Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Участие апопластного пероксида водорода в процессах торможения роста клеток проростков кукурузы

Диссертация: Участие апопластного пероксида водорода в процессах торможения роста клеток проростков кукурузы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Следует отметить, что наибольшее внимание в течение последних 10 лет уделяется роли апопластных АФК в патогенезе и выяснению источников АФК, обусловливающих быстрое развитие окислительного стресса в клеточных стенках. В этом контексте обсуждаются в основном генераторы супероксид-радикала (О2″ '): КА1Э (Р)Н-оксидазы плазматической мембраны и NADH-оксидазная активность пероксидаз. На фоне… Читать ещё >

Содержание

  • Глава. 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Биофизические основы роста растяжением клеток и его торможения
    • 1. 2. Физиологическая растяжимость клеточных стенок
    • 1. 3. Механические свойства клеточных стенок
    • 1. 4. Методы исследования вязкоэластических свойств клеточных стенок т itro
      • 1. 4. 1. Метод Инстрона
      • 1. 4. 2. Метод крипа
      • 1. 4. 3. Метод релаксации напряжений
    • 1. 5. Структура первичных клеточных стенок
    • 1. 6. Факторы, изменяющие растяжимость клеточных стенок
      • 1. 6. 1. Подкисление
      • 1. 6. 2. Экзо- и эндоглюканазы
      • 1. 6. 3. Экспансины
      • 1. 6. 4. Ксилоглюканэндотрансгликозилазы
      • 1. 6. 5. Иелдины
    • 1. 7. Роль окислительных реакций с участием апопластного пероксида водорода в регуляции роста растяжением
    • 1. 8. Потребление Н2О2 пероксидазами клеточных стенок
      • 1. 8. 1. Полифуикциональностъ секреторных пероксидаз растений
      • 1. 8. 2. Структура секреторных пероксидаз
      • 1. 8. 3. Механизм реакций пероксидазного цикла секреторных пероксидаз
      • 1. 8. 4. Физиологическая роль реакций пероксидазного цикла
    • 1. 9. Источники пероксида водорода в клеточных стенках
      • 1. 9. 1. Реакции оксидазного цикла пероксидаз клеточных стенок
      • 1. 9. 2. Окисление ИУК пероксидазой
      • 1. 9. 3. Взаимосвязь оксидазного и пероксидазного циклов пероксидаз
      • 1. 9. 3. Активность ЫАВ (Р)Н-оксидаз плазматической мембраны
      • 1. 9. 4. Активность оксалатоксидаз
      • 1. 9. 5. Активность аминоксидаз
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Определение скорости роста растяжением
    • 2. 3. Определение сухой массы клеточных стенок
    • 2. 4. Расчет оводненности и дефицита относительной тургесцентности
    • 2. 5. Изучение механических свойств клеточных стенок
      • 2. 5. 1. Эластичность клеточных стенок
      • 2. 5. 2. Пластичность клеточных стенок
    • 2. 6. Получение апопластного раствора
    • 2. 8. Получение клеточного сока
    • 2. 9. Определение осмотического потенциала
    • 2. 10. Определение рН апопластного раствора
    • 2. 11. Определение Н2О2 в апопласте и гомогенате растительных тканей
      • 2. 11. 1. Обзор методов определения Н2О2 в растительных тканях
      • 2. 11. 2. Определение содержания Н2О2 в апопласте и гомогенате
    • 2. 12. Выделение пероксидаз и оксидаз разных фракции
    • 2. 13. Определение активности ферментов
    • 2. 14. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Торможение роста мезокотиля кукурузы в базальном направлении и под действием красного света
      • 3. 1. 1. Изменение скорости роста
      • 3. 1. 2. Изменение осмотического потенциала и степени водообеспечения
      • 3. 1. 3. Изменение растяжимости клеточных стенок
      • 3. 1. 4. Изменение содержания Н2О2 в апопласте
      • 3. 1. 5. Изменение пероксидазной активности клеточных стенок
      • 3. 1. 6. Изменение активности оксидаз клеточных стенок, генерирующих Н2О
    • 3. 2. Торможение роста при старении колеоптилей кукурузы
      • 3. 2. 1. Торможение роста
      • 3. 2. 2. Изменение осмотического потенциала
      • 3. 2. 3. Изменение растяжимости клеточных стенок
      • 3. 2. 4. Влияние Н2О2 нарастяэюимость клеточных стенок in vitro
      • 3. 2. 5. Изменение содержания Н2О2 в апопласте
      • 3. 2. 6. Изменение пероксидазной активности клеточных стенок
      • 3. 2. 7. Изменение активности оксидаз клеточных стенок, генерирующих Н2О
    • 3. 3. УФ-Б-зависимое торможение роста мезокотилей этиолированных проростков кукурузы и корней проростков ячменя
      • 3. 3. 1. Торможение роста мезокотилей кукурузы под действием УФ-Б
        • 3. 3. 1. 1. Изменение скорости роста
        • 3. 3. 1. 2. Изменение осмотического потенциала и степени водообеспечения
        • 3. 3. 1. 3. Изменение содержания апопластного Н2О2 и пероксидазной активности клеточных стенок
        • 3. 3. 1. 4. Изменение активности оксидаз клеточных стенок, генерирующих Н2О
        • 3. 3. 1. 5. Изменение рястяжимости клеточных стенок
      • 3. 3. 2. Торможение роста корней ячменя после УФ-Б облучения побегов

Участие апопластного пероксида водорода в процессах торможения роста клеток проростков кукурузы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Пероксид водорода традиционно ассоциировали с деструктивными процессами, поскольку его накопление в клетке способствует развитию окислительного стресса. Однако в последние десятилетия было доказано, что Н2О2 является ключевым компонентом адаптивных стрессовых реакций, а также вовлечен в процессы роста и развития. В настоящее время большой интерес вызывает возможное участие Н2О2 в регуляции роста растяжением растительных клеток.

Известно, что растяжение клеток зависит от способности клеточных стенок растягиваться под действием тургорного давления. Таким образом, изменения скорости роста могут быть вызваны изменением растяжимости клеточной стенки и/или изменением градиента осмотического потенциала между растворами вакуоли и апопласта. Благодаря фундаментальным работам L. Taiz (1984) и D.J. Cosgrove (1993) в научной литературе утвердилось представление о ключевой роли клеточных стенок в регуляции роста растяжением клеток. С использованием биохимических, иммунологических, цитологических и генетических методов был охарактеризован состав клеточных стенок и были определены факторы энзиматической и неэнзиматической природы, способные изменять механические свойства стенок и контролировать их способность к растяжению (Fry et al., 1992; Hoson, 1993; Okamoto, Okamoto, 1995; Cosgrove, 1998; Schopfer et al., 2002; Passardi et al., 2005).

Значительный интерес исследователей к роли Н2О2 в регуляции ростовых процессов можно объяснить его вступлением в реакции, которые потенциально способны изменить растяжимость клеточной стенки. Причем Н2О2 может участвовать в двух противоположных процессах: 1) способствующих ужесточению (ригидификации) клеточных стенок и 2) вызывающих размягчение клеточных стенок (Passardi et al., 2005). Ригидификация клеточных стенок опосредована участием Н2О2 в окислительных реакциях поперечного связывания полимеров и сополимеризации монолигнолов, катализируемых пероксидазами (Fry, 2004). Активация этих реакций теоретически должна тормозить рост. Действительно, часто обнаруживаются обратные корреляции между скоростью роста и активностью пероксидаз клеточных стенок (Goldberg et al., 1986). Размягчение клеточных стенок может быть вызвано разрывом полимеров гидроксил-радикалами, генерируемыми при взаимодействии Н2О2 с О2″ *, Fe2+ или Си+ (реакции Хабера-Вайса и Фентона) (Chen, Schopfer, 1999).

Логично предположить, что при высокой пероксидазной активности апопластный Н2О2 будет потребляться в реакциях, приводящих к ригидификации клеточных стенок. Напротив, при низкой пероксидазной активности генерируемый в апопласте Н2О2 будет накапливаться и вступать в спонтанные реакции, способные размягчать клеточные стенки, а также вызывать окислительный стресс. Поэтому относительная интенсивность процессов образования и потребления Н2О2 в апопласте может быть способом контроля скорости роста клеток. Однако в научной литературе сведения о динамике пероксида водорода в апопласте в процессах роста и развития практически отсутствуют, что связано с методическими проблемами (Velj о vic-Jo vano vic et al., 2002).

Баланс H2O2 в апопласте очень динамичен и поддерживается клеткой посредством регуляции сложного комплекса быстро протекающих окислительно-восстановительных реакций. Пероксидазы клеточных стенок рассматриваются как основные потребители апопластного Н2О2, в то время как образование Н2О2 и других активных форм кислорода (АФК) в апопласте связывают с работой, по крайней мере, четырех ферментативных систем: NAD (P)H-oKCHfla3 плазматической мембраны, оксидазной активностью пероксидаз, аминоксидаз и оксалатоксидаз клеточных стенок.

Следует отметить, что наибольшее внимание в течение последних 10 лет уделяется роли апопластных АФК в патогенезе и выяснению источников АФК, обусловливающих быстрое развитие окислительного стресса в клеточных стенках. В этом контексте обсуждаются в основном генераторы супероксид-радикала (О2″ '): КА1Э (Р)Н-оксидазы плазматической мембраны и NADH-оксидазная активность пероксидаз. На фоне достижений в этой области, хорошо представленных в обзорах (Kawano, 2003; Mika et al., 2004), роль АФК-генерирующих систем в регуляции развития растений остается практически неизученной. На данный момент в литературе можно найти лишь отрывочные сведения об участии оксидаз клеточных стенок в регуляции быстрого роста растяжением. Редко встречаются данные о том, как изменяется активность этих ферментов и уровень пероксида водорода в апопласте при торможении роста, которое сопровождает начало дифференцировки и старения клеток или является реакцией клеток на стресс. Поэтому изучение зависимости растяжения клеток от апопластного Н2С>2, уровень которого в основном отражает сбалансированную работу комплекса оксидоредуктаз, составляет одну из актуальных задач физиологии роста растений.

Цель и задачи исследования

Цель работы состояла в оценке участия апопластного Н2О2 в регуляции растяжения клеток проростков кукурузы. Для этого были изучены процессы торможения роста растяжением, вызванные внешними факторами и эндогенные. Торможение растяжения клеток в ходе развития связано с их дифференцировкой, а при стрессе оно может быть следствием повреждений либо адаптивной реакцией, предохраняющей растение от потерь воды.

В задачи исследования входило:

1. Определить зависимость торможения роста от изменения осмотических потенциалов вакуоли (клеточного сока) и апопласта;

2. Определить зависимость торможения роста от эластической и пластической растяжимости клеточных стенок;

3. Оценить влияние экзогенного Н2О2 и каталазы на растяжимость клеточных стенок и рост клеток;

4. Разработать методы определения апопластного Н2О2 и исследовать, как изменяется его содержание при торможении роста;

5. Изучить динамику активности пероксидаз клеточных стенок при торможении роста;

6. Оценить участие оксидазной активности пероксидаз, полиаминоксидаз и оксалатоксидаз клеточных стенок в регуляции уровня апопластного Н2О2 при торможении роста клеток.

выводы.

1. Торможение роста клеток мезокотилей кукурузы в процессе их дифференцировки (при освещении красным светом и в темноте) обусловлено снижением пластической и эластической растяжимости клеточных стенок на фоне небольших изменений концентрации клеточного сока и постоянной концентрации апопластного раствора.

2. Торможение роста стареющих отсеченных колеоптилей обусловлено значительным снижением не только растяжимости клеточных стенок, но и концентрации клеточного сока, а быстрое УФ-Б-зависимое прекращение роста мезокотилей вызвано нарушением целостности клеток.

3. Снижение растяжимости клеточных стенок при дифференцировке и старении клеток проростков кукурузы связано с увеличением активности солерастворимых пероксидаз клеточных стенок.

4. Экспериментальное повышение или понижение нативной концентрации Н2О2 в клеточных стенках быстро растягивающихся колеоптилей приводит к торможению роста и к ригидификации клеточных стенок, что свидетельствует об участии апопластного Н2О2 в реакциях, регулирующих растяжение клеток.

5. Торможение роста клеток проростков кукурузы может сопровождаться как снижением, так и повышением уровня апопластного Н2О2. Снижение происходит при дифференцировке клеток, а повышение в условиях стресса (УФ-Б облучение, старение).

6. Снижение содержания Н2О2 в апопласте при торможении роста связано с увеличением пероксидазной активности клеточных стенок, а накопление Н2О2 — с увеличением оксидазной активности пероксидаз и полиаминоксидаз (старение) или оксалатоксидаз (УФ-Б-зависимый стресс) клеточных стенок.

7. Роль апопластного Н2О2 в торможении роста клеток проростков кукурузы зависит от относительной активности пероксидаз и продуцирующих Н2О2 оксидаз клеточных стенок. При высокой пероксидазной активности Н2О2 потребляется в реакциях, которые укрепляют клеточные стенки. При высокой активности оксидаз он накапливается и вызывает окислительный стресс.

Благодарности.

Автор выражает искренную благодарность научному руководителю канд. биол. наук, доценту Елене Игоревне Шаровой за ценные советы, интересные дисскусии, критические замечания и большую помощь на всех этапах выполнения данной работыдокт. биол. наук, проф. Сергею Семеновичу Медведеву, канд. биол. наук, в.н.с. Ирине Николаевне Ктиторовой и канд. биол. наук, в.н.с. Ольге Викторовне Скобелевой за помошь на различных этапах работы и ценные консультации. Выражаю большую признательность своим коллегам и друзьям за советы, обсуждение и поддержку.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изученные процессы торможения роста клеток проростков кукурузы имели разные причины и разную скорость. Тем не менее, все они описывались осмотической моделью Локхарта (рис.614). Главным способом торможения растяжения клеток, связанного с дифференцировкой и старением, было снижение растяжимости клеточных стенок, причем как пластической, так и эластической. В этих условиях не наблюдалось изменений концентрации апопластного раствора, а концентрация клеточного сока немного снижалась (старение колеоптилей, базипетальный градиент роста мезокотилей) либо даже увеличивалась (КС-зависимое торможение роста мезокотилей).

Снижение растяжимости (ригидификация) клеточных стенок сопровождалось накоплением в них ионосвязанных пероксидаз (рис. 6,Б) и, таким образом, могло быть обусловлено участием апопластного Н2О2 в реакциях окислительного поперечного связывания полимеров. Однако снижение скорости роста и растяжимости клеточных стенок достигалось не только повышением концентрации Н2О2 в среде инкубации растущих органов, но и ее понижением (см. рис.49). Это доказывает вовлеченность Н2О2 не только в процессы торможения, но и поддержания роста растяжением клеток, и позволяет предположить существование некоторой оптимальной для роста концентрации апопластного Н2О2. Измерение концентрации Н2О2 в клеточных стенках действительно показало, что она выше у молодых, быстро растущих тканей, чем у дифференцированных. Однако в тех случаях, когда прекращение роста было связано со снижением жизнеспособности (старение, УФ-Б-зависимый стресс), происходило накопление Н2О2 в клеточных стенках (рис. 61,Б), причиной чему было увеличение оксидазной активности пероксидаз и полиаминоксидаз (старение, см. рис.53) либо оксалатоксидаз (УФ-Б-зависимый стресс, см. рис.57), а также, по-видимому, усиление спонтанных окислительных реакций.

Рис. 61. Биофизические причины торможения роста клеток проростков кукурузы (А) при их дифференцировке (1 — базипетальный градиент, 2 — облучение КС) и в условиях стресса (3 — облучение УФ-Б, 4 — ускоренное старение) и зависимость изменений растяжимости клеточных стенок от активности солерастворимых пероксидаз (ПО) и содержания Н2О2 (Б). За 100% принят уровень всех указанных характеристик в соответствующих контролях (К) — быстро растущих верхних отрезках мезокотилей (варианты 1, 2 и 3) и свежесрезанных отрезках колеоптилей (вариант 4).

Полученные нами результаты также демонстрируют важную роль пероксидазной активности клеточных стенок в защите клеток от окислительного стресса. Так, при старении колеоптилей в клеточных стенках многократно возрастала пероксидазная активность (см. рис.52) и не наблюдалось утечки растворов из клеток (см. табл. 3), несмотря на высокий уровень Н2О2 в апопласте. Примером одновременного участия пероксидаз в регуляции роста и в защите от окислительного повреждения тканей может служить феномен торможения роста корней при облучении побегов УФ-Б, изученный нами на проростках ячменя, когда накопление Н2О2 в корнях сопровождалось возрастанием пероксидазной активности, последующим снижением содержания Н2О2 и возобновлением роста (см. рис.60). Последствия развития окислительного стресса на фоне неизменной пероксидазной активности можно видеть на примере прямого действия УФ-Б на мезокотили кукурузы (рис. 61,5). Торможение роста в данном случае было связано с окислительным повреждением клеток: нарушением целостности мембран, приводившим к подщелачиванию апопластного раствора, увеличению его объема, концентрации и цитоплазматического загрязнения (см. табл.4, 5), и дезинтеграцией клеточных стенок, приводившей к увеличению их эластичности (см. рис.58).

На основании собственных и литературных данных мы можем предложить следующую схему участия апопластного Н202 в торможении роста клеток (рис.62). Пероксид водорода необходим для растяжения клеточных стенок в процессе роста клеток, так как он, во-первых, обеспечивает локальное образование гидроксил-радикалов, способных увеличивать растяжимость клеточных стенок (Muller et al., 2009), и, во-вторых, будучи субстратом пероксидазных реакций, закрепляет достигнутую в процессе роста деформацию клеточных стенок (Hohl et al., 1995). Прекращение роста в ходе дифференцировки клеток в нормальных условиях (облучение КС, базипетальный градиент) связано с накоплением в клеточных стенках пероксидаз, а также их фенольных субстратов (Fry, 2004). В результате возрастает скорость образования окислительных сшивок между полимерами, происходит ригидификация клеточных стенок и снижается концентрация Н2О2. При старении в клеточных стенках усиливается не только потребление Н2Ог пероксидазами, но и его выработка. В результате наблюдается ригидификация клеточных стенок, накопление Н2О2 и некоторые признаки повреждения клеток (существенное снижение концентрации клеточного сока). При облучении УФ-Б накопление Н2О2 не сопровождается увеличением пероксидазной активности и ригидификацией клеточных стенок, а торможение роста связано с нарушением целостности клеток.

Быстрый рост в контроле.

Базипетальное и КС-зависимое торможение роста.

УФ-Б-зависимое торможение роста.

Торможение роста при старении.

Ригидификация клеточных стенок и окислительный стресс быстрое торможение роста постепенное замедление роста.

Рис. 62. Схема участия апопластиого Н2О2 и ферментов, регулирующих его баланс в клеточной стенке, в торможении роста колеоптилей и мезокотилей кукурузы в нормальных условиях и в условиях стресса.

Обозначения:? — АФК-продуцирующая активность клеточных стенок-? пероксидазная активность клеточных стенок, I—I — содержание Н2О2 в апопластеокислительные процессы, способствующие размягчению (- - -) клеточных стенок и нарушению целостности мембран (- - -) — окислительные реакции, вызывающие ригидификацию () клеточных стенок- 1—4, К — см. рис. 61.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.С., Евдотиенко В. Ю., Кудзина Л. Ю. Выделение, очистка и кинетические свойства оксалатоксидазы (ЕС 1.2.3.4.) из листьев свеклы // Физиол. растений. 1996. Т. 43. С. 196−200.
  2. Г., Кайни К. Р., Шетти Х. С., Пракаш Х. С. Изоформы пероксидаз и кодирующие их РНК в листьях подсолнечника после заражения Alternaria helianthi II Физиол. растений. 2007. Т. 54. С. 579−583.
  3. К.Н., Полевой В. В. Сравнительное изучение действия ауксина и фузикокцина на секрецию ионов Н+, биопотенциал и рост отрезков колеоптилей кукурузы // Вестн. Ленингр. ун-та. Сер. биол. 1984. Вып. 3. С. 73−80.
  4. И.Г., Хушпульян Д. М., Тишков В. И. Особенности структуры и механизма действия пероксидаз растений // Успехи биол. химии. 2006. Т. 46. С. 303−322.
  5. Л.В., Колеснева Е. В., Князев Д. М., Волотовский И. Д. Защитная роль оксида азота при окислительном стрессе, индуцированном в растениях табака пероксидом водорода // Физиол. растений. 2007. Т. 54. С. 847−855.
  6. Е.В. Эколого-физиологические основы действия УФ-В радиации и диагностика устойчивости растений/ Автореф. дис. д. биол. наук. СПб, 2001. 40 с.
  7. Ф.Г., Петрова Н. В. Влияние Н2О2 на фосфорилирование по тирозину белков гороха// Физиол. растений. 2007. Т. 54. С. 365−372.
  8. И.Н., Скобелева О. В., Канаш Е. В., Билова Т. Е., Шарова Е. И. Причины торможения роста корней при УФ-Б облучении побегов проростков ячменя // Физиол. растений. 2006. Т. 53. С. 94−105.
  9. И.Н., Скобелева О. В., Шарова Е. И., Ермаков Е. И. Перекись водорода как возможный посредник в снижении гидравлической проводимости корней пшеницы при солевом стрессе // Физиол. растений. 2002. Т. 49. С. 412−424.
  10. И.В., Абизгильдина Р. Р., Юсупова З. Р., Хайруллин Р. М. Влияние бактерий Bacillus subtilis 26D на содержание пероксида водорода и активность пероксидазы в растениях яровой пшеницы // Агрохимия. 2010. Т. 1. С. 55−60.
  11. Ф.В. Активные формы кислорода и ионная проницаемость плазмалеммы в растительных клетках при стрессе / Автореф. дис. д. биол. наук. СПб, 2005. 42 с.
  12. Ф.В., Гордон Л. Х. Продукция супероксида и активность внеклеточной пероксидазы в растительных тканях при стрессе // Физиол. растений. 2003. Т. 50. С. 459−464.
  13. А.Д. Ауксинактивируемое выделение ионов водорода изолированными протопластами при росте растяжением // Докл. АН УССР. Сер. Б. 1978. № 12. С. 11 301 131.
  14. В. В. Фитогормоны. JL: Изд-во Ленингр. ун-та. 1982. 249 с.
  15. В. В. Роль ауксина в системах регуляции у растений. 44-е Тимирязевское чтение. Л., 1986. 79 с.
  16. В.В. Физиология целостности растительного организма // Физиол. растений. 2001. Т. 48. С. 631−643.
  17. В.Ю., Прудникова О. Н., Карягин В. В., Ракитина Т. Я., Власов П. В., Борисова Т. А., Новикова Г. В., Мошков И. Е. Выделение этилена, содержание АБК и полиаминов в Arabidopsis thaliana при УФ-В стрессе // Физиол. растений. 2008. Т. 55. С. 355—361.
  18. Т.Я., Власов П. В., Ракитин В. Ю. Гормональные аспекты различной устойчивости мутантов Arabidopsis thaliana к ультрафиолетовой радиации // Физиол. растений. 2001. Т. 48. С. 41420.
  19. В.В., Рогожина Т. В. Роль индолил-3-уксусной кислоты в реакциях окисления быстро и медленно окисляемых субстратов пероксидазы // Вестн. Моск. ун-та. Сер. 2. 2004. Т. 45. С. 423—428.
  20. Л.А., Ракитин В. Ю., Шевякова Н. И., Кузнецов Вл. В. Органоспецифическое изменение содержания свободных и конъюгированных полиаминов в растениях Mesembryanthemum crystallinum при засолении // Физиол. растений. 2009. Т. 56. С. 893−898.
  21. Тян С.Р., Лей Ю. Б. Физиологические ответные реакции проростков пшеницы на засуху и облучение УФ-Б. Влияние нитропруссида натрия // Физиол. растений. 2007. Т. 54. С. 763−769.
  22. Е.И. Действие красного света на активность оксидазы ИУК, ее ингибиторов и на рост этиолированных проростков кукурузы // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 1998. Сер. биол. Вып. 1.С. 106−110.
  23. Е.И. Клеточная стенка растений. СПб: СПбГУ. 2004. 156 с.
  24. Е.И. Экспансины — белки, размягчающие клеточные стенки в процессе роста и морфогенеза растений // Физиол. растений. 2007. Т. 54. С. 805−819.
  25. Е.И., Полевой В. В. Изучение взаимосвязи «кислого» и индуцируемого ауксином роста у отрезков колеоптилей кукурузы // Вестн. Ленингр. ун-та. Сер. биол. 1985. Вып. 4. С. 56−63.
  26. Е.И., Полевой В. В. Изучение ростовой реакции свежесрезанных и стареющих отрезков колеоптилей кукурузы на ауксин и кислый буфер // Вестн. Ленингр. ун-та. Сер. биол. 1982. Вып. 3. С. 82−86.
  27. А.А. Активные формы кислорода и их источники в программированной гибели клеток растений и цианобактерий Anabaena variabilis / Автореф. дис. канд. биол. наук. Москва, 2007. 19 с.
  28. Л.Г., Максимов И. В., Мурзатина Г. Ф. Защитная роль оксалатоксидазы при поражении пшеницы возбудителем корневой гнили Bipolaris sorokiniana II Микология и фитопатология. 2005. Т. 39. С. 90−96.
  29. A.-H.-Mackerness S., John C.F., Jordan В., Thomas В. Early signaling components in ultraviolet-B responses: distinct roles for different reactive oxygen species and nitric oxide // FEBS Lett. 2001. Vol. 489. P. 237−242.
  30. Angelini R., Tisi A., Rea G., Chen M.M., Botta M., Federico R., Cona A. Involvement of polyamine oxidase in wound healing // Plant Physiol. 2008. Vol. 146. P. 162−177.
  31. Baker-Bridgers M., Ribnicky D.M., Cohen J.D., Jones A.M. Red-light-regulated growth. Changes in the abundance of indole acetic acid in the maize {Zea mays L.) mesocotyl // Planta. 1998. Vol. 204. P. 207−211.
  32. Balazadeh S., Parlitz S., Mueller-Roeber В., Meyer R.C. Natural developmental variations in leaf and plant senescence in Arabidopsis thaliana // Plant Biol. 2008. Vol. 10. P. 136−147.
  33. Ballare C.L., Barnes P.W., Flint S.D. Inhibition of hypocotyl elongation by ultraviolet-B radiation in de-etiolated tomato seedlings. I. The photoreceptor // Physiol. Plant. 1995. Vol, 93. P. 584−592.
  34. Barham D., Trinder P. Improved colour reagent for the determination of blood glucose by the oxidase system // Analyst. 1972. Vol. 97. P. 142−145.
  35. Baynton K. J., Bewtra J. K., Biswas N., Taylor К. E. Inactivation of horseradish peroxidases by phenol and hydrogen peroxide: a kinetic investigation // Biochim. Biophys. Acta. 1994. Vol. 1206. P. 272−278.
  36. Berna A., Bernier F. Regulated expression of a wheat germin gene in tobacco: oxalate oxidase activity and apoplastic localization of the heterologous protein // Plant. Mol. Biol. 1997. Vol. 33. P. 417−429.
  37. Berna A., Bernier F. Regulation by biotic and abiotic stress of a wheat germin gene encoding oxalate oxidase, a H202-producing enzyme // Plant. Mol. Biol. 1999. Vol. 39. P. 539−549.
  38. Berta G., Altamura M.M., Fusconi A., Cerruti F., Capitani F., Bagni N. The plant cell wall is altered by inhibition of polyamine biosynthesis // New Phytol. 1997. Vol. 137. P. 569−577.
  39. Bestwick C.S., Brown I.R., Mansfield J.W. Localized changes in peroxidase activity accompany hydrogen peroxide generation during the development of a nonhost hypersensitive reaction in lettuce // Plant Physiol. 1998. Vol. 118. P. 1067−1078.
  40. Beusmans J.M.H., Silk W.K. Mechanical properties within the growth zone of corn roots investigated by bending experiments: II. Distribution of modulus and compliance in bending // Am. J. Bot.1988. Vol. 75. P. 996−1002.
  41. Binda C., Coda A., Angelini R., Federico R., Ascenzi P., Mattevi A. A 30 A long U-shaped catalytic tunnel in the crystal structure of polyamine oxidase // Structure. 1999. Vol. 7. P. 265−276.
  42. Binda C., Angelini R., Federico R., Ascenzi P., Mattevi A. Structural bases for inhibitor binding and catalysis in polyamine oxidase // Biochemistry. 2001. Vol. 40. P. 2766−2776.
  43. Blom N., Gammeltoft S., Brunak S. Sequence- and structure-based prediction of eukaryotic protein phosphorylation sites // J. Mol. Biol. 1999. Vol. 294. P. 1351−1362.
  44. Bolwell G.P., Page P.P., Pislewska M., Wojtaszek P. Pathogenic infection and the oxidative defenses in plant apoplast // Protoplasma. 2001. Vol. 217. P. 20−32.
  45. Bolwell G.P. Role of active oxygen species and NO in plant defense responses // Curr. Opin. Plant Biol. 1999. Vol. 2. P. 287−294.
  46. Bolwell G.P., Davies D.R., Gerrish C., Auh C.-K., Murphy T.M. Comparative biochemistry of the oxidative burst produced by rose and french bean cells reveals two distinct mechanism //Plant Physiol. 1998. Vol. 116. P. 1379−1385.
  47. Bolwell G.P., Davies D.R., Zimmerlin A. The origin of the oxidative burst in plants // Free Radie. Res. 1995. Vol. 23. Vol. 517−532.
  48. Briggs W.R. Red light, auxin relationships, and the phototropic responses of corn and oat coleoptiles //Am. J. Bot. 1963. Vol. 50. P. 196−207.
  49. Buchanan-Wollaston V. The molecular biology of leaf senescence // J. Exp. Bot. 1997. Vol. 48. P 181−199.
  50. Buntemeyer K., Luthen H., Bottger M. Auxin-induced changes in cell wall extensibility of maize roots // Planta. 1998. Vol. 204. P. 515−519.
  51. Cadwell M.M., Bjorn L.O., Boraman J.F., Flint S.D., Kulandaivelu G., Teramura A.H., Teveni M. Effects of increased solar ultraviolet radiation on terrestrial ecosystems // J. Photochem. Photobiol. 1998. Vol. B46. P. 40−52.
  52. Caliskan M., Turet M., Cuming A.C. Formation of wheat (Triticum aestivum L.) embryogenic callus involves peroxide-generating germin-like oxalate oxidase // Planta. 2004. Vol. 219. P. 132−140.
  53. Carpita N.C., Defernez M., Findlay K., Wells B., Shoue D. A., Catchpole G., Wilson R. H., McCann M. C. Cell wall architecture of the elongating maize coleoptile // Plant Physiol. 2001. Vol. 127. P. 551−565.
  54. Carpita N.C., Gibeaut D.M. Structural models of primary cell walls in flowering plants: consistency of molecular structure with the physical properties of the walls during growth // Plant J. 1993. Vol. 3. P. 1−30.
  55. Carvalho A.S. L., Melo E. P., Ferreira B. S., Neves-Petersen M.T., Petersen S. B., Aires-Barrosa M. R. Heme and pH-dependent stability of an anionic horseradish peroxidases // Arch. Biochem. Biophys. 2003. Vol. 415. P. 257−267.
  56. Casal J.J., Ballare C.L., Tourn M., Sanchez R.A. Anatomy, growth and survival of a long-hypocotyl mutant of Cucumis sativus deficient in phytochrome B // Ann. Bot. 1994. Vol. 73. P. 569−575.
  57. Casati P., Walbot V. Gene expression profiling in response to ultraviolet radiation in maize genotypes with varying flavonoid content // Plant Physiol. 2003. Vol. 132. P. 1739−1754.
  58. Cervelli M., Tavladoraki P., Di Agostino S., Angelini R., Federico R., Mariottini P. Isolation and characterization of three polyamine oxidase genes from Zea mays II Plant Physiol. Biochem. 2000. Vol. 38. P. 667−677.
  59. Cervelli M., Cona A., Angelini R., Polticelli F., Federico R., Mariottini P. A barley polyamine oxidase isoform with distinct structural features and subcellular localization // Eur. J. Biochem. 2001. Vol. 268. P. 3816−3830.
  60. Cervelli M., Di Caro O., Di Penta A., Angelini R., Federico R., Vitale A., Mariottini P. A novel C-terminal sequence from barley polyamine oxidase is a vacuolar sorting signal // Plant J. 2004. Vol. 40. P. 410−418.
  61. Chandra S., Low P. S. Role of phosphorylation in elicitation of the oxidative burst in cultured soybean cells //Proc. Natl. Ac. Sci. USA 1995. Vol. 92. P. 4120−4123.
  62. Chaparzadeh N., D’Amico M.L., Khavari-Nejad R.A., Izzo R., Navari-Izzo F. Antioxidative responses of Calendula officinalis under salinity conditions // Plant Physiol. Biochem. 2004. Vol.42. P. 695−701.
  63. Cheeseman J.M. Hydrogen peroxide concentrations in leaves under natural conditions // J. Exp. Bot. 2006. Vol. 57. P. 2435−2444.
  64. Chen S., Schopfer P. Hydroxyl-radical production in physiological reactions. A novel function of peroxidases // Eur. J. Biochem. 1999. Vol. 260. P. 726−735.
  65. Chipps T.J., Gilmore B., Myers J.R., Stotz H.U. Relationship between oxalate, oxalate oxidase activity, oxalate sensitivity, and white mold susceptibility in Phaseolus coccineus II Phytopathology. 2005. Vol. 95. P. 292−299.
  66. Cilento G., Adam W. Photochemistry and photobiology without light // Photochem. Photobiol. 1988. Vol. 48. P. 109−228.
  67. Cleland R.E. Auxin-induced growth of Avena coleoptiles involves two mechanisms with different pH optima // Plant Physiol. 1992. Vol. 99. P. 1556−1561.
  68. Cleland R.E. Extensibility of isolated cell walls: measurement and changes during cell elongation//Planta. 1967. Vol. 74. P. 197−209.
  69. Cleland R.E. The control of cell enlargement // Symp. Soc. Exp. Biol. 1977. Vol. 31. P. 101— 115.
  70. Cleland R.E. The Instron technique as a measure of immediate-past wall extensibility // Planta. 1984. Vol. 160. P. 514−520.
  71. Cleland R.E., Cosgrove D.J., Tepfer M. Long-term acid-induced wall extension in an in vitro system//Planta. 1987. Vol. 170. P. 379−385.
  72. Clouse S.D. Brassinosteroid signal transduction and action // Plant hormones: biosynthesis, signal transduction, action! / Ed. P.J. Davies, New York, 2010. P. 427150.
  73. Cona A., Manetti F., Leone R., Corelli F., Tavladoraki P., Polticelli F., Botta M. Molecular basis for the binding of competitive inhibitors of maize polyamine oxidase // Biochemistry. 2004. Vol. 43. P. 3426−3435.
  74. Cona A., Moreno S., Cenci F., Federico R., Angelini R. Cellular redistribution of flavin-containing polyamine oxidase in differentiating root and mesocotyl of Zea mays L. seedlings // Planta. 2005. Vol. 221. P. 265−276.
  75. Cosgrove D.J. Wall extensibility: its nature, measurements and relationships to plant cell growth //New Phytol. 1993. Vol. 124. P. 1−23.
  76. Cosgrove D.J. Mechanism of rapid suppression of cell expansion in cucumber hypocotylsafter blue-light irradiation // Planta. 1988. Vol. 176. P. 109−116.
  77. Cosgrove D.J. Characterization of long-term extension of isolated cell walls from growing cucumber hypocotyls//Planta. 1989. Vol. 177. P. 121−130.
  78. Cosgrove D.J. Relaxation in a high-stress environment: the molecular bases of extensible cell wall and cell enlargement // Plant Cell. 1997. Vol. 9. P. 1031−1041.
  79. Cosgrove D.J. Cell wall loosening by expansins // Plant Physiol. 1998. Vol. 118. P. 333−339.
  80. Cosgrove D.J. Enzymes and other agents that enhance cell wall extensibility // Ann. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 1999. Vol. 50. P. 391−417.
  81. Cosgrove D.J. Wall structure and wall loosening. A look backwards and forwards // Plant Physiol. 2001. Vol. 125. P. 131−134.
  82. Cosgrove D.J. Growth of the plant cell wall // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2005. Vol. 6. P. 850−861.
  83. Cordoba-Pedregosa M., Cordoba F., Villalba J.M., Gonzalez-Reyes J.A. Zonal Changes in ascorbate and hydrogen peroxide contents, peroxidase, and ascorbate-related enzyme activities in onion roots // Plant Physiol. 2003. Vol. 131. P. 697−706.
  84. Dumas B., Freyssinet G., Pallett K.E. Tissue-specific expression of germin-like oxalate oxidase during development and fungal infection of barley seedlings // Plant Physiol. 1995. Vol. 107. P. 1091−1096.
  85. Edelmann H.G. Wall extensibility during hypocotyl growth: a hypothesis to explain elastic-induced wall loosening // Plant Physiol. 1995. Vol. 95. P. 296−303.
  86. Edelmann H.G., Koler K. Auxin increases elastic wall-properties in rye coleoptiles: implications for the mechanism of wall loosening // Physiol. Plant. 1995. Vol. 93. P. 85−92.97.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!