Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Коррекция нарушений метаболизма миокарда с помощью миокардиального цитопротектора триметазидина у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия

Диссертация: Коррекция нарушений метаболизма миокарда с помощью миокардиального цитопротектора триметазидина у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему занимают лидирующее положение в структуре смертности населения большинства развитых стран. Наиболее частой причиной смерти больных ИБС остается инфаркт миокарда (ИМ). Несмотря на значительные достижения в области профилактики и лечения ИМ, за последние 15 лет в США ежегодно ИМ заболевают 1,5 млн. человек. В среднем, каждую минуту 1… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современный взгляд на патогенез и диагностику инфаркта миокарда
    • 1. 2. Метаболизм миокарда
    • 1. 3. Метаболизм миокарда в условиях ишеми
    • 1. 4. Метаболизм миокарда на поздних стадиях ишемии
    • 1. 5. Патофизиология миокардиальной реперфузии
    • 1. 6. Метаболизм миокарда во время реперфузии
    • 1. 7. Свободнорадикальные процессы у больных ИБС и их роль при ишемии и реперфузии
    • 1. 8. Оценка эффективности тромболитической терапии
      • 1. 8. 1. Роль кардиальных ферментов плазмы для оценки эффективности реперфузионной терапии
      • 1. 8. 2. Роль ЭКГ для оценки реперфузии и проходимости артерии
    • 1. 9. Современный взгляд на лечение инфаркта миокарда
  • Глава 2. Характеристика материала и методов исследования
    • 2. 1. Характеристика исследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение активности КФК
      • 2. 2. 2. Определение активности МВ-КФК
      • 2. 2. 3. Определение активности супероксиддисмутазы
      • 2. 2. 4. Определение активности глутатионпероксидазы
      • 2. 2. 5. Определение содержания малонового диальдегида
      • 2. 2. 6. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 2. 7. Тредмил-тест
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на развитие и течение постинфарктной стенокардии
      • 3. 1. 1. Влияние триметазидина на развитие и течение постинфарктной стенокардии
      • 3. 1. 2. Влияние триметазидина на развитие и течение постинфарктной стенокардии в зависимости от наличия или отсутствия полной реперфузии
    • 3. 2. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на частоту развития реперфузионных аритмий на фоне тромболитической терапии
    • 3. 3. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на активность антиоксидантных ферментов крови и показатели перекисного окисления липидов
      • 3. 3. 1. Влияние триметазидина на показатели активности супероксиддисмутазы
      • 3. 3. 2. Влияние триметазидина на показатели активности глутатионпероксидазы
      • 3. 3. 3. Влияние триметазидина на содержание малонового диальдегида в плазме крови
      • 3. 3. 4. Оценка активности антиоксидантных ферментов и показателей перекисного окисления липидов в зависимости от наличия или отсутствия нарушений ритма во время тромболитической терапии
    • 3. 4. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на показатели болевой и безболевой ишемии миокарда 3.4.1. Динамика показателей тредмил-теста на фоне терапии триметазидином
      • 3. 4. 2. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ на фоне терапии триметазидином
      • 3. 5. Клинические примеры
  • Глава 4. Обсуждение результатов
  • Выводы

Коррекция нарушений метаболизма миокарда с помощью миокардиального цитопротектора триметазидина у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему занимают лидирующее положение в структуре смертности населения большинства развитых стран. Наиболее частой причиной смерти больных ИБС остается инфаркт миокарда (ИМ). Несмотря на значительные достижения в области профилактики и лечения ИМ, за последние 15 лет в США ежегодно ИМ заболевают 1,5 млн. человек. В среднем, каждую минуту 1 человек в США умирает от ИМ [56,76]. По данным статистического ежегодника ВОЗ за период 1990;1995 гг. среди 55 стран Россия занимает 1 место по смертности от ССЗ и 4 место по смертности от ИБС, что почти в 3 раза выше, чем в США и в 9 раз выше, чем Японии [246]. В России в 1996 году от острого инфаркта миокарда (ОИМ) умерло 55,9 тыс. человек, что составило 5% от всех болезней системы кровообращения и 2,7% от общей смертности населения [15,29].

В развитых странах с 1960 года наблюдается стабильная тенденция к снижению смертности от ИМ. Это вызвано падением заболеваемости ИМ за счет перехода части больных в разряд нестабильной стенокардии, а также уменьшением частоты фатальных исходов при ИМ. Значимого снижения смертности от ИМ удалось добиться около 20 лет назад с наступлением «реперфузионной эры», ообусловленной началом применения внутрикоронарного, а затем и системного тромболизиса, повышением частоты использования аспирина, и внедрением в клиническую практику первичной транслюминальной коронарной ангиопластики (ТЛАП) [45,106,130,202,228].

Лекарственная терапия остается интегральным аспектом в лечении больных ИМ. Терапевтический выбор сегодня опирается на различные комбинации из тромболизиса, ангиопластики, антикоагулянтов, ингибиторов тромбоцитов, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ [119,130,131,229,240].

Своевременное восстановление кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии является самым эффективным способом ограничения размеров некроза миокарда [130,228]. Тем не менее, процесс реперфузии, столь необходимый для спасения миокарда, часто приводит к развитию реперфузионного повреждения, что открывает дополнительный потенциал для повышения эффективности тромболитической терапии (TJIT). В настоящее время доказано, что ишемия и реперфузия являются в значительной мере метаболическими феноменами. Было показано, что, изменив тип используемого клетками энергетического субстрата, можно предотвратить неблагоприятные последствия ишемии [161]. Кроме того, считается, что реперфузионное повреждение связано со свободнорадикальными процессами [101,104,105,173]. Существует ряд проспективных исследований, свидетельствующих, что при лечении ОИМ сочетание инфузии поляризующей смеси с современными методами восстановления коронарного кровотока приводит к значимому снижению летальности [60,99,164].

В 90-х годах в клиническую практику был внедрен миокардиальный цитопротектор триметазидин, схожий по воздействию на энергетический метаболизм с поляризующей смесью. Его успешное применение у больных стабильной стенокардией, а также экспериментальные данные о положительном влиянии на окислительный стресс в условиях ишемии и реперфузии открыли новые перспективы и направления для применения этого препарата. [165,167,168,174,175]. Лишь очень небольшое количество работ посвящено изучению влияния триметазидина на метаболизм миокарда у больных ОИМ [216,227].

Цель исследования.

Изучить влияние триметазидина на метаболизм миокарда при реперфузии, развитие постинфарктной стенокардии, болевую и безболевую ишемию миокарда у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние триметазидина на метаболизм миокарда при реперфузиии на фоне проведения тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда.

2. Оценить влияние триметазидина на постинфарктную стенокардию у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия.

3. Оценить влияние триметазидина на болевую и безболевую ишемию миокарда у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия.

Научная новизна.

В работе впервые показано положительное влияние триметазидина на окислительный стресс в условиях реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, что сопровождается уменьшением частоты развития реперфузионных аритмий.

Впервые было показано, что у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия, на фоне терапии триметазидином отмечается меньшая частота развития стенокардии напряжения в постинфарктном периоде, что сопровождается увеличением активности антиоксидантных ферментов крови и уменьшением активности перекисного окисления липидов как в первые сутки инфаркта, так и к концу госпитализации. Выявлены корреляционные зависимости между показателями активности антиоксидантных ферментов и показателями перекисного окисления липидов.

Впервые показана возможность уменьшения болевой и безболевой ишемии миокарда к концу госпитализации у больных острым инфарктом миокарда, которые наряду со стандартной терапией инфаркта миокарда получали триметазидин.

Практическая ценность работы.

Полученные данные об эффективности и механизмах действия триметазидина в условиях ишемии и реперфузии позволяют рекомендовать применение таблетированной формы данного препарата в комплексном лечении больных острым инфарктом миокарда, как в первые сутки заболевания, так и на протяжении всего периода госпитализации. Выделены группы больных, у которых применение триметазидина может быть особенно эффективным. В работе доказана безопасность применения данного препарата у больных острым инфарктом миокарда.

выводы.

1. Добавление триметазидина к стандартной терапии острого инфаркта миокарда позволяет улучшить метаболизм миокарда в условиях ишемии и реперфузии, о чем свидетельствует повышение в крови антиоксидантных ферментов и уменьшение показателей перекисного окисления липидов, как в первые сутки инфаркта миокарда, так и к концу госпитализации.

2. Добавление триметазидина к стандартной терапии острого инфаркта миокарда сопровождается уменьшением электрической нестабильности миокарда в период реперфузии за счет уменьшения частоты развития желудочковой экстрасистолии.

3. Применение триметазидина в составе комплексной терапии инфаркта миокарда сопровождается уменьшением частоты развития стенокардии напряжения в постинфарктном периоде на 26%, уменьшением суммарной ишемии миокарда на 78% и увеличением продолжительности физической нагрузки к концу госпитализации на 14%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 Миокардиальный цитопротектор триметазидин в суточной дозе 60 мг в день целесообразно включать в состав комплексного лечения больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия.

2 Для уменьшения возможности развития реперфузионных аритмий и ранней постинфарктной стенокардии напряжения у больных острым инфарктом миокарда на фоне тромболитической терапии триметазидин рекомендуется назначать с первых часов лечения в дозе 20 мг 3 раза в день и на протяжении всего периода госпитализации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Е., Васюк Ю. А., Захарова Т. Ю., Тимоничев Н. В., Пак Л.С. Прогноз раннего постинфарктного периода при осложненном течении инфаркта миокарда. Кардиология 1993- том 33, № 2, с. 27−30
  2. А.А., Исламова У. А., Гафурова P.M. Использование триметазидина и сулодексида для предупреждения трансформации не-Q-инфаркта в Q-инфаркт миокарда. Российский кардиологический журнал 2001- 31, № 5:38−40
  3. И.В. Центральная гемдинамика, гемореология и перекисное окисление липидов при аритмиях у больных ишемической болезнью сердца. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1985
  4. В.А., Шляхто Е. В., Нифонтов Е. М. и др. Антиишемическая активность триметазидина у больных со стабильной стенокардией. Кардиология. 2000, т 40, № 6, с 40−42
  5. Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Москва: «Практика» 1994- с 69−124
  6. Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабор. дело 1988- 11:41−43
  7. Н.Г., Барт Б. Я., Бащинский С. Е. «Немая» ишемия миокарда: сравнительная оценка методов выявления, клиническое и прогностическое значение. Кардиология 1994- № 5:82−82
  8. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина 1989- с 127−241
  9. Бородкин В В. Влияние антиаритмической терапии на функциональное состояние тромбоцитов, перекисное окисление липидов у больных ИБС с нарушениями ритма. Дисс., канд. мед. наук, М: 1989
  10. Ю.Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М. 1972- с 252
  11. Р.С. Метод суточного мониторирования ЭКГ в оценке эффективности длительного применения антиангинальных препаратов у больных со стабильной стенокардией. Автореферат дис. Канд.мед. наук. М: 1992- с 22
  12. С. Медико-биологическая статистика, «Практика» 1999, Москва / Primer of Biostatistics, 4th Edition, S.A.Glantz, McGraw-Hill*
  13. Городецкий В В., Consillium medicum
  14. H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин-превращающео фермента и антиоксдианты Кардиология 1998- 38:6:4−19
  15. Демографический ежегодник России, 1997
  16. Довгалевский П Я. Острый коронарный синдром патогенез, клиническая картина, аспекты лечения. Что мы знаем, и что надо делать? Сердце 2002- том 1: № 1(1), с 13−15
  17. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург: «Питер» 1999- 291−360
  18. Н.А. Оценка эффективности триметазидина, атенолола и их комбинаций с изосорбида динитратом при безболевой ишемии миокарда. Кардиология 2000, № 11, с 50
  19. Е.В., Бочкарева Е. В., Метелица В. И., Бутина Е. К. Антиишемическая активность триметазидина в комбинации с пропранололом у больных со стабильной стенокардией напряжения. Кардиология 2000, т 40, № 5, с 10−14
  20. A.JI. Тромболитическая, антиаггрегантная и антитромбиновая терапия при инфаркте миокарда. Сердце 2002- том 1: № 1, с 49
  21. АН., Коган А. Х., Королев ВВ., Николаев СМ. Свободнорадикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно-профилактическая роль антиоксдантов селенита и витамина Е. Кардиология 1987- № 2:115−118
  22. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М: Наука 1981- с 75−95
  23. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы. Кардиология 2000- 7:48−57
  24. В.З., Бондарь Т. Н., Тихазе А. К. Влияние свободных жирных кислот на липопероксидазную активность антиоксидантных ферментов Se-содержащей глутатионпероксидазы и неселеновой глутатион-S-трансферазы. Докл АН СССР 1997- 353:37:69−73
  25. В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Арх. Пат. 1989- 51:1:80−84
  26. В.З., Вихерт A.M., Тихазе А. К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Вопр. Мед. Хим. 1989- 3:18−24
  27. В.З., Коган А. Х., Ковалевская, А Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. Бюл экспер биол. 1982- 93:5:58−60
  28. В.З., Тихазе А. К., Осис Ю. Г. и др. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфолипазы А2 глутатионпероксидазы. Докл АН СССР 1985- 281:1:204−207
  29. В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра), стр.5−6. Москва, 1999
  30. В.А., Волов НА., Гордеев ИГ. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г. И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002- том 2, с 193−261
  31. JI.Т., Реус Л. П., Бондаренко М. И. Перекисное окисление липидов в оценке заживления инфаркта миокарда. Тер. Архив. 1985- № 5:52−58
  32. А.А. Применение тренировок на госпитальном этапе реабилитации больных острым инфарктом миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1995
  33. Ф.З., Салтыкова В. А., Диденко В. В. и др. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмий и антиаритмическое действие антиоксидантов. Кардиология 1984, № 5:61−68
  34. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск: Изд-во СО РАМН 1994- с 58−77
  35. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир 1979- 1:68−87
  36. Л.Н., Закирова А. Н. Перекиси липидов и система гемостаза при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма. Кардиология 1993−2:24−25
  37. Ю.П., Рагино Ю. И. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности как фактор риска атеросклероза. Российский кардиологический журнал 2002- 33, № 1:61−70
  38. С.М. Влияние бета-каротина на перекисное окисление липидов, реологические свойства крови и клиническое течение заболевания у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1997
  39. А.Е., Брыль Ж. В., Иркин О. И., Щкляр Л. В., Антонов, А Я. Применение триметазидина (предуктала) в комплексной терапии острого инфаркта миокарда. Тер архив 1996- № 9: 47−52
  40. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ., М: Мир 1979- 1:13−67
  41. Репин, А Н., Максимов И. В., Марков В. А., Шиканов В. А., Варваренко В. И., Карпов Р. С. Оценка кардиопротективного действия эмоксипина при тромболитической терапии. Кардиология 1994- № 3:4−7
  42. М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда? Сердце: журнал для практикующих врачей 2002- том 1: № 1, с 9−12
  43. В.И. Влияиние антиоксидантного препарата «Гистохром» на реперфузионный синдром у больных инфарктом миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1997
  44. .А., Суворов Ю. А. Функциональные пробы в кардиологии. Кардиология 1991- № 2: с 5−8
  45. Г. И., Гендлин Г. Е., Омельченко А. В., Тронина О. А., Рулева Е. А. Пятилетняя выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал, 2002- № 3, с 17−20
  46. A.JI. Инфаркт миокарда. М:1991
  47. А.К., Ланкин В. З., Жарова Е. А., Колычева С. В. Триметазидин как антиоксидант непрямого действия. Биохим Биофиз 2000- том 130- № 10:395 398
  48. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир 1979- 1:272−314
  49. В. А. Перекисное окисление липидов в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме миокарда при кратковременном нарушении коронарного кровообращения. Вопр. Мед.Хим. 1985- № 1:109−111
  50. В.А., Господаренко A.JT. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал 1999- № 6:11−14
  51. О.Ю. Применение электромагнитных волн миллиметрового диапазона низкой интенсивности у больных ишемической болезнью сердца с эпизодами безболевой ишемии миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук. М. 1999
  52. A.M., Святов И. С., Кравченко В. В., Мельник М. В., Санодзе И. Д. Применение препаратов магния для профилактики нарушений ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда. Российский кардиологический журнал 2002- 33, № 1:16−19
  53. Am J Cardiology, 1993- 72:22G-29G
  54. American Heart Association: Heart & Stroke Facts: 1996 Statistical Supplement. Dallas, Amer. H. Ass. 1996, pp 1−23
  55. Andrews J, ST-segment recovery adds to the assessment of TIMI 2 and 3 flow in predicting infarct wall motion after thrombolytic therapy. Circulation. 2000- 101:2138, AHA
  56. Antman EM: Magnesium in acute MI: Timing is critical. Circulation 1995- 92:2367
  57. Apstein CS. Glucose-insulin-potassium for acute myocardial infarction. Remarkable results from a new, prospective randomized trial. Circulation 1998- 98:2223−2226
  58. Arsenian M, New PS, Cafasso CM. Safety, tolerability, and efficacy of a glucose-insulin-potassium-magnesium-carnitine solution in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996- 78:476−479
  59. Arsenian MA: Magnesium and cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis 1993- 35:271
  60. Barron HV, Bowlby LJ, Breen T et al, for the National registry of myocardial infarction 2 investigators. Circulation 1998- 97:1150−1156
  61. Beachamp C, Fridovich J. Superoxide Dismutase: Improved assays and assay applicable to aczylamide. Anal Biochem 1971- 44:276−287
  62. Beltcher PR, Dracke-Holland AJ, Hung JW, Noble MI. Effect of trimetazidine on in vivo coronary arterial platelet thrombosis. Cardiovasc Drugs Ther 1993- 7:14 957
  63. Blanke H, Scherff F, Karsch KR, Levine RA, Smith H, Rentrop P. Electrocardiographic changes after streptokinase-induced recanalization in patients with acute left anterior descending artery obstruction. Circulation 1983- 68:406 412
  64. Boddeke E, Hugtenburg J, Jap W, et al. New anti-ischaemic drugs: cytoprotective action with no primary haemodynamic effects. Trends Pharm Sci 1989- 10:397 400
  65. Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, et al. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to post-ischaemic myocardial dysfunction in the intact dog. Proc Nat Acad Sci USA. 1989- 86: 4695−4699
  66. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardium stunning. Prog Cardiovasc Dis 1989−40:477−516
  67. Bolli R. Mechanism of myocardium «stunning». Circulation 1990- 82:723−738
  68. Bolli R. Postischaemic myocardium «stunning». In Yellon DM and Jenkings RB (eds): Myocardial protection: The pathophysiology of reperfusion and reperfusion injury. New York, Raven press, 1992
  69. Bolli R, Patel BS, Jeroudi MO, Lai EK, McCay PB. Demonstration of free radical generation in «stunned» myocardium of intact dogs with the use of the spin trap alfa-phenyl N-tertbutyl nitrone. J Clin Invest. 1988- 82:476−485
  70. Braunwald E, Kim CB. Late establishment of patency of the infarct-related artery. In Jylian D, Braunwald E (eds): Acute Myocardial Infarction. London WB, Saunders Ltd, 1994, p. 147
  71. Braunwald E, Kloner RA. Myocardial reperfusion: A double-edged sword? J Clin Invest 1985- 76:1715
  72. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: Prolonged, postischaemic ventricular dysfunction. Circulation 1982- 66:1146
  73. Braunwald E. Heart disease. London. WB Saunders Company 1997, pp 11 841 289
  74. Bray RC, Cockle SA. Reduction and inactivation of superoxide dismutase by hydrogen peroxid. Biochem 1974- 139:43−48
  75. Califf RM, Masery A. European Heart Journal (1997) 18 (Suppl. F), F1
  76. Califf RM, O’Neill W, Stack RS et al: Failure of simple clinical characteristics to predict perfusion status after intravenous thrombolysis. Ann Intern Med 1988- 108:658
  77. Carlson EB, Cowley MJ, Wolfgang TC, Vetrovec GW. Acute changes in global and regional rest ventricular function after successful coronary angioplasty: comparative results in stable and unstable angina. J Am Coll Cardiol 1989- 13:1262−1269
  78. Cecconi С, Curello S, Cargnoni A, Ferrari R, Albertini A, Visioli O. The role of glutathione status in the protection against ischaemic and reperfusion damage: affect on N-acetylcysteine. J Mol Cell Cardiol 1988- 20:5−13
  79. Chamberlain D, beta-blockers and calcium antagonists. In Julian D and E Braunwald (eds). Management in Acute Myocardial Infarction. London WB Saunders Ltd, 1994- p 193
  80. Chance B, Sies H, Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. Physiol Rev 1979- 59:527−603
  81. Chierchia SL, Метаболизм миокарда при стенокардии. Медикография 1999, том 21, № 2:45−49
  82. Chu F-F, Doroshov JH, Esworthy RS. Expression, characterization? And tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-Gl. J Biol Chem 1993- 268:2571−2576
  83. Condell RA, Tappel AL. Evidence for suitability of glutatione peroxidase enzyme: studies of oxidative damage and proteolysis. Arch Biochem Biophys 1983- 57:311−332
  84. Davies MJ. The birth, growth, and consequences of the atherosclerotic plaque, Dialogues in cardiovascular medicine 1999, Vol 4- № 3: 115−127.
  85. De Wood MA, Spores J, Notske RN et al. Prevalence of total coronary artery occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med. 1980- 303:897
  86. De Zwaan CH, Willems GM, Res J, Verheugt FWA, van der Laarse A, Simoons ML, Lubsen J, Hermens WT. Enzyme tests in the evaluation of thrombolysis in acute myocardial infarction. Br Heart J 1988- 60:175−183
  87. Detry JM, Leclercq PJ. Trimetazidine European Multicenter Study versus propranolol in stable angina pectoris: contribution of Holter electrocardiographic ambulatory monitoring. Am J Cardiol 1995- 76:8B-1 IB
  88. Diaz R, Paolasso EC, Piegas LS et al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) Collaborative Group. Metabolic Modulation of Acute Myocardial Infarction. The ECLA Glucose-insulin-potassium pilot trial, Circulation 1998- 98:2227−2234
  89. Drake-Holland AJ, Belcher PR, Hynd J, Noble MIM. Infarct size in rabbits: a modified method illustrated by the effects of propranolol and trimetazidine. Basic Res Cardiol 1993- 88:250−8
  90. Duong TH, Hendi P, Fonarow G et al. Role of positron emission tomographic assessment of myocardial viability in the management of patients who are referred for cardiac transplantation. Circulation 1995- 92:1123
  91. Ellis SG, Wynne J, Braunwald E et al. Response of reperfusion-salvaged stunned myocardium to inotropic stimulation. Am Heart J 1984- 107:13
  92. Elsasser A, Schlepper M, Kleovekorn WP et al. Hibernating myocardium: an incomplete adaptation to ischaemia. Circulation 1997- 96:2920−31
  93. European Heart Journal (1997) 18, suppl F, F2-F10
  94. Fath-Ordoubati F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium (GIK) therapy for treatment of acute myocardial infarction: overview of randomized placebo-controlled trials. Circulation 1997- 96:1152−1 156
  95. Ferrari R, Alfieri O, Curello S et al. Occurrence of oxidative stress during reperfusion of the human heart. Circulation 1990- 258:255−61
  96. Ferrari R, Cecconi C, Curello S, Cargnoni A, et al. Occurrence of oxidative stress during myocardial reperfusion. Mol Cell Biochem 1992- 111:61 -9
  97. Ferrari R, Curello S, Cargnoni A, Condorelli E, Belloli S, Albertini A, Isioli O. Metabolic changes during postischaemic reperfusion. J Mol Cell Cardiol 1988- 20:119−133
  98. Ferrari R, Niccoli L, Vision O, Harris P. Myocardial metabolism during intracoronary thrombolysis. Int J Cardiol 1987- 15:293−9
  99. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischaemia and reperfusion. Am J Cardiol 1995- 76:17B-24B
  100. Ferrary R, Ceconi C, Curello S et al. Intracllular effects of myocardial ischaemia and reperfusion: role of calcium and oxygen. Eur Heart J 1986- 7:3−12
  101. Flaherty JT, Pitt B, Gruber JW et al. Recombinant humane superoxide dismutase (h-SOD) fails to improve recovery of ventricular function in patients undergoing coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation 1994- 89: 1982−19
  102. Flink EB, Brick JE, Shane SR. Alterations of long-chain free acid and magnesium concentrations in acute myocardial infarction. Arch Intern Med 1981- 141:441
  103. Gao WD, Atar D, Liu Y, et al. Role of troponin I proteolysis in the pathogenesis of stunned myocardium. Circ Res 1997- 80: 393−399
  104. Gao WD, Liu Y, Mellgren R, et al. Intrinsic myofilament alterations underlying2+the decreased contractility of stunned myocardium: a consequence of Ca -dependent proteolysis? Circ Res 1996- 78: 455165
  105. Goldberg S, Greenspon AJ, Urban P et al. Reperfusion of arrhythmia: A marker of restoration of antegrade flow during intracoronary thrombolysis for acute myocardial infarction. Am Heart J 1983- 105:26
  106. Gore GM, Roberts R, Ball SP, Montero A, Goldberg RJ, Dalen JE. Peak creatine kinase as a measure of effectiveness of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987- 59:1234−1238
  107. Gore GM, Roberts R, Ball SP, Montero A, Goldberg RJ, Dalen JE. Peak creatine kinase as a measure of effectiveness of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987- 59:1234−1238
  108. Grander CB. Adenosine for myocardial protection in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997- 79:44−8
  109. Granger DN. Ischaemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk factors for cardiovascular disease. Microcirculation 1999- 6:167−178
  110. Gresh BJ, Anderson JL. Thrombolysis and myocardial salvage: Results of clinical trials and the animal paradigm paradoxic or predictable? Circulation 1993- 88:296
  111. Gross GJ, Kersten JR, Warltier DC. Mechanisms of postischaemic contractile dysfunction. Ann Thorac Surg 1999- 68:1898−1904
  112. А. Роль липидов в метаолизме сердечной мышцы. Медикография 1999, том 21, № 2:29−38
  113. Guarnieri С, Muscari С. Beneficial effects of trimetazidine on mitochondrial function and superoxide production in the cardiac muscle of monocrotaline-treated rats. Biochem Pharmacol 1988- 17:4685−8
  114. Guarnieri C, Ventura C, Georgointos A et al. Involvement of superoxide radicals on adrenochrome formation stimulated by arachidonic acid in bovine heart sarcolemmal vesicles. Biochem Biophys Acta 1985- 838:355−360
  115. Guarniery C, Giordano E, Muscaiy С et al. Vitamin E can protect myocardium against oxidative damage. Cardiovasc Res 1995- 30:153
  116. Hansen PR. Role of neutrophils in myocardial ischaemia and reperfusion. Circulation 1995−91:1872−1885
  117. Hess LM, Manson NH. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischaemia / reperfusion injury. J Moll Cell Cardiol 1984- 16:969−985
  118. Hochman JS, Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation 1987- 75:299
  119. Holter NT. New method for heart studies. Continuous electrocardiography of active subjects over long periods in now practical. 1961- 134, 11:1214−1220
  120. Holvoet P et al. Oxidized LDL and malondialdehyde-modified LDL in patients acute coronary syndromes and stable coronary artery disease. Circulation 1998- 98:1487−1494
  121. IFCC method for the measurement of catalytic concentration of enzymes. Part 7: IFCC method for creatine kinase. JIFCC 1989- 1:130−139
  122. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17 187 cases of suspected myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988- 2:349−60
  123. ISIS-4 Collaborative Group. ISIS-4: a randomized factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulfate in 58 050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995- 345:669−685
  124. Ito H, Iwakura K, Oh H et al. Temporary changes in myocardial perfusion in patients with reperfused anterior myocardial infarction. Circulation 1995- 91:65 662
  125. Ito H, Tomooka T, Sakai N et al. Lack of myocardial perfusion immediately after successful thtombolysis: a predictor of poor recovery of left ventricular function in anterior myocardial infarction. Circulation 1992- 85:1699−705
  126. Jennings RB, Hawkins HK, Lowe JE, Hill ML, Klotman S, Reimer KA. Relation between high-energy phosphate and lethal injury in myocardial ischemia in the dog. Am J Pathol, 1978- 92:187−214
  127. Jennings RB, Schaper J, Hill ML et al. Effect of reperfusion late in the phase of reversible ischaemic injury: Changes in cell volume, electrolytes, metabolites, and ultrastructure. Circ Res 1985- 56:262
  128. Jesperson CM et al. The prognostic value of maximum exercise testing soon after first myocardial infarction. Eur Heart J 1985- 6:769−772
  129. Jugdutt B, Warnica J. Lancet 1988- 1:1088
  130. Juneau M, Colles P, Theroux P et al. Symptom-limited versus low level exercise testing before hospital discharge after myocardial infarction. Am J Coll Cardiol 1992- 20:927
  131. Kaneko M, Elimban V, Dhalla NS. Mechanism for depression of heart sarcolemmal Ca2+ pump by oxygen free radicals. Am J Physiol 1989- 257: H804-H811
  132. Karila-Colen D, Juliard JM, Steg PG. Is the «early hasard» related to TIMI-2 patients? Eur Heart J 1997- 18 (suppl):280 (abstract)
  133. Kent RL, Uboh CE, Thompson EW et al. Biochemical and structural correlates in unloaded and reloaded cat myocardium. J Mol Cell Cardiol 1985- 17:153−165
  134. King L, Boucher F, Opie LH. Coronary flow and glucose delivery as determinations of contracture in the ischaemic myocardium. J Mol Cell Cardiol 1995- 27: 701−725
  135. King LM, Opie LH. Glucose and glycogen utilization in myocardial ischaemia changes in metabolism and consequences for the myocyte. Mol Cell Biochem 1998- 180:3−26
  136. Klein HH. Vitamin E cannot protect myocardium against oxidative damage. Cardiovasc Res 1995- 30:156
  137. Kloner RA, Ganote CE, Jennings RB. The «no-reflow» phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J Clin Invest 1974- 54:1496−508
  138. Kloner RA. Does reperfusion injury exist in human? J Am Coll Cardiol 1993- 21:537
  139. Klootwijk P. Noninvasive assessment of reperfusion and re-occlusion after thrombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993- 72:75G-84G
  140. Kobayashi K, Neely JR. Control of maximum rates glycolysis in rat cardiac muscle. Circ Res 1979- 44:166−175
  141. Kober G, Buck T, Sievert H, Vallbracht C. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effects of trimetazidine. Eur Heart J 1992- 13:1109−15
  142. Koning MG, Krams R, Xiao CS et al. Intracoronary trimetazidine does not improve recovery of regional function in the porcine model of repeated ischaemia. Cardiovasc Drug Ther 1993- 7:801−7
  143. Krause SM, Jacobus WE, Becker LC. Alterations in cardiac sarcoplasmic reticulum calcium transport in the postischaemic «stunned» myocardium. Circ Res 1989- 65:526
  144. Latini R, Maggioni AP, Flather M et al. «ACE-inhibitors use in patients with myocardial infarction»: Summary of evidence from clinical trials. Circulation 1995- 32:3132
  145. Lewis BS, Ganz W, Laramee P, Cercek B, Hog H, Shah PK, Lew A. Usefulness of rapid initial increase in plasma creatine kinase activity as a marker of reperfusion during thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988−62:20−24
  146. Liu B, el Alaoui-Talibi Z, Clanachan AS et al. Uncoupling of contractile function from mitochondrial TCA cycle activity and MV02 during reperfusion of ischaemic hearts. Am J Physiol 1996- 270: H72-H80
  147. Lopaschuk GD et al. Оптимизация метаболизма сердечной мышцы: новый подход к лечению ишемической болезни сердца? Медикография 1999, том 21, № 2:21−28.
  148. Lopaschuk GD, Belke DD, Gamble J, Itoi T, Schonekess BO. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochem Biophys Acta 1994- 1213:263−276
  149. Lopaschuk GD, Collins-Nakai R, Olley PM et al. Plasma fatty acid levels in infant and adults after myocardial ischaemia. Am Heart J 1994- 128:61−67
  150. Lopaschuk GD, Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acids oxidation in the heart. J Mol Cell Cardiol 1998- 30: Al 12
  151. Lopaschuk GD. Optimizing cardiac energy metabolism: a new approach to treating ischaemic heart disease. Eur Heart J 1999- 1 (suppl 0):032−039
  152. Lopaschuk GD. Treating ischaemic heart disease by pharmacologically improving cardiac energy metabolism. Am J Cardiol 1998- 82:14K-17K
  153. Mahaffey KW, Puma JA, Barbagelata A et al. Does adenosine in conjunction with thrombolysis reduce infarct size? Results from a controlled, randomized AMISTAD trial. Circulation 1997- 96 (suppl I): 1−206
  154. Manchanda SC, Krishnaswami S. Combination treatment trimetazidine and diltiazem in stable angina pectoris. Heart 1997- 78:353−7
  155. Manning AS, Hearse DR. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention. J Mol Cell Cardiol 1984- 16:497−518
  156. Maridonneau-Parini I, Harpey C. Effect of trimetazidine on membrane damage induced by oxygen free radicals in human red cells. Br J Clin Pharmacol 1985- 20:148−51
  157. Maridonneau-Parini I, Harpey C. Trimetazidine protects the human red blood cells against oxygen free radical damage. Cardiovasc Drugs Ther 1993- 4 (suppl 4):818−9
  158. Maroko PR, Braunwald E. Modification of myocardial infarct size after coronary occlusion. Ann Intern Med 1973- 79:720
  159. Marzilli M et al. Letters to editor. Eur Heart J 2001- June, Vol 22, issue 11, pp. 973−978
  160. Maupoil V, Rochette L. Evaluation of free radical and lipid peroxide formation during global ischaemia and reperfusion in isolated perfused rat heart. Cardiovasc Druds Ther 1988−2:615−62
  161. McVeigh JJ, Lopaschuk GD. Dichloroacetate stimulation of glucose oxidation improves recovery of rat hearts. Am J Physiol 1990- 259. H1079-H1085
  162. Meneveau N, Knalife K, Louis J et al. Free radicals, thrombolytic therapy and myocardial infarction: results of the EMIP-FR angiography substudy Eur Heart J 1997- 18:171
  163. Michaelides AP, Spiropoulos K, Dimopoulos К et al. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine-propranolol compared with isosorbide dinitrate-propranolol in patients with stable angina. Clin Drug Invest 1997- 13:8−14
  164. Michaelides AP, Vyssoulis GP, Bonoris PB. Beneficial effect of trimetazidine in men with stable angina under beta-blocker treatment Curr Therapeut Res 1989, 46:1179−90
  165. Mishelson AM, Puget K, Durosay P et al. Superoxide dismutase level in human erytrocytes. In: Biochem. And Med. Aspects of Active Oxigen. Kioto (Japan): Umv Pare Press 1977- 247−260
  166. Mueller HS, Ayres SM. The role of propranolol in threatened of acute myocardial infarction. Prog Cardiovasc Dis 1977- 19:405
  167. Neeli JR, Morgan HF. Relationship between carbohydrate metabolism and energy balance of heart muscle. Ann Rev Phisiol 1974- 36:413−59
  168. Neumann FJ, Blasini R, Schitt С et al Effect of glycoprotein 1 lb/11 la receptor blockade on recovery coronary flow and left ventricle function after placement coronary artery stents in acute myocardial infarction. Circulation 1998- 98: 2 695 701
  169. Noble MI, Belcher PR, Dracke-Holland AJ. Limitation of infarct size by trimetazidine in rabbit. Am J Cardiol 1995- 76:41B-44B
  170. Norris RM, Clarke ED, Sammel NL et al. Protective effect of propranolol in threatened of myocardial infarction. Lancet 1978- 2:907
  171. Oliver MF, Opie LH. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrythmias. Lanset 1994- 343:155−158
  172. Oliver MR, Kurien VA, Greenwook TW. Relation between serum-free-fatty acids and arrythmia and death after myocardial infarction. Lancet 1968- 1:710−715
  173. Opie L. Physiology and Metabolism. The Heart. New York, NY: Raven Press, 1991- 208:278
  174. Opie LH. Glucose and the metabolism of ischaemic myocardium. Lancet 1995- 345:1520
  175. Opie LH. Metabolism of free fatty acids, glucose, and catecholamines in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1975- 36:938−953
  176. Paglia DE, Valentine WN. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J Lab Clin Med 70, 1:158 169, 1967
  177. Palluy O, Morliere L, Gris JC, et al. Hypoxia / reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. Free Radic Biol Med 1992- 13:21−30
  178. Panteghini M, Cuccia C, Calarco M, Gei P, Bozzetti, Visioli O. Serum enzymes in acute myocardial infarction after intracoronary thrombolysis. Clin Biochem 19:294−297, 1986
  179. Paradopoulos CL, Kanonidis IE, Kortidis PS et al. The effect of trimetazidine on reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction. Int J Cardiol 1996- 55:137−42
  180. Pedoe-Tunstoll, H., Kuulasmaa, K, Amouel, P, et al.: Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Circulation 1994- 90: 583
  181. Perez NG, Gao WD, Marban E. Novel myofilament Ca2+ sensitizing property of xanthine oxidase inhibitors. Circ Res 1998- 83:423−430
  182. Pfeffer M. ACE inhibition in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1995. 332:118
  183. Pfeffer MA. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Annu Rev Med 1995- 46:455
  184. Pool-Wilson PA. The nature of myocardial damage following reoxygenetion. I: Parrat JR, ed. New York: Raven Press 1985
  185. Przyklenk K, Kloner RA. Superoxide dismutase plus catalase improve contractile function in the canine model of the «stunned» myocardium. Circ Res 1986- 58:148
  186. Przyklenk K. Parmacological treatment of the stunned myocardium- the concepts and the challenges. Coron Artery Dis 2001- 12:363−369
  187. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989- 117:211−20
  188. Ramos CL, Pou S, Britigan BE et al. Spin trapping evidence for myeloperoxidase-dependent hydroxyl radical formation by human neutrophils and monocyte. J Biol Chem 1992- 267:8307−8312
  189. Rao V, Ivanov J, Weisel RD, et al. Lactate release during reperfusion predicts low cardiac output syndrome after coronary bypass surgery. Ann Thorac Surg 2001- 71: 1925−1930
  190. Rao V, Merante F, Weisel RD et al. Insulin stimulates pyruvate dehydrogenase and protects human ventricular cardiomyocytes from simulated ischaemia. J Thorac Cardiovasc Surg 1998- 116: 485−494
  191. Ribeiro EE, Silva LA, Carneiro R et al. Randomized trial of direct coronary angioplasty versus intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1993- 22:376
  192. Saran RK, Been M, Furniss SS, Hawkins T, Reid DS. Reduction in ST-segment elevation after thrombolysis predicts either coronary reperfusion or preservation of left ventricular function. Br Heart J 1990- 64:113−117
  193. Schulz H. Beta-oxidation of fatty acids. Biochem Biophys Acta. 1991- 81:844 854
  194. Schwarz ER, Schaper J, vom Dahl J et al. Myocyte degeneration and cell death in hibernating human myocardium. J Am Coll Cardiol 27:1 577−85, 1996
  195. Sellier P. Chronic effects of trimetazidine on ergometic parameters in effort angina. Cardiovasc Drugs Ther 1990- 4 (suppl 4):822−3
  196. Sentex E, Sergiel JP, Lusien A, Grynberg A. Trimetazidine increases phospholipid turnover in ventricular myocytes. Mol Cell Bioch. 1997- 175:153−162
  197. Sevanian A, Muakkassah-Kelly SF, Montestruque S. The influence of phospholipase A2 and glutathione peroxidase on the elimination of membrane-lipid peroxides. Arch Biochem Biophys 1983- 223:441−452
  198. Shen YT, Vatner SF. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs. Hibernation versus stunning. Circ Res 1995- 76:479−488
  199. Sies H, Sharov VS, Klotz L-O, Briviba K. Glutathione peroxidase protects against peroxynitrite-mediated oxidations. J Biol Chem 1997- 272:27 812−27 817
  200. Sleight P, for the ISIS Study Group. Beta-blockade early in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987- 60:6A-12A
  201. Solomon SD, Ridker PM, Antman EM. Ventricular arrhythmias in trials of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: A meta-analysis. Circulation 1993- 88:2575
  202. Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions: potential for pharmacological interventions. Cardivasc Res. 1997- 33:243−257
  203. Stanley WC, Lopaschuk GD, Holl JH, McCormack JG. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions: potential for pharmacological interventions Cardiovasc Res 1997- 33:243−257
  204. Stanley WC. Metabolic changes in the ischaemic myocardium: basis of pharmacological interference. 2000, International symposium on myocardial metabolism. France, Chantilly, the 27th-29th of Apr
  205. Steinberg D. Antioxidant vitamins and coronary heart disease (editional). N Engl J Med 1993- 328:1487
  206. Sugiyama L, Myazaki Y, Kotako К et al. Mechanism of free fatty acid-induced arrhythmias. J Electrocardiology 1982- Vol 15, 3:227−232
  207. Sun D, Nguen N, De Grado TJ et al. Ischaemia induces translocation of the insulin-responsive glucose transporter GLUT 4 to the plasma membrane of cardiac myocytes. Circulation 1994- 89:793−898
  208. Szasz G, Gruber W. Clin Chem 1976- 22:650
  209. Szwed H, Pachocki R, Domzal-Bochenska M et al. The anti-ischaemic effects and tolerance of trimetazidine in combination one of the antianginal drugs in patients with stable effort angina. Diagnostika i leczenie w kardiologii. 1997- 4:237−247
  210. Taegtmeyer H, King LM, Jones BE. Energy substrate metabolism, myocardial ischaemia, and target for pharmacotherapy. Am J Cardiol 1998- 82:54K-60K
  211. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism as target for pharmacotherapy inischaemic and reperfiised heart muscle. Heart and metabolism 1998- 1:5−92+
  212. Tani M, Neely JR. Role of intracellular Na in Ca overload and depression recovery of ventricular function if reperfused ischaemic rat hearts: Possible involvement of H+/Na+ and Na+/Ca2+ exchange. Circ Res 1989- 65:1045
  213. Tennant R, Wigger CJ. The effect of coronary occlusion on myocardial contractions. Am J Physiol 1935- 112:351
  214. Тео КК, Yusuf S Role of magnesium in reducing mortality m acute myocardial infarction A review of the evidence Drugs 1993, 46 347
  215. The EMIP-FR Group Effect of 48-h intravenous trimetazidine on short- and long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction, with and without thrombolytic therapy Eur Heart J 2000, 21 1537−1546
  216. The GUSTO Angiographic Investigators The effect of tissue plasmmogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after myocardial infarction N Engl J Med 1993, 329 1615−22
  217. The MIAMI Trial Research Group Metoprolol in acute myocardial mfarction Enzymatic estimation of infarct size Am J Cardiol 1985, 56 27G
  218. The MIAMI Trial Research Group Metoprolol in acute myocardial infarction Arrhythmias Am J Cardiol 1985, 56 35G
  219. Thomas JP, Maiormo M, Ursini F, Girotti AW Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation J Biol Chem 1990, 265 454−461
  220. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd edition Burtis CA, Ashwood ER, Saunders Co, 1999
  221. Uchiyama M, Mihara M Determination of malonaldehyde precursor on tissues by thiobarbitunc acid test-analyt Biochem 1978, 86, 1 271−278
  222. Ursmi R, Maiormo M, Sevaman A Membrane-hydroperoxides In Oxidative stress oxidants and antioxidants Ed H Sies London Acad Press 1991,319−336
  223. Valente M, Klugman S, Niccoli L et al Importance of early re-canalization of the occluded coronary artery in acute myocardial infarction for preservation of left ventricular function J Mol Cell Cardiol 1988, 20 145−54
  224. Vanoverschelde JLJ, Wijns W, Depre С et al Mechanisms of chronic regional postischaemic dysfunction in humans New insights from the study of non-mfarcted collateral-dependent myocardium Circulation 1993,87 1513−1523
  225. Waagstain F, Hjalmaarson AC. Double-blind study of the effect of cardioselective beta-blockade on chest pain in acute myocardial infarction. Acta Med Scand 1975- 587 (Suppl):201
  226. Wern SW, Shea MJ, Driscoll EM et al. The independent effects of oxygen radical scavengers on canine infarct size reduction by superoxide dismutase but not catalase. Circ Res 1985- 56:895
  227. Williams FM, Tanda K, Kus M, Williams TJ. Trimetazidine inhibits neutrophil accumulation in the rabbits. J Cardiovasc Pharmocol 1993- 22:828−33
  228. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991- 88:1785−1792
  229. Woods KL, Fletche S: Long-term outcome after intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: The second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet 1994- 343:816
  230. Woods KL: Possible pharmacological actions of magnesium in acute myocardial infarction. Br. J. Clin. Parmacol 1991- 32:3
  231. World Heart Statistics Annual, WHO, Geneva, Switzerland
  232. Wurburg U et al, Clin Chem 1976- 54:357
  233. Yell on DM, Baxter GF. Protecting the ischaemic and reperfused myocardium in acute myocardial infarction: distant dream or near reality. Heart 2000- 83:381−7
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!