angina: a TIMI-11B substudy D. A. Morrow, E. M. Antman, M. Tanasijevic [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol.36.-P. 1812−1817.
  210. Morrow, D. A. C-reaetive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: A TIMI 11 A substudy D. A. Morrow, N. Rifai, E. Antman [et al.] //J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31. P. 1460−1465.
  211. Muhlestein, J. B. Primary clinical results of the ACADEMIC study J. B. Muhlestein, J. L. Anderson, J. F. Carlquist [et al.] Circulation. 2000. Vol., 102. P 1755−1760.
  212. Mujumdar, V. S. Induction of oxidative stress by homocysteine impairs endothelial function V. S. Mujumdar, G. M. Aru, S. С Tyagi J. Cellular. Biochemistry. 2001. Vol. 82. P. 491−500.
  213. Mukherjee, D. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2 inhibitors D. Mukherjee, S. E. Nissen, E. Topol JAMA. 2001. Vol. 286. P. 954−959.
  214. Munkvad, S. A depression of active tissue plasminogen activator in plasma characterizes patients with unstable angina pectoris who develop myocardial infarction S. Munkvad, J. Gram, J. Jespersen Eur. Heart J. 1990. Vol. 11. P. 525−528.
  215. Mutru, O. Ten year mortality and causes of death in patients with rheumatoid arthritis O. Mutru, M. Laakso, H. Isomaki [et al.] Br. Med. J. 1985. Vol. 290.-P. 1797−1799.
  216. Mutru, O. Cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis O. Mutru, M. Laakso, H. Isomaki [et al.] Cardiology. 1989. Vol. 76. P. 7 1 77.
  217. Newton, R. Molecular mechanisms of glucocorticoid action: what is important? R. Newton Thorax. 2000. Vol. 55. P. 603−613.
  218. Nieminen, M. S. Infection and inflammation as risk factors for myocardial infarction M. S. Nieminen, K. Mattila, V. Valtonen Eur. Heart J. 1993. Vol. 14(SuppK).-P. 12−16.
  219. Nygard, O. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease O. Nygard, J. E. Nordrehaug, H. Refsum [et al.] N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. P. 230−236. 241.01er, A. Adding heparin to aspirin reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina. A meta-analysis A. Oler, M. A. Whooley, J. Oler [et al.] JAMA. 1996. Vol. 276. P. 8 1 1 815.
  220. Organisation to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS-2) Investigators. Effects of recombinant hirudin (lepirudin) compared with heparin on death, myocardial infarction, refractory angina, and-, revascularisation procedures in patients with acute myocardial ischaemia without ST elevation: a randomised trial Lancet. 1999. Vol. 353. P. 429 438.
  221. Owens, G. P. Identification of mRNAs associated with programmed cell death in immature thymocytes G. P. Owens, W. E. Hahn, J. J. Cohen Mol. Cell. Biol. 1991 Vol. 11. P. 4177−4188.
  222. Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of C.-reactive protein on human endothelial cells V. Pasceri, J. T. Willerson, E. T. Yeh Circulation. 2000. Vol. 102.-P. 2165−2168.
  223. Pasceri, V. A tale of two diseases: atherosclerosis and rheumatoid arthritis V. Pasceri, E. T. Yeh Circulation. 1999. Vol. 100. P. 2124−2126.
  224. Pasterkamp, G. Relation of arterial geometry to luminal narrowing and histologic markers for plaque vulnerability: the remodeling paradox G. Pasterkamp, A. H. Schoneveld, A. C. van der Wal [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 32. P. 655−662.
  225. , M. В. C-reactive protein: binding to lipids and lipoproteins M. B. Pepys, I. F. Rowe, L. Baltz Int. Rev. Exp. Pathol. 1985. Vol. 27. P. 8 3 111.
  226. Pollak, H. Are admission plasma fibrinogen levels useful in the characterization of risk groups after myocardial infarction treated with fibrinolysis? H. Pollak, M. Fischer, S. Fritsch [et al.] Thromb. Haemost. 1991.-Vol. 66. P 406−409.
  227. Prescott, S. M. Inflammation as an early component of atherosclerosis and vascular damage-a role for P-selectin and platelet activating factor S. M. Prescott, T. M. Mclntire, G. A. Zimmerman [et al.] Jap. Circ. J. 1996. Vol. 60.-P. 137−141.
  228. Prior, P. Cause of death in rheumatoid arthritis P. Prior, D. P. M. Symmons, D. L. Scott [et al.] Br. J. Rheumatol. 1984. Vol. 23. P. 92−99.
  229. Pruefer, D. Homocysteine provokes leukocyte-endothelium interaction by downregulation of nitric oxide D. Pruefer, R. Scalia, A. M. Lefer Gen. Pharmacol. 1999. Vol. 33. P. 487−498.
  230. Qiao, J. H. The severity of coronary atherosclerosis at sites of plaque rupture with occlusive thrombosis J. H. Qiao, M. C. Fishbein J. Am. Coll. Cardiol. -1991.-Vol. 17. P 1138−1142.
  231. Rahme, E. Association between naproxen use and protection against myocardial infarction E. Rahme, L. Pilote, J. LeLorier Arch. Intern. Med. 2002.-Vol. 162.-P. 1111−1115.
  232. Rajavashisth, Т. B. Membrane type I matrix metalloproteinase expression in human atherosclerotic plaques: evidence for activation by pro-inflammatory mediators T. B. Rajavashisth, X. P. Xu, S. Jovinge [et al.] Circulation. 1999. Vol. 99. P. 3103−3109.
  233. Rebuzzi, A. G. Incremental prognostic value of serum levels of troponin T and Creactive protein on admission in patients with unstable angina pectoris A. G. Rebuzzi, G. Quaranta, G. Liuzzo [et al.] Am. J. Cardiol. 1998. Vol. 82. P. 715−719.
  234. Ridker, P. M. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women P. M. Ridker, J. E. Buring, J. Shih [et al.] Circulation. 1998. Vol. 98. P. 731−733.
  235. Ridker, P. M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease P. M. Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfel [et al.] Circulation. 1998. Vol. 97. P. 425 128.
  236. Ridker, P. M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men P. M. Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfer [et al.] N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. P. 973−979.
  237. Ridker, P. M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction P. M. Ridker, R. J. Glynn, H. Hennekens Circulation. 1998. Vol. 97. P. 2007−2011.
  238. Ridker, P. M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women P. M. Ridker, H. Hennekens, J. E. Buring [et al.] //N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. P. 836 843.
  239. Ridker, P. M. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men P M Ridker, C. H. Hennekens, B. Roitman-Johnson [et al.] Lancet. 1998. Vol. 351.-P. 88−92.
  240. Ridker, P. M. C-reactive protein and risks of future myocardial infarction and thrombotic stroke P. M. Ridker Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 1−3.
  241. Ridker, P. M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention P. M. Ridker Circulation. 2003. Vol. 107.-P. 363−369. 264. RISC Group. Risk of myocardial infarction and death during treatment of low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary disease Lancet. 1990. -Vol. 336. P 827−830.
  242. Rittersma, S. Z. Plaque instability frequently occurs days or weeks before occlusive coronary thrombosis: a pathological thrombectomy study in primary
  243. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease R. Ross N. Engl. J. Med.-1999.-Vol. 340.-P. 115−126.
  244. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s R. Ross //Nature. 1993. Vol. 362. P. 801−809.
  245. Roubin, G. S. H. P. Intravenous nitroglycerine in refractory unstable angina pectoris G. S. H. P. Roubin, I. Eckhardt [et al.] Aust. N. Z. J. Med. 1982. Vol. 12. P. 598−602.
  246. Ruby, J. Leucocyte migration and inflammation J. Ruby. Immunology. N.Y.: 3rd Ed. Freeman Press. 1995. P. 175.
  247. Rus, H. G. Tumor necrosis factor-alpha in human arterial wall with atherosclerosis H. G. Rus, F. Niculescu, R. Vlaicu Atherosclerosis. 1991. Vol. 89. P. 247−254.
  248. Scaglione, F. Comparative anti-inflammatory effects of roxithromycin, azithromycin and clarithromycin F. Scaglione, G. Rossoni J. Antimicrob. Chemother. 1998. Vol. 41(SupplB). P. 47−50.
  249. Schnyder, G. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels G. Schnyder, M. Roffi, R. Pin [et al.] N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. P. 1593−1600.
  250. Schoenhagen, P. Extent and direction of arterial remodeling in stable versus unstable coronary syndromes: an intravascular ultrasound study P. Schoenhagen, K. M. Ziada, S. R. Kapadia [et al.] Circulation. 2000. Vol. 101.-P. 598−603.
  251. Schreiber, T. L. Unstable angina or non-Q wave infarction despite long-term aspirin: response to thrombolytic therapy with implications on mechanisms T. L. Schreiber, G. Macina, P. Bunnell [et al.] Am. Heart J. 1990. Vol. 120. P. 248−255.
  252. Scirica, В. M. Differences between men and women in the management o f unstable angina pectoris (The GUARANTEE Registry). The GUARANTEE Investigators B. M. Scirica, D. J. Moliterno, N. R. Every Am. J. Cardiol. 1999. Vol. 84 (10). P. 1145−1150.
  253. Seneri, G. G. N. Transient intermittent lymphocyte activation is responsible for the instability of angina G. G. N. Seneri, R. Abbate, A. N. Gori [et al.] Circulation. 1992. Vol. 86. P. 790−797.
  254. Shah, P. K. Pathophysiology of plaque rupture P. K. Shah, P. Moreno, E. Falk J. Vase. Med. Biol. 1995. Vol. 5. P. 244−258.
  255. Shah, P. K. Pathophysiology of plaque rupture and the concept of p l a q u e stabilization P. K. Shah Cardiol. Clin. 1996. Vol. 14. P. 17−29.
  256. Sinisalo, J. Effect of 3 months of antimicrobial treatment with clarithromicin in acute non-Q-wave coronary syndrome J. Sinisalo, K. Mattila, V. Valtonen [et al.] Circulation. 2002. Vol. 105. P. 1555−1560.
  257. Smieja, M. Multiple infection and subsequent cardiovascular events in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study M. Smieja, J. Gnarpe, E. Lonn [et al.] Circulation. 2003. Vol. 107. P. 251−257.
  258. Solomon, D. H. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use and acute myocardial infarction D. H. Solomon, R. J. Glynn, R. Levin [et al.] Arch. Intern. Med. 2002. Vol. 162. P. 1099−1104.
  259. Spath, J. A. Protective action of methylprednisolone on the myocardium during experimental myocardial ischemia in the cat J. A. Spath, D. L. Lane [et al.] Circ. Res. 1974. Vol. 35. P. 44−45.
  260. Stemme, S. Polyclonal origin of T lymphocytes in human atherosclerotic plaques S. Stemme, L. Rymo, G. K. Hansson Lab. Invest. 1991. Vol. 65. P. 654−60.
  261. Stenestrand, U. Early revascularization and 1-year survival in 14-days survivors of acute myocardial infarction: a prospective cohort study U. Stenestrand, L. Wallentin Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1805−1811.
  262. Stenestrand, U. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival U. Stenestrand, L. Wallentin JAMA. 2001. Vol. 285. P. 430−436.
  263. Stone, A. F. M. Effect of treatment for Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori on markers of Inflammation and cardiac events in patients with acute coronary syndromes South Thames Trial of Antibiotics in Myocardial Infarction and Unstable Angina (STAMINA) A. F. M. Stone, M. A. Mendall, J. С Kaski [et al.] Circulation. 2002. Vol. 106. P. 12 191 223.
  264. Theroux, P. Aspirin versus heparin to prevent myocardial infarction d u r i n g the acute phase of unstable angina P. Theroux, D. Waters, S. Qiu e t al.] Circulation. -1993. Vol. 88. P. 2045−2048.
  265. Theroux, P. Reactivation of unstable angina after the discontinuation of heparin P. Theroux, D. Waters, J. Lam [et al.] N. Engl. J. Med. 1992. Vol. 327.-P. 141−145.
  266. Topol, Е. J. Acute Coronary Syndromes E. J. Topol. 2-nd Edition. N.Y. 2001.-P. 1−31.
  267. Toschi, V. Tissue factor modulates the thrombogenicity of human atherosclerotic plaques V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino [et al.] Circulation. 1997. Vol. 95. P. 594−599.
  268. Toschi, V. Tissue factor predicts the thrombo-genicity of human atherosclerotic components V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino [et al.] Circulation 1997. Vol. 95. P. 594−599.
  269. Toss, H. Increased fibrinogen levels are associated with persistent Chlamydia pneumoniae infection in unstable coronary artery disease H. Toss, J. Gnarpe, H. Gnarpe [et al.] Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 570−577.
  270. Toss, H. Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease. FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease H. Toss, B. Lindahl, A. Siegbahn [et al.] Circulation. 1997. Vol. 96. P. 4204−4210.
  271. Turesson, C. Extra-articular rheumatoid arthritis: prevalence and mortality C. Turesson, L. Jacobsson, U. Bergstrom Rheumatology (Oxford). 1999. Vol. 38. P. 668−674.
  272. Ungvari, Z. Role of tumor necrosis factor-a, NAD (P)H oxidase, and inducible nitric oxide synthase Z. Ungvari, A. Csiszar, J. G. Edwards [et al.] Arterioscls. Thromb. Vase. Biol. 2003. Vol. 23. P. 418−424.
  273. Unstable angina. A classification E. Braunwald Circulation. 1989. Vol. 8 0 P 4104.
  274. Unstable angina. An etiologic approach to management E. Braunwald Circulation. 1999. Vol.98. P.2219−2222.
  275. Vallejo, A. N. Modulation of CD28 expression: distinct regulatory pathways during activation and replicative senescence A. N. Vallejo, J. C. Brandes, C. M. Weyand [et al.] J. Immunol. 1999. Vol. 162. P. 6572−6579.
  276. Verheugt, F. V. A. How hot is inflammation in acute coronary syndrome? F V. A. Verheugt Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1990−1992.
  277. Volanakis, J. E. Complement activation by C-reactive protein complexes J E Volanakis Ann. N.Y. Acad. Sci. 1982. Vol. 389. P. 235−250.
  278. Wallentin, L. Efficacy of low-molecular-weight heparin in acute coronary syndromes L. Wallentin Am. Heart J. 2000. Vol. 139 (2 Part 2). P. S29 S32.
  279. Warkentin, Т. E. Heparin-induced thrombocytopenia in patients treated with low-molecular-weight heparin or unfractionated heparin Т. E. Warkentin, M. N. Levine, J. Hirsh [et al.] N. Engl. J. Med. 1995. Vol. 332. P. 13 301 335.
  280. Watson, D. J. Lower risk of thromboembolic cardiovascular events with naproxen among patients among patients with rheumatoid arthritis D. J. Watson, T. Rhodes, B. Cai [et al.] Arch. Intern. Med. 2002. Vol. 162. P. 1105−1110.
  281. Weber, C. Downregulation by tumor necrosis factor-alpha of monocyte CCR2 expression and monocyte chemotactic protein-1-induced transendothelial migration is antagonized by oxidized low-density lipoprotein: a potential mechanism of monocyte retention in atherosclerotic lesions C. Weber, G. Draude, K. S. Weber [et al.] Atherosclerosis. 1999. Vol. 145. P. 115— 123.
  282. Weyand, C. M. T-Cell Immunity in Acute Coronary Syndromes. M. Weyand, J. J. Goronzy, G. Liuzzo [et al.] Mayo. Clin. Proc. 2001. Vol. 76.-P. 1011−1020.
  283. Williams, D. O. Anticoagulant treatment of unstable angina D. O. Williams, M. G. Kirby, K. McPherson [et al.] Br. J. Clin. Pract. 1986. Vol. 40. P. 114−116.
  284. Williams, M. J. Progression of the culprit lesion in unstable coronary artery disease with warfarin and aspirin versus aspirin alone: preliminary study M. J. Williams, I. M. Morison, J. H. Parker [et al.] J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 364−369.
  285. Yusuf, S. Overview of results of randomized trials in heart disease, unstable angina, heart failure, primary prevention with aspirin and risk factor modifications S. Yusuf, J. Witte, L. Friedman JAMA. 1988. Vol. 260. P. 2259−2263.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!