Патоморфологические изменения респираторной системы различных видов животных при экспериментальном заражении вирусом гриппа A (H5N1)
Особенности воздействия вируса гриппа изучаются на различных моделях экспериментальных животных. Наиболее часто в экспериментах используют птиц, мышей, хорьков, обезьян и свиней. Однако большинство работ связаны с оценкой эффективности лекарственных препаратов и вакцин, а не целенаправленно с изучением патогенеза вирусной инфекции. В настоящее время исследования, посвященные анализу структурных… Читать ещё >
Содержание
- СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
- ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- ГЛАВА 1. Современные представления о вирусе гриппа, особенности инфекции, вызываемой вирусом гриппа птиц, А (Н51Ч1)
- 1. 1. Современная классификация и клинические проявления гриппа
- 1. 2. Общая характеристика вирусов гриппа
- 1. 2. 1. Струкгурно- функциональные свойства вируса гриппа
- 1. 2. 2. Антигенная изменчивость вируса гриппа
- 1. 3. Эпидемиология гриппозной инфекции
- 1. 4. Особенности натогенеза гриппозной инфекции
- 1. 5. Морфологические изменения различных органов и. тканей при гриппе
- 1. 5. 1. Патоморфологические изменения легких у человека при гриппе
- 1. 5. 2. Патоморфологические внелегочные изменения у человека при 1риппе
- 1. 5. 3. Патоморфологические изменения легких у животных и птиц нри гриппе
- 1. 5. 4. Патоморфологические внелегочные изменения у живот ных и и гиц нри гриппе
- 1. 6. Вирус гриппа, А (Н51Ч1)
- 1. 6. 1. Особенности вируса гриппа, А (Н51Ч1)
- 1. 6. 2. Патогенность вируса гриппа птиц для человека
- 1. 6. 3. Клинические особенности гриппа, А (Н51Ч1) у людей
- 1. 6. 4. Экспериментальные модели при исследовании свойств вируса 1рипна, А (Н51Ч1)
- 3. 1. Патолого-гистологические и ультраструктурные изменения респираторной системы у птиц
- 3. 1. 1. Патологические изменения легких у кур
- 3. 1. 2. Патологические изменения в легких гусей
- 3. 2. Патологические изменения дыхательной системы у мышей
- 3. 2. 1. Патологические изменения воздухопроводящего компартмента легких мышей при экспериментальном гриппе птиц A (H5N1)
- 3. 2. 2. Патологические изменения респираторного компартмента легких мышей при экспериментальном гриппе птиц A (H5N1)
- 3. 3. Патологические изменения в респираторной системе кошек
Патоморфологические изменения респираторной системы различных видов животных при экспериментальном заражении вирусом гриппа A (H5N1) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Актуальность работы.
Грипп — острое вирусное высоко контагиозное инфекционное заболевание. Вирусы гриппа относятся к семейству ОгЛогтхоупчёае. Вирус гриппа, А является РНК-вирусом, кодирующим до 11 белков [146]. Резервуаром вирусов гриппа, А в природе являются водоплавающие дикие птицы, которые считаются естественными хозяевами вируса гриппа, А [164- 19]. Заболевание у диких птиц сопровождается, как правило, бессимптомным течением инфекции, в то время как для домашних птиц характерна высокая летальность. Появление высокопатогенного вируса гриппа птиц, А (Н5Ш) привело к разрушительной эпизоотии глобального масштаба, в которую были вовлечены страны Азии, Европы и Африки [7- 87]. Этот возбудитель приобрел способность вызывать тяжелые случаи респираторных заболеваний среди людей, которые характеризуются развитием пневмоний, респираторного дистресс-синдрома (РДС) и мультиорганных поражений [32].
На протяжении последних лет высокопатогенные варианты вируса гриппа птиц, А (Н5Ы1) были выделены от многих млекопитающих, в том числе от тигров, леопардов, домашних кошек, домашних собак, диких грызунов. Заболевание у представителей этих видов протекало как респираторная инфекция, часто в патологический процесс вовлекались несколько систем организма [60- 143- 99- 115- 46].
Особенности воздействия вируса гриппа изучаются на различных моделях экспериментальных животных. Наиболее часто в экспериментах используют птиц, мышей, хорьков, обезьян и свиней [91- 113- 102]. Однако большинство работ связаны с оценкой эффективности лекарственных препаратов и вакцин, а не целенаправленно с изучением патогенеза вирусной инфекции. В настоящее время исследования, посвященные анализу структурных изменений, обусловленных воздействием вируса гриппа, А (Н5″ Ы1), носят разрозненный характер [145- 175- 154], и не обобщают наиболее характерные особенности патогенеза заболевания, возникающего у разных видов животных. Органы дыхания наиболее уязвимы при развитии заболевания, вызываемого вирусом гриппа, что делает актуальным изучение патогенетических особенностей развития инфекционного процесса при исследовании патолого-гистологических и ультраструктурных изменений в респираторной системе. Цель работы: оценить структуру и морфогенез вируса гриппа, и изучить развитие патологических процессов в респираторной системе у различных видов животных при экспериментальном заражении вирусом гриппа, А (Н5Ы1). Задачи исследования:
1. Исследовать морфологические изменения, вызванные вирусом гриппа, А (Н51ЧI), в клетках дыхательной системы у различных видов животных (кур, гусей, мышей, кошек), идентифицировать клетки-мишени, поддерживающие репродукцию вируса.
2. Изучить патолого-гистологические и ультраструктурные характеристики воздухопроводящего, респираторного и сосудистого компартментов дыхательной системы при заражении вирусом гриппа, А (Н5Ш) птиц и млекопитающих.
3. Выделить видовые особенности репликации вируса гриппа и стереотипные реакции при развитии инфекционного процесса, обусловленного заражением экспериментальных животных вирусом гриппа, А (Н5ЬП).
4. Представить патогенез развития основных патологических процессов в легких при гриппе, А (Н5Ш) у различных видов животных и особенности репродукции вируса.
Научная новизна.
Впервые показаны, как стереотипные, так и видовые особенности развития патологического процесса в слизистых оболочках кондактивного и респираторного компартментов легких при инфицировании некоторых птиц и млекопитающих вирусом гриппа, А (Н5Ы1). Выявлена репликация вируса гриппа не только на апикальной, но и на латеральных поверхностях эпителиоцитов, а также на мембранных комплексах клеточных органелл эпителиоцитов бронхопроводящего и респираторного' отделов легких. Впервые представлены данные о возможной локализации вирусных частиц в участках некроза при поражении вирусом, А (Н5Ш) слизистых оболочек ^ дыхательной системы и описаны их структурные особенности. Даны ультраструктурные характеристики вируса В' различных видах клеток у животных отдельных видов, а' также особенности изменения клеточных органелл, мембран и структуры ядра.
Впервые обобщены данные о поражении копдактивного, респираторного и сосудистого компартментов легких. Показано развитие респираторного дистресс-синдрома при повреждении эпителиоцитов и альвеолоцитов, приводящее к нарушениям цилиарного аппарата, системы сурфактанта и развитию фиброза. Представлены данные о доминирующем формировании филоформ вируса гриппа в альвеолоцитах II типа. Выявлен характер повреждения сосудистого компартмента и проанализирована его роль в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), генерализации инфекции и танатогенезе.
Представлены данные о сопряженности процессов некроза и апоптоза при заражении вирусом гриппа, А (Н5Ы1) и их зависимость от типа клетки и вида животного.
Практическая значимость.
Выявленное и описанное поражение респираторного компартмента, проявляющееся уменьшением воздушности, дистрофически-некротическими изменениями альвеолоцитов I и II типов, нарушением структуры стромальных компонентов, а также появлением гиалиновых мембран, выстилающих стенки альвеол, позволяет расценивать данные патологические элементы как прогностически неблагоприятные, которые при наличии других признаков, таких как отек, кровоизлияния, некроз клеток (особенно альвеолоцитов II типа) и воспалительно-клеточной инфильтрации, лежат в основе патогенеза гриппозной инфекции и должны учитываться при проведении лечебно-реанимационных мероприятий. Положения, выносимые на защиту:
1. Репликация вируса гриппа, А (Н5Ы1) показана в клетках эпителиальной выстилки слизистых оболочек дыхательных путей и альвеол, а также в эндотелиальных клетках и очагах некроза у различных видов животных. Выявление плеоморфных вирусных частиц при ультраструктурном исследовании в клетках кондактивного, респираторного и сосудистого компартментов легких чаще происходит при затяжном характере течения заболевания, чем при молниеносной летальной инфекции. При развитии заболевания, вызванного заражением вирусом гриппа, А (Н5Ш), выделены основные синдромы, обусловливающие тяжесть течения заболевания и его исход: респираторный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
2. При заражении животных высокопатогенным вирусом гриппа, А (Н51чИ) развиваются первичная вирусная пневмония и бронхит, которые в динамике развития заболевания принимают гнойный или гнойно-некротический характер. Показано появление в эпителиальной выстилке на начальных стадиях инфекционного процесса многоядерных клеток и развитие ранних регенеративных процессов, сопровождающихся пролиферацией эпителия слизистых оболочек дыхательных путей при реконвалесценции.
3. Одновременное развитие процессов дистрофии, некроза и апоптоза рассматривается как характерный признак поражения тканей легких высокопатогенными штаммами вируса гриппа, А (Н5М1).
4. Подтверждены различия в чувствительности различных видов животных к заражению вирусом гриппа, А (Н5Ы1).
5. Процесс почкования плеоморфных частиц вируса гриппа происходит на апикальной и латеральной поверхностях клеток, а также в мембранных цитоплазматических органеллах. Полиморфизм вирусных частиц больше связан с типом клетки, стадией заболевания, чем с видом животного.
Апробация работы.
Материалы диссертации были доложены и обсуждены на XI Российско-германской конференции форума Коха-Мечникова «Туберкулез, СПИД, вирусные гепатиты, проблемы безопасности крови и менеджмент в здравоохранении» (Томск, 2007), XXII Российской конференции по электронной микроскопии (Черноголовка, 2008), Научно-практической конференции «Современные проблемы инфекционной патологии человека» (Минск, 2008), Международной научно-практической конференции «Проблемы совершенствования межгосударственного взаимодействия в подготовке к пандемии гриппа» (Новосибирск, 2008), международной конференции CBMTS-Industry VI «The Fifth World Congress on Chemical, Biological and Radiological Terrorism» (Cavtat, 2009).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 статьи в реферируемых научных журналах, включенных в список ВАК, и одна монография.
Структура и объем диссертации
.
Содержание диссертации изложено на 141 странице печатного текста. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, списка литературы и приложения, иллюстрирована 7 таблицами и 50 рисунками.
Список литературы
включает 38 отечественных и 122 зарубежных источника.
123 ВЫВОДЫ.
1. При ультраструктурном исследовании у инфицированных птиц (кур и гусей) и млекопитающих (мышей и кошек) репликация вируса гриппа, А (Н5КП) выявлена в реснитчатых и бокаловидных клетках эпителиальной выстилки слизистых оболочек дыхательных путей, альвеолоцитах I и II типов, а также в эндотелиальных клетках и очагах некроза.
2. Патологические изменения на тканевом, клеточном и субклеточном уровне носят стереотипный характер, развиваются во всех отделах респираторной системы и непосредственно связаны с процессом репродукции вируса гриппа. Тяжесть течения заболевания при заражении экспериментальных животных вирусом гриппа, А (Н5Ш) и его исход определяются степенью выраженности респираторного дистресс-синдрома и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
3. Одновременное развитие процессов дистрофии, некроза и апоптоза является характерным признаком поражения тканей легких высокопатогенными штаммами вируса гриппа, А (Н51Ч1).
4. При заражении вирусом гриппа, А (Н5Ш) кур патологический процесс развивается стремительно и носит деструктивный характер. Для гусей, мышей и кошек свойственно более медленное развитие инфекции. инфицирование животных вирусом гриппа, А (Н51Ч1) реснитчатые клетки дестр кция органелл, вакуолизация цитоплазмы, парциальные некрозы бокаловидные клетки альвеолоциты II типа гиперсскреция, дискомпозпция цитоплазмы, парциальные некрозы дистрофия десквамация некроз эндотелии дистрофия некроз десквамация воздухопроводящии компартмент дистрофическо-некротические изменения эпителиоцитовгиперсекреция, гиперплазия бокаловидных клеток отек, некроз собственной пластинки слизистой респираторный комнартмент дистелектазы, ателектазы воспалительно-клеточные инфильтраты нарушение синтеза сурфактанта некроз аэро-гематического барьера сосудистыи компартмент дистония формирование стазов тромбообразование дистрофия эндотелиоцитов некроз эластических мембран.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ гноино-некротическое воспаление респираторный дистресс-синдром синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Рис. 50. Схема патогенеза гриппозной инфекции у экспериментальных животных.
Список литературы
- Агафонов А.П., Демина O.K., Шиков А. Н. и др. Вирус гриппа птиц, А (H5N1) // Вакциноуправляемые респираторные вирусные инфекции. Грипп, корь, краснуха, эпидемический паротит // Под ред. И. Г. Дроздова. — Новосибирск, 2008. 210 с.
- Безуглова Т.В., Казанцева И. А., Ланге А., Ретиг В. Патоморфология хронизации и исходов микоплазма-вирусных пневмоний в эксперименте // Арх. патол. 1991. — № 11. — С. 33−37.
- Валькович Э.И. Морфологические изменения почек у детей при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях // Арх. патол. -1974. № 12. — С. 17−21.
- Валькович Э.И. Вирусные и микоплазменные гломерулопатии у детей //Арх. патол. 1980. -№ 3.-С. 10−15.
- Варясин В.В., Шастина Г. В. Изменения сердца при некоторых острых респираторных инфекциях у детей // Арх. патол. 1983. — № 10. — С. 21−26.
- Вольберг Е.Д., Шастина Г. В. Изменение поджелудочной железы при острых вирусных респираторных инфекциях // Арх. патол. 1974. — № 12. — С. 33−36.
- Вракин, В.Ф., Сидорова М. В. Анатомия и гистология домашней ппщы//М.: Колос, 1984.-С. 139- 159.
- Донченко A.C., Юшков Ю. Г., Леонов C.B. и др. Разработка вакцины против высокопатогенного вируса гриппа птиц H5N1// Ветеринария. 2009. № 2. С. 23−26.
- Ерман Б.А., Тулакина Л. Г., Устьянцев В. П. и др. Ультраструктурная патология инфекционных болезней. Новосибирск: Наука, 1992. — 92 с.
- Ерман Б.А., Тулакина Л. Г., Шабунина Н. Р. и др. Ультраструктурная патология врожденной инфекции, вызванной респираторными вирусами // Арх. патол. 1991. — № 2. — С. 27−32.
- Есипова И. К. Легкое в норме. Новосибирск: Наука, 1975.
- Заплатников A. JI. Принципы рациональной терапии острых респираторных вирусных инфекций у детей раннего возраста // Русский медицинский журнал. 2004. — № 13. — С. 790−795.
- Исаков В.А. Тяжелые формы гриппа (клиника и система этапного лечения): Автореф. дис. д-ра мед наук. — С-Петербург, 1996.
- Кропоткина Е.А., Руднева И. А., Русанова О. С. и др. Механизм ограничения репродукции реассортантов вируса гриппа, А при неполном функциональном соответствии продуктов генов гемагглютинина и нейраминидазы // Вопр Вирусол. 1998. — №. 1. — С. 17−20.
- Кузнецов O.K., Степанова JT.A. Механизмы возможного появления пандемического вируса из возбудителя гриппа птиц // Российский биомедицинский журнал (www.medline.ru). 2006. — Т.7. — С. 337−348.
- Лобанова Т.П., Кихтенко Н. В., Сараев Д. В. и др. Птичий грипп // Грипп птиц: происхождение инфекционных биокатастроф. С-Петербург: Росток, 2005.-С. 61−95.
- Львов Д.К., Ямникова С. С., Федякина И. Т. и др. Экология и эволюция вирусов гриппа в России (1979−2002 гг.) // Вопр. вирусол. — 2004. № 3. -С. 17−24.
- Львов Д.К., Ямникова С. С., Забережный А. Д., Гребенникова Т. В. Межпопуляционные взаимодействия в системе вирусы гриппа, А — животные человек // Вопр. Вирусол. — 2005. — №.4. — С. 4−11.
- Львов Д.К., Забережный А. Д., Алипер Т. И. Вирусы гриппа: события и прогнозы // Природа. 2006. — № 6. — С. 3−13.
- Малеев В.В., Соминина A.A., Цыбалова JI.M. и др. Птичий грипп: эпидемиология, клиника и лечение // Грипп птиц: происхождение инфекционных биокатастроф С-Петербург: Росток, 2005. — С. 103−128.
- Маянский А.Н. Микробиология для врачей (очерки патогенетической микробиологии. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 1999. — 400 с.
- Мельникова В.Ф., Аксенов O.A., Вовк Ю. И. О диагностическом значении оксифильных включений при гриппе //Бюлл. экспер. биол. — 1974. -№ 10.-С. 120−124.
- Мотавкин П.А., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. М., Наука, 1998, 336с.
- Осидак JI.B., Жилинская H.H., Дриневский В. П. и др. Новый этиотропный комплекс для лечения гриппа// Детские инфекции. — 2004. -№ 4. С. 54−57.
- Петров В.Ю., Якунина JT.H., Плахута Т. Г., Сосков Г. И. Сравнительная характеристика острой тромбоцитопенической пурпуры у детей, ассоциированной с ОРВИ и гриппом // Педиатрия. 2004. — № 2. — С. 30−36.
- Пигаревский В.Е. Гистопатология и вопросы патогенеза гриппа. — JL: Медицина, 1964.
- Семенов С.П., Коновалов Г. В., Тарос Л. Ю., Кудрявцева В. К. Патоморфологические изменения в головном мозге и некоторых внутренних органах при экспериментальной гриппозной инфекции у мышей // Арх. патол. 1990. — № 5. — С. 50−55.
- Смородинцев A.A. Гипотезы и факты о происхождении пандемических вирусов // Вопр. вирусол. — 1975. № 1. — С. 105−113.
- Смородинцев A.A. Грипп и его профилактика JL: Медицина, 1984. -384 с.
- Смородинцев A.A., Лузянина Т. Я., Иванова H.A. Возвращение вируса гриппа AI и проблема происхождения пандемических вирусов // Вопр. вирусол. 1979. — № 1. — С. 87−91.
- Соминина A.A., Сорокин Е. В., Царева Т. Р., Кореняко И. Е. Вирус гриппа, А (H5N1) как один из вероятных возбудителей предстоящей пандемии // Цитокины и воспаление. — 2006. № 1. — С.3−9.
- Учайкин В.Ф. Диагностика, лечение и профилактика гриппа и острых респираторных заболеваний у детей. — Москва, 2004. — 14 с.
- Цинрзерлинг A.B. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций. — JL: Медицина, 1977. — 160 с.
- Цинзерлинг A.B., Шастина Г. В. Энтероколит при острых вирусных респираторных инфекциях у детей // Арх. патол. 1974. — № 10. — С. 54−59.
- Цинзерлинг A.B., Анисимова Ю. Н., Иоакимова Н. В. Острые респираторные инфекции у умерших детей и роль ДВС-синдрома при этих заболеваниях // Арх. патол. 1990. — № 6. — С. 7−12.
- Цинзерлинг A.B., Цинзерлинг В. А. Современные инфекции: Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — С-Петербург, 2002. — 352 с
- Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза поражений головного мозга респираторными вирусами: Автореф. дис. докт.мед. наук. М., 1988.
- Цинзерлинг В.А., Чухловина M.J1. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. — С-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2005. 405 с.
- Шастина Г. В. Поражение кишечника при острых вирусных и микоплазменных инфекциях // Арх. патол. 1986. — № 12. — С. 22−29.
- Шастина Г. В. Морфологические изменения кишечника при острых респираторных вирусных, микоплазменной и сочетанных инфекциях: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1988.
- Якунин Ю.А., Ямпольская Э. И., Кипнис С. Л., Сысоева И. М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. М.: Медицина. 1979.-е. 187- 192.
- Abdel-Ghafar A.N., Chotpitayasunondh T., Gao Z. et al. Update on avian influenza A (H5N1) virus infection in humans // N. Engl. J. Med. 2008. — Vol. 358.-P. 261−273.
- Alexander D.J. A review of avian influenza in different bird species // Vet. Microbiol. 2000. — Vol. 74. — P. 3−13.
- Austin F.J., Werster R.G. Antigenic mapping of an avian HI influenza virus haemagglutinin and interrelationships of HI viruses from humans, pigs and birds // J. Gen. Virol. 1986. — Vol.67. — P. 983−992.
- Barnard D. Animal models for the study of influenza pathogenesis and therapy // Antiviral research. 2009 — Vol. 82 — P. 110−122
- Basler C.F., Aguilar P.V. Progress in identifying virulence determinants of the 1918 H1N1 and the Southeast Asian H5N1 influenza viruses // Antiviral Res. -2008.-Vol. 79.-P. 166−178.
- Bay A., Etlik O., Oner A.F. et al. Radiological and clinical course of pneumonia in patients with avian influenza H5N1 // Eur. J. Radiol. — 2007. Vol. 61.-P. 245−250.
- Bean W.J., Cox N.J., Kendal A.P. Recombination of human influenza A viruses in nature // Nature. 1980. — Vol. 284. — P.638−640.
- Bridges C., Katz J.M., Seto W.H. et al. Risk of influenza A (H5N1) infection among health care workers exposed to patients with influenza A (H5N1), Hong Kong // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 181. — P. 344−348.
- Bruder D., Srikiatkhachorn A., Enelow R.I. Cellular immunity and lung injury in respiratory vims infection // Viral. Immunol. 2006. — Vol. 19. — P. 147 155.
- Buchy P., Mardy S., Vong S. et al. Influenza A /H5N1 virus infection in human in Cambodia // J. Clin. Virol. 2007. — Vol. 39. — P. 101−1061
- Capua I., Alexander D.J. Human health implications of avian influenza viruses and paramyxoviruses // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2004. — Vol. 23.-P. 1−6.
- Carson J.L., Collier A.M., Hu S.C.S. Acquired ciliary defects in nasal epithelium of children with acute viral upper respiratory infections // New. Engl. J. Med. 1985. — Vol. 312. — P. 463−468.
- Chan P. Outbreak of avian influenza A (H5N1) virus infection in Hong Kong in 1997 //Clin. Infect. Dis. 2002.-Vol. l.-P. 58−64.
- Chen B.J., Leser G.P., Morita E., Lamb R.A. Influenza virus hemagglutinin and neuraminidase, but not the matrix protein, are required for assembly and budding of plasmid-derived virus-like particles // J. Virol. 2007. — Vol. 81. — P. 7111−7123.I
- Cheng C.Y., Poon L.L., Lau A.S. et al. Induction of proinflammatory cytokines in human macrophages by influenza A (H5N1) viruses: a mechanism for the unusual severity of human disease? // Lancet. — 2002. — Vol. 360. — P. 18 311 837.
- Cheng C.Y., Suki M.Y., Lee J.S., Piris M. Induction of proinflammatory mediators by H5N1 infection of primary human lung microvascular endothelial cells // Cytokine. 2008. — Vol. 43. — P. 243−262.
- Cheung C.Y., Poon L.L., Lau A.S. et al. Induction of proinflammatory cytokines in human macrophages by influenza A (H5N1) viruses: a mechanism for the unusual severity of human disease? //Lancet. 2002 — Vol. 360 — P.831 -837.
- Chotpitayasunondh T., Ungchusak K., Hanshaoworakul W. et al. Human* Disease from Influenza A (H5N1), Thailand, 2004 // Emerg. Infect. Dis. 2005 -Vol. 11 — P. 201−209.
- Cioc A.M., Nuovo G.J. Histologic and in situ viral finding in the myocardium in cases of sudden, unexpected death // Mol. Pathol. 2001. — Vol. 15.-P. 914−922.
- Delogu M., De Marco M.A., Donatelli 1. et al. Ecological. aspects of influenza A virus circulation- in wild- birds of the Western Palearctic, // Vet: Res. Com. 2003. — Vol. 27. — P. 101 -106.. >
- Dybing J.K., Schultz-Cherry K.S., Swayne D.E. et al. Distinct pathogenesis of Hong Kong H5N1 viruses, in mice compared to that of other highly pathogenesis 115 avian influenza viruses // J: Virol: Vol: 74. — P. 1443−1450.
- Eccles R. Understanding the symptoms of the common cold and influenza
- Lancet Infect. Dis. 2005. — Vol. 5: — P- 718−725 *
- Da Silva E.V., Da Rosso A. P. et al. Araguari virus, a new member of the family Orthomyxoviridae: serologic, ultrastructural, and molecular characterization // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2005 — Vol. 73 — P. 1050−1058
- Fesq II., Bacher M., Nain M., Gemsa D. Programmed- cell death (apoptosis) in human- monocytes infected by influenza A virus // Immunobiology. 1994.-Vol. 190.-P. 175−182.
- Fouchier R.A., Munster V., Wallensten A. et al. Characterization of a novel influenza A virus hemagglutinin subtype (HI 6) obtained from black-headed gulls // J: Virol. 2005. — Vol. 79.- P. 2814−2822.
- Frederick S. B. Kibenge, Molly J. T. Kibenge, et al. Antigenic variation among isolates of infectious salmon anaemia virus correlates: with genetic variation of the viral haemagglutinin gene //J. Gen, Virol. 2001 — Vol. 82 — P. 2869−2879.
- Gao P., Watanabe S., Ito T. et al. Biological heterogeneity, including" ¦systemic replication in mice, of H5Ni influenza A virus isolated- from humans in Hong Kong //J. Virol. 1999: — Vol. 73 — P. 3184−3189.
- Garigliany M-M., Habyerrimana A., Lambecht B. et al. Influenza a strain-dependent pathogenesis in fatal H1N1 and H5N1 subtype infection of mice // Emerg. Inf. Dis. 2010. — Vol. 16 — P. 595−603.
- Garsia-Sastre A., Egorov A., Matassov D. et al. Influenza A virus lacking the NS1 gene replicated in interferon-deflcient system // Virology. 1998. — Vol. 252.-P. 324−330.
- Gibbs M.J., Armstrong J.S., Gibbs A.J. Recombination in the hemagglutinin gene of the 1918 «Spanish flu» // Science. 2001. — Vol. 293. — P. 1842−1845.
- Gooskens J., Kuiken T., Claas E.C. et al. Severe influenza resembling hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome // J. Clin. Virol. 2007. — Vol. 39.-P. 136−140.
- Guan Y., Peiris J.S.M., Lipatov A.S. et al. Emergence of multiple genotypes of H5N1 avian influenza viruses in Hong Kong SAR // PNAS. 2002. -Vol. 99. — P. 8950−8955.
- Gubareva L.V., McCullers J.A., Bethell R.C., Webster R.G. Characterization of influenza A/HongKong/156/97 (H5N1) virus in a mouse model and protective effect of zanavir on H5N1 infection in mice // J. Infect. Dis. — 1998. -Vol. 178.-P. 1592−1596.
- Harder TC, Vahlenkamp TW. Influenza virus infections in dogs and cats. //Vet Immunol Immunopathol. 2010 — Vol. 134 — P. 54−60.
- Hatada E., Saito S., Fukuda R. Mutant influenza viruses with a defective NS1 protein cannot block the activation of PCR in infected cells // J. Virol. 1999. -Vol. 73.-P. 2425−2433.
- Hatta M., Gao P., Halfmann P., Kawaoka Y. Molecular basis for high virulence of Hong Kong H5N1 influenza A viruses // Science. 2001. — Vol. 293. -P. 1840−1842.
- Hayden F., Croisier A. Transmission of avian influenza viruses to and between humans // J. Infect. Dis. 2005. — Vol. 192. — P. 1311 -1314.
- Hien T.T., Liem N.T., Dung N.T. et al. Avian influenza A (H5N1) in 10 patients in Vietnam // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 350. — P. 1179−1188.
- Hinshaw V.S., Bean W.J., Webster R.G., Sriram G. Genetic reassortment of influenza A viruses in the intestinal tract of ducks // Virology. — 1980. Vol. 102.-P. 412−419.
- Hinshaw V.S., Air G.M., Gibbs A.J. et al. Antigenic and genetic characterization of a novel hemagglutinin subtype of influenza A viruses from gulls // J. Virol. 1982 — Vol. 42. — P. 865−872.
- Hinshaw V.S., Olsen C.W., Dybdahl-Sissoko N., Evans D. Apoptosis: a mechanism of cell killing by influenza A and B viruses // J. Virol. — 1994. Vol. 68.-P. 3667−3673.
- Horimoto T., Kawaoka Y. Influenza: lessons from past pandemics, warnings from current incidents // Nat. Rev. Microbiol. — 2005. — Vol. 3. — P. 591 600.
- Hui D.S. Review of clinical symptoms and spectrum in humans with influenza A/H5N1 infection//Respirology. 2008. — Vol. 13-P. 10−13.
- Hyland L., Webby R., Sandbulte M.R. et al. Influenza virus NS1 protein protect against lymphohemapoetic pathogenesis in an vivo mouse model // Virology. -2006. Vol. 349.-P. 156−163.
- Ibricevic A., Pekosz A., Walter M.J. et al. Influenza virus receptor specificity and cell tropism in mouse and human airway epithelial cells // J. Virol. 2006. — Vol. 80. — P. 7469−7480.
- Ito T. Molecular basis for the generation in pigs of influenza A viruses with pandemic potential // J. Virol. 1998. — Vol. 72. — P. 7367−7373.
- Jang H., Boltz D., Sturm-Ramirez K. et al. Highly pathogenic H5N1 influenza virus can enter the central nervous system and induce neuroinflammation and neurodegeneration // PNAS. 2009. — Vol. 106. — P. 14 063−14 068.
- Johnson N.P., Mueller J. Updating the accounts: global mortality of the 1918−1920 «Spainish» influenza pandemic // Bull. Hist. Med. 2002. — Vol. 76. -P. 105−115.
- Kandun N., Trasnaningsih E., Purba W.H. et al. Factors associated with case fatality of human H5N1 virus infections in Indonesia: a case series // Lancet. -2008. Vol. 372. — P. 744−749.
- Katz J.M., Lim W., Bridge C.B. et al. Antibody response in individuals infected with avian influenza A (H5N1) viruses and detection of anti-H5 antibody among household and social contacts // J. Infect. Dis. 1999. — Vol. 180. — P. 1763−1770.
- Kawaoka Y., Yamnikova S., Chambers T.M. et al. Molecular characterization of a new hemagglutinin, subtype HI 4, of influenza A virus // Virology. 1990 — Vol. 179. -P.759−767.
- Klopfleisch R., Wolf P.U., Uhl W. et al. Distribution of lesions and antigen of highly pathogenic avian influenza virus A/Swan/Germany/R65/06 (H5N1) in domestic cats after presumptive infection by wild birds // Vet. Pathol. 2007. -Vol. 44.-P. 261−268.
- Koopmans M., Wilbrink B., Conyn M. et al. Transmission of H7N7 avian influenza A virus to human being during a large outbreak in commercial poultry farms in the Netherlands // Lancet. 2004. — Vol. 363. — P. 587−593.
- Kuiken T., Rimmelzwaan G., van Riel D. et al. Avian H5N1 influenza in cats // Science. 2004. — Vol. 306. — P. 241.
- Kuiken T., Taubenberger J.K. Pathology of human influenza revisited // Vaccine. 2008. — Vol. 265. — P. 59−66.
- Larson E.W., Dominik J.W. et al. Influenza virus population dynamics in the respiratory tract of experimentally infected mice. //Infect Immun. 1976 — N 13 -P.438−47.
- Latorre-Margalef N., Gunnarsson G., Munster V.J. et al. Effects of influenza A virus infection on migrating mallard ducks // Proc. Biol. Sci. 2009 -Vol.276 — P. 1029−36.
- Leschnik M., Weikel J., Mostl K. et al. Subclinical infection with avian influenza A (H5N1) virus in cats // Em. Inf. Dis. 2007. — Vol. 13. — P. 243−247.
- Likos A.M., Kelvin D.J., Cameron C.M. et al. Influenza viremia and the potential for blood-borne transmission // Transfusion. 2007. — Vol. 47. — P. 10 801 088.
- Li K.S., Guan Y., Wang J. et al. Genesis of a highly pathogenic and potentially pandemic H5N1 influenza virus in eastern Asia // Nature. 2004. -Vol. 430.-P. 290−213.
- Lipatov A.S., Govorkova E.A., Webby R.J. et al. Influenza: emergence and control // J. Virol. 2004. — Vol. 78. — P. 8951−8959.
- Liu D., Liu X.L., Yan J.H. et al. Interspecies transmission and host restriction of avian H5N1 influenza virus // Sci. China. Ser. C. Life. Sci. — 2009. -Vol. 52(5).-P. 428−438.
- Lois A. Zitzow, Thomas R. et al. Pathogenesis of Avian Influenza A (H5N1) Viruses in Ferrets //J. Virol. 2002 — Vol. 76, No. 9 — P. 4420−4429.
- Lowen A.C., Palese P. Influenza vims transmission: basic science and implications for the use of antiviral drugs during a pandemic // Infect. Disord. Drug Targets. 2007. — VOL 7. — P. 318−328.
- Lowry R.J. Influenza vims induction of apoptosis by intrinsic and extrinsic mechanisms // Int. Rev. Immunol. 2003. — Vol. 22. — P. 425−449.
- Lu X., Tumpey T.M., Morken T. et al. A mouse model for the evaluation of pathogenesis and immunity to influenza A (H5N1) viruses isolated from humans // J. Virol. 1999.-Vol. 73.-P. 5903−5911.
- Maines T.R., Lu X.H., Erb S.M. et al. Avian influenza (H5N1) viruses isolated from humans in Asia in 2004 exhibit increased virulence in mammals // J. Virol. 2005. — Vol. 79. — P. 11 788−11 800.
- Maines TR., Jayaraman A., Belser JA. et al. Transmission and pathogenesis of swine-origin 2009 A (H1N1) influenza viruses in ferrets and mice // Science -2009 Vol. 325 — P.484−487.
- Marschall J., Hartmann K. Avian influenza A H5N1 infections in cats // J. Fel. Med. Surg.-2008.-Vol. 10. P. 359−365.
- Marschall J., Schulz B., Harder T.C. et al. Prevalence of influenza A H5N1 virus in cats from areas with occurrence of highly pathogenic avian influenza in birds. // Clin. J. Fel. Med.Surg.- 2008. Vol.10. — P. 355−358.
- Matrosovich M., Tuzikov A., Bovin N. Early alterations of the receptor-binding properties of HI, H2 and H3 avian influenza virus hemagglutinins after their introduction into mammals // J. Virol. 2000. — Vol. 74. — P. 8502−8512.
- McCauley J., Nakamura K., Palese P. et al. Virus taxonomy: seventh report of the International Committee on Taxonomy of Viruses // Academic Press, San Diego, Calif., 2000.- P. 585−597.
- Morens D.M., Taubenberger J.K., Harvey H.A. et al. The 1918 influenza pandemic: lessons for 2009 and the future // Critical Care Medicine. 2010. — Vol. 38.-P. 10−20
- Mori I., Komatsu T., Takeuchi K. et al. In vivo induction of apoptosis by influenza vims // J. Gen. Virol. 1995. — Vol. 76. — P. 2869−2873.
- Morris S.J., Prise G.E., Barnett J.M. et al. Role of neuraminidase in influenza virus-induced apoptosis // J. Gen. Virol. 1999. — Vol. 80. — P. 137−146.
- Murakami S., Iwasa A., Iwatsuki-Horimoto K. et al. Cross-clade protective immunity of H5N1 influenza vaccines in a mouse model // Vaccine. 2008. — Vol. 26. — P. 6398−6404.
- Murphy B. R, Webster R.G. Orthomyxoviruses. // Fields virology. 1996. P. 1397−445.
- Olafsson S., Kumlin U., Dimock K. et al. Avian influenza and sialic acid receptors: more than meets the eye? // Lancet Infect. Dis. 2005 — N 5 — P. 184 188.
- Pantin-Jackwood M.J., Swayne D.E. Pathobiology of Asian highly pathogenic avian influenza H5N1 virus infections in ducks. // Avian Dis. 2007 -N51-P. 250−259.
- Pappas C., Aguilar PV., Basler CF., et al. Single gene reassortants identify a critical role for PB1, HA, and NA in the high virulence of the 1918 pandemic influenza virus. // Proc. Natl. Acad. Sc. i USA.- 2008 Vol. 8 — P. 3064−3069.
- Perrone LA., Plowden JK., Garcia-Sastre A. et al. H5N1 and 1918 pandemic influenza virus infection results in early and excessive infiltration of macrophages and neutrophils in the lungs of mice. //PLoS Pathog. — 2008 N 4(8) P.100−115.
- Price G.E., Smith H., Sweet C. Differential induction of cytotoxicity and apoptosis by influenza virus strain of differing virulence // J. Gen. Virol. 1997 -Vol. 78-P. 2821−2829.
- Reid A.H., Fanning T.G., Janczewski T.A. et al. Novel origin of the 1918 pandemic influenza virus nucleoprotein gene // J. Virol. 2004 — Vol. 78 — P. 12 462−12 470.
- Rigoni M., Shinya K., Toffan A. et al. Pneumo- and neurotropism of avian origin Italian highly pathogenic avian influenza H7N1 isolates in experimentally infected mice // J.Virol. 2007 — Vol. 364 — P. 28−35.
- Rimmelzwaan G.F., Kuiken T., van Amerongen G. et al. Pathogenesis of influenza A (H5N1) virus infection in primate model // J. Virol. 2001 — Vol. 75 -P. 6687−6691.
- Rimmelzwaan G.F., Van Riel D., Baars M. et al. Influenza A virus (H5N1) infection in cats causes systemic disease with potential novel routes of virus spread within and between host // Am. J. Pathol. 2006 — Vol. 168 — P. 176−183.
- Roberts H., Lim W.S. Viral lung infections and the potential for a human pandemic // Medicine. 2008. — Vol. 36. — P. 291−294.
- Rogers G.N., Paulson J.C. Receptor determinants of human and animal influenza virus isolates: differences in receptor specificity of the H3 hemagglutinin based on species of origin. // J.Virol. 1983. — Vol. 127. — P. 361−373.
- Rohm C. Different haemagglutinin cleavage site variants of H7N7 in an influenza A viruses outbreak in chickens in Leipzing, Germany // J.Virol. 1996 -Vol. 218-P. 253−257.
- Rohm C., Zhou N., Suss J. et al. Characterization of a novel influenza hemagglutinin, HI 5: criteria for determination of influenza A subtypes. // Virologe. 1996(6).-Vol. 217. — P. 508−516.
- Schultz-Cherry S., Krug R.M., Hinshaw V.S. Induction of apoptosis by influenza virus // Semin. Virol. 1998. — Vol. 8. — P. 491−495.
- Shinya K., Ebina M., Yamada S. et al. Avian flu: influenza virus receptors in the human airway // Nature. 2006 — Vol. 440 — P. 435−436.
- Shortridge K.F., Zhou N.N., Guan Y. et al. Characterization of avian influenza viruses from poultry in Hong Kong // Virology. 1998 — Vol. 252 -P.331−342.
- Songsermn T., Amonsin A., Chutinimitkul S., et al. New Strain of Influenza A Virus (H5N1), Thailand // Em. Inf. Dis. 2007 March- 13(3): 506 507.
- Songserm T., Amonsin A., Jamon R. et al. Avian influenza H5N1 in naturally infected domestic cat // Em. Inf. Dis. 2006. — Vol. 12. — P. 681−683 .
- Steinhauer D.A. Role of hemagglutinin cleavage for the pathogenicity of influenza virus // Virology. 1999. — Vol. 258. — P. 1−20.
- Stephen EL., Dominik JW. et al. Treatment of influenza infection of mice by using rimantadine hydrochlorides by the aerosol and intraperitoneal routes. //Antimicrob Agents Chemother. 1975 -N 8 P. l54−158.
- Suzuki Y. Sialobiology of influenza molecular mechanism of host range variation of influenza viruses // Biol. Pharm. Bull. 2005. — Vol. 28. — P. 399−408.
- Takahashi M., Yamada T., Nakashita Y. et al. Influenza virus-indeced encephalopathy: clinicopathologic study of an autopsied case // Pediatr. Int. 2000 -Vol. 42-P. 204−214.
- Tanaka H., Park C., Ninomiya A. et al. Neurotropism of the 1997 Hong Kong H5N1 influenza virus in mice // Vet. Microbiology. 2003 — Vol. 95 — P. 113.
- Taubenberger J.K., Morens D.M. The pathology of influenza virus infections // Annu. Rev. Pathol. 2008 — Vol. 3 — P. 499−522.
- Taubenberger J.K., Reid A.H., Krafft A.E. et al. Initial genetic characterization of the 1918 «Spanish» influenza virus // Science. — 1997 — Vol. 275-P. 1793−1796.
- Taubenberger J.K., Reid A.H., Lourens R.M. et al. Characterization of the 1918 influenza virus polymerase genes //Nature. 2005 — Vol. 437 — P. 889−893.
- Thanawongnuwech R., Amonsin* A., Tantilertcharoen R. et al. Probable Tiger-to-Tiger Transmission of Avian Influenza H5N1 // Em. Inf. Dis. J. 2005 -Vol. 11 P. 699−701
- To K.F., Chan P.K., Chan K.F. et al. Pathology of fatal human infection associated with avian influenza A H5N1 virus // J. Med. Virol. 2001 — Vol. 63 -P. 242−246.
- Trampuz A., Prabhu-R.M., Smith T.F. et al. Avian influenza: a new pandemic threat? // Mayo Clin. Proc. 2004. — Vol. 76. — P. 523−530.
- Wagner R., Matrosovich M., Klenk H.D. Functional balance between haemagglutinin and neuraminidase in influenza virus infections // Rev. Med. Virol. -2002- Vol. 12-P. 159−66.
- Walsh J.J., Dietlein L.F., Low F.N. et al. Bronchotracheal response in human influenza: type A, Asian strain, as studied by light and electron microscopic examination of bronchoscopic biopsies // Arch. Intern. Med. 1961. — Vol. 108. -P. 376−388.
- Ware L.B., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 1334−1349.
- Webster R.G., .Bean W.J., Gorman O.T. et al. Evolution and ecology of influenza A viruses // Microbiol. Rev. 1992. — Vol. 56. — P. 152−179
- Webster R.G., Govorkova E.A. H5N1 influenza-continuing evolution and spread // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355. — P. 2174−2177.
- Webster R.G., Laver W.G. Antigenic variation of influenza viruses // In: The influenza viruses and influenza. Ed Kilbourne E.D. Academic Press, Inc. -1975. New York. — P. 270−314.
- Webster R.G., Laver W.G., Air G.M., Schild G.C. Molecular mechanisms of variation in influenza viruses // Nature. 1982. — Vol. 296. — P. 115−121.
- Webster R.G. The importance of animal influenza for human disease // Vaccine. 2002. — Vol. 20. — P. S16-S20. ~
- Weiner LP., Fleming J.O. Viral infections of the nervous system. //J Neurosurg. 1984 — N 61 P. 207−224.
- Wilschut J., McElhaney J.E. Antigenic drift and shift: epidemic and pandemic influenza // Influenza. Malta: Mosby. — 2005. — P. 45−67.
- Wilschut J., McElhaney J.E. The influenza virus: structure and replication // Influenza. Malta: Mosby. — 2005. — P. 23−45.
- WHO. A revised system of nomenclature for influenza viruses. //World Health Organization (WHO) Memorandum Bull.- 1980. Vol. 58. — P. 585−591.
- WHO global influenza preparedness plan: the role of WHO and recommendations for national measures before and during pandemics Geneva: WHO, 2005 (http: // www. who.int.).
- World Health Organization. Avian influenza («bird flu») fact sheet. 2006. (http ://www. who. int/mediacentre/factsheets/avian in fluenza)
- Xu C.L., Dong L.B., Xin L. et al. Human avian influenza A (H5N1) virus infection in China // Sci. China. Ser. C. Life Sci. — 2009 — Vol. 52 — P. 407−411.
- Young J.F., Palese P. Evolution of human influenza A viruses in nature. Recombination contributes to genetic variation of H1N1 strains // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1979. — Vol. 76. — P. 6547−6551.
- Yuen K. Y., Chan P. K. S., Peiris M., et al. Clinical features and rapid viral diagnosis of human disease associated with avian influenza A H5N1 viruses // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 467−471.1. ИЛЛЮСТРАЦИИ
- Рис. 2. Респираторная ткань легких кур через 12 часов после заражения штаммом А/СЫскеп/Клщ*ап/05/2005. Эритроциты в просвете парабронха. Периваскулярный отек. Полутонкий срез. Азур II. Ув. 400.
- Рис. 3. Респираторная ткань легких кур через 12 часов после заражения штаммом АУСЫскеп/Клщтап/05/2005. Деструкция крист митохондрий. Скопление вирус-специфических частиц в цитоплазме альвеолоцита. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 4 Респираторная ткань легких кур через 24 часа после заражения штаммом А/СЫскеп/Киг§ ап/05/2005. Некроз аэрогематического барьера. Ламеллярные тельца в просвете альвеолы. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 5. Респираторная ткань легких кур через 24 часа после заражения штаммом А/СЫскеп/Киг§ ап/05/2005. Формирование крупной вакуоли в цитоплазме альвеолоцита II типа. Электронограмма. Ув. 15 000
- Рис. 8. Респираторная ткань легких кур через 36 часов после заражения штаммом АУСЫскеп/Кш^ап/05/2005. Формирование в цитоплазме альвеолоцита II типа крупных вакуолей, содержащих вирус-специфические частицы. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 9. Респираторная ткань легких кур через 36 часов после заражения штаммом А/СЬюкеп/Ки^ап/05/2005. Формирование в цитоплазме альвеолоцита II типа крупных вакуолей, содержащих вирус-специфические частицы. Электронограмма. Ув. 15 000
- Рис. 10. Эпителий трахеи гуся через 3 суток после заражения штаммом А/СЫскеп/Кигдап/05/2005. Дискомпозиция эпителиального слоя. Бокаловидные клетки переполнены слизью. Окраска гематоксилином и эозином. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.
- Рис. 11 Респираторная ткань легких гуся через 5 суток, после заражения штаммом А/СЫскеп/Кш^ап/05/2005. Кровоизлияния в просветах парабронхов. Дистелектазы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув 200.
- Рис. 12. Поверхностный эпителий слизистой оболочки носа гуся через 5 суток после заражения вирусом гриппа А (Н5Ш). Пикноз и лизис ядер эпителиоцитов. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 13. Слизистая оболочка носа гуся через 5 суток после заражения вирусом гриппа А (Н5Ы1). Бокаловидные клетки слизистой оболочки носа через 5 суток после инфицирования. Репликация вируса на латеральных поверхностях клеток.
- Рис. 14. Слизистая оболочка трахеи гуся через 5 суток после заражения вирусом гриппа А (Н5Ш). Почкование вируса гриппа на апикальной поверхности цитоплазмы бокаловидной клеткиЭлектронограмма. Ув. 15 000- г
- Рис. 16. Респираторная ткань легкого гуся через 5 суток, после заражения штаммом А/СЫскеп/Кш^ап/05/2005. Участок перибронхиальной паренхимы. Скопление гетерофилов в просвете парабронха. Спазм сосуда мышечного типа. Полутонкий срез. Азур II. Ув. 400.
- Рис. 17. Слизистая оболочка бронха гуся Ашег ашег через 7 суток после заражения вирусом гриппа, А (Н5Ш). Неравномерное распределение и утрата ресничек в клетке мерцательного эпителия. Вакуолизация цитоплазмы. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 18. Респираторная часть легкого гуся Ашег атег через 7 суток после заражения вирусом гриппа, А (Н5Ш). Репродукция вируса в эпителиальных клетках выстилки воздушных капилляров. Электронограмма. У в.20 000
- Рис. 20. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм A/Chicken/ Kurgan/05/2005). 1 сутки после заражения. Дистрофические изменения и отек миоцитов мышечной оболочки крупных сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.
- Рис. 21. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм А/СЫскеп/Ки^ап/05/2005). 1 сутки после заражения. Выраженные дистрофические изменения и десквамация эпителиоцитов слизистой оболочки бронхиолы. Полутонкий срез. Азур П. Ув. 400.
- Рис. 25. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм А/СЫскеп/БигсЫка/Ыоу-! 1/2005). 5 сутки после заражения. Периваскулярная очаговая воспалительно-клеточная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.
- Рис. 26. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм A/Chicken/ Kurgan/05/2005). 5 сутки после заражения. Дистелектаз. Полнокровие капилляров. Утолщенные пучки эластических волокон. Полутонкий срез. Азур II. Ув. 400.
- Рис. 27. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм А/СЫскеп/ Киг§ ап/05/2005). 5 сутки после заражения. Дистрофические изменения ламеллярных телец. Почкование вируса на апикальной поверхности альвелоцита II типа. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 28. Респираторная часть легкого мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм А/Duck/ Kurgan/08/2005) через 5 суток после заражения вирусом гриппа A (H5N1). Альвеолоцит I типа. Апоптоз ядра. Конденсация хроматина. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 29. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм A/Duck/ Kurgan/08/2005). 7 сутки после заражения. Очаг воспалительно-клеточной инфильтрации. Деструкция эластических волокон. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.
- Рис. 30. Легкое мыши, инфицированной вирусом гриппа птиц (штамм А/СЫскеп/8игс1а1ка/Коу-11/2005). 1 сутки после заражения. Очаг воспалительно-клеточной инфильтрации в респираторной ткани легкого. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.
- Рис 33. Слизистая оболочка носа кошки через 24 часа после заражения вирусом гриппа А (Н5Ш). Умеренные дистрофические изменения эпителиального слоя. Отек подслизистой оболочки. Полутонкий срез. Азур II. Ув. 400.
- Рис. 34. Слизистая оболочка носовой полости кошки Felis catus через 24 часа после заражения вирусом гриппа A (H5N1). Гиперсекреция бокаловидных клеток. Пикноз ядер эпителиоцитов. Образование очагов парциального некроза. Электронограмма. Ув. 10 000
- Рис. 36. Трахея кошки через 24 часа после заражения вирусом гриппа А (Н5Ш). Дистрофические изменения и десквамадия эпителиоцитов. Эритроциты в просвете трахеи. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.
- Рис. 37. Респираторная ткань легкого кошки Felis catus через 24 часа после заражения вирусом гриппа A (H5N1). Дистелектаз. Накопление неоднородного вещества в просветах альвеол. Полнокровие капилляров. Полутонкий срез. Азур И. Ув. 400.
- Рис. 40 Слизистая оболочка носа кошки через 3 суток после заражения вирусом гриппа А (Н5Ш). Появление многоядерных клеток-симпластов. Полутонкий срез. Азур II. Ув. 400.
- Рис. 41. Слизистая оболочка носа кошки через 3 суток после заражения вирусом гриппа А (Н5Ш). Появление многоядерных клеток-симпластов. Полутонкий срез. Азур II. Ув. 400. i ¦ t