Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни

Актуальность.

Повышение эффективности лечения острых заболеваний сердечнососудистой системы ведет к увеличению доли лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) среди больных кардиологического профиля [53, 12, 7, 2]. Основной причиной ХСН в европейских странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС) и, в частности, постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), а ключевым звеном ее развития — ремоделирование сердца [33]. Этим объясняется высокий интерес исследователей к вопросам постинфарктного ремоделирования сердца.

Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения постинфарктного ремоделирования и большой объем накопленных данных, многие аспекты этой проблемы остаются недостаточно изученными. Так, нет полной ясности в вопросе о влиянии на процесс постинфарктного ремоделирования сердца преморбидного состояния миокарда, в частности его гипертрофии, обусловленной стойким повышением артериального давления (АД). Этот вопрос представляется достаточно актуальным, поскольку широкая распространенность гипертонической болезни (ГБ) и ее патогенетическая связь с ИБС ведут к очень частому сочетанию этих заболеваний.

В многочисленных исследованиях показано [51, 108, 3, 69, 106], что размер поражения сердечной мышцы является важнейшим фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клиническое состояние больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Однако практически не раскрыта роль локализации поражения в формировании постинфарктных изменений сердца и развитии ХСН у больных ПИКС. Между тем, согласно теории однослойного спирального строения миокарда [100, 101, 102, 103, 39, 40, 41], получившей в последние годы достаточно широкое распространение, различные участки миокарда левого желудочка в функциональном плане неоднородны, вследствие чего можно ожидать различий в функциональном состоянии левого желудочка при различной локализации постинфарктного рубца.

Наконец, нельзя не отметить, что большинство работ в области постинфарктного ремоделирования сердца посвящены исключительно левому желудочку, в то время как правый желудочек остается вне поля зрения исследователей. Вследствие этого закономерности постинфарктного ремоделирования правого желудочка, в частности, механизмы его вовлечения в процесс ремоделирования, остаются недостаточно изученными [15].

С учетом вышесказанного, представляется актуальным проведение исследования, призванного выявить влияние преморбидного состояния сердца и локализации рубца на постинфарктное ремоделирование и клинические проявления ХСН у больных ПИКС.

Цель исследования.

Изучить влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезни на ремоделирование желудочков сердца и тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования.

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом изучить влияние сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

2. Изучить особенности постинфарктного ремоделирования сердца в зависимости от наличия сопутствующей гипертонической болезни и локализации постинфарктного рубца.

3. Выявить влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезни на функциональное состояние желудочков сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4. Проанализировать результаты исследования с позиций теории однослойного спирального строения миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов.

Впервые изучено влияние локализации постинфарктного рубца и сопутствующей ГБ на ремоделирование сердца и клинические проявления ХСН у больных ПИКС.

В настоящем исследовании впервые показано, что на постинфарктное ремоделирование сердца и тяжесть клинических проявлений ХСН оказывают влияние как локализация постинфарктного рубца, так и сопутствующая ГБ. При этом влияние ГБ на ремоделирование сердца и клинические проявления ХСН модулируется локализацией постинфарктного рубца, а влияние локализации поражения — наличием ГБ. Так, у больных ПИКС без сопутствующей ГБ поражение межжелудочковой перегородки (МЖП), по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка (ССЛЖ), ведет к более выраженной дилатации обоих желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции, что сопровождается и более тяжелыми клиническими проявлениями ХСН.

Впервые показано, также, что у больных ПИКС с сопутствующей ГБ локализация поражения не влияет на тяжесть клинических проявлений ХСН, но оказывает выраженное влияние на характер постинфарктного ремоделирования сердца. Поражение МЖП ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки — с нарастанием его сферичности.

В настоящем исследовании впервые установлено, что у больных ПИКС с поражением МЖП сопутствующая ГБ препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, что ассоциируется с менее тяжелыми, чем у больных без ГБ, клиническими проявлениями ХСН. При поражении ССЛЖ сопутствующая ГБ не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца, что ассоциируется с более тяжелыми, чем у больных без ГБ, клиническими проявлениями ХСН.

Практическое значение результатов исследования.

Проведенное исследование показало, что у больных ПИКС развитие ХСН и тяжесть ее клинических проявлений зависят от особенностей сочетания таких факторов, как локализация постинфарктного рубца и наличие сопутствующей ГБ. Высокая вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности отмечается у больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а у больных с сопутствующей ГБ — при поражении свободной стенки левого желудочка. Полученные результаты позволяют более точно оценивать прогноз заболевания и оптимизировать тактику лечения больных, перенесших инфаркт миокарда, что может способствовать повышению эффективности их лечения и реабилитации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных ПИКС тяжесть клинических проявлений ХСН и характер постинфарктного ремоделирования сердца зависят от локализации постинфарктного рубца и наличия сопутствующей ГБ.

2. Влияние локализации рубца на клинические проявления ХСН и характер постинфарктного ремоделирования сердца зависит от наличия сопутствующей ГБ, а влияние ГБ -— от локализации постинфарктного рубца.

3. Дезадаптивное постинфарктное ремоделирование сердца, сопровождающееся выраженными клиническими проявлениями ХСН, характерно для больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а для больных ПИКС с сопутствующей ГБ — при поражении свободной стенки левого желудочка.

выводы.

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей гипертонической болезни поражение межжелудочковой перегородки ассоциируется с более тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности, чем поражение свободной стенки левого желудочка. У больных постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью локализация поражения не влияет на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

2. У больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки сопутствующая гипертоническая болезнь ассоциируется с менее тяжелыми, а у больных с поражением свободной стенки левого желудочка — с более тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности, чем у больных постинфарктным кардиосклерозом без стойкого повышения АД в анамнезе.

3. У больных постнифарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки сопутствующая гипертоническая болезнь препятствует дезадаптивному ремоделированию левого желудочка и нарушению его систолической функции, но не сказывается на диастолической функции левого желудочка и состоянии правого желудочка сердца. При поражении свободной стенки левого желудочка сопутствующая гипертоническая болезнь не влияет на состояние левого желудочка, но нарушает систолическую и диастолическую функцию правого желудочка сердца.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом без сопутствующей гипертонической болезни поражение межжелудочковой перегородки, по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка, ведет к более выраженной дилатации обоих желудочков сердца и к более тяжелым нарушениям их диастолической функции. 5. У больных постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью поражение межжелудочковой перегородки ассоциируется с тяжелым нарушением диастолической функции левого желудочка, а поражение свободной стенки — с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка, проявляющимся нарастанием его сферичности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При оценке прогноза и назначении лечения больным, перенесшим инфаркт миокарда, следует учитывать, что развитие и тяжесть клинических проявлений ХСН определяется не только размером постинфарктного рубца, но и его локализацией, а также наличием или отсутствием у пациента сопутствующей ГБ.

2. Высокая вероятность развития тяжелой сердечной недостаточности отмечается у больных ПИКС без сопутствующей ГБ при поражении МЖП, а у больных с сопутствующей ГБ — при поражении свободной стенки левого желудочка. Эти категории больных требуют более тщательного наблюдения и более активной терапии, направленной на профилактику развития ХСН.