Изучение изменений митохондрий и лизосом при язвенной болезни желудка, осложненной кровотечением

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Обосновано применение ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы при язвенной болезни желудка осложненной кровотечением. На основании данных проведенного исследования установлено, что в комплекс консервативной терапии язвенной болезни осложненной кровотечением необходимо включить ингибиторы протеолитических ферментов (гор-докс) и ингибиторы… Читать ещё >

Содержание

Список условных сокращении

ГЛАВА I. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной бол езни.(обзор литературы)

1.1. Участие лизосомных ферментов в ульцерогенезе.

1.2. Преобразование энергии в митохондриях и роль митохондрий в процессах регенерации.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Цель эксперимента и выбор условий его проведения.

2.2. Моделирование язвы желудка у крыс.

2.3. Клинические данные.

ГЛАВА III. ИЗУЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА

КРЫСАХ.

3.1 Изучение изменений митохондрий в зоне язвы при применении ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы.

3.2 Изучение изменений лизосом в зоне язвы при применении ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы.

ГЛАВА IY. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ И ИНГИБИТОРОВ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ.

ГЛАВА Y. К ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ «ГОРДОКС» И «ЛОСЕК» ПРИ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ (обсуждение результатов)

Изучение изменений митохондрий и лизосом при язвенной болезни желудка, осложненной кровотечением (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки до настоящего времени остается актуальной.

Язвенная болезнь — широко распространенное заболевание, которым болеют, как правило, люди трудоспособного возраста. В экономически развитых странах число больных, страдающих этим заболеванием, достигает 2−3% населения (Дорофеев Г. И. и соавторы, 1988) и тенденции к снижению его частоты не отмечается (Василенко В.Х. и соавторы, 1987; Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., 1993). По последним данным, в Российской Федерации насчитывается около 12 млн. больных язвенной болезнью (ЯБ) с ежегодными рецидивами (Радбиль О.С., 1990).

Большое число больных, страдающих язвенной болезнью, и необходимость часто прибегать к хирургическим методам ее лечения свидетельствуют о несовершенстве терапевтических воздействий, разработанных на основе существующих теоретических аспектов этиопатогенеза и эмпирических подходов. По современным представлениям в основе язвообразования лежит дисбаланс между факторами агрессии и защиты (Василенко В. Х, и соавторы, 1987; Tasman-Jones С., 1986). Само по себе это положение возражений не вызывает, но оно настолько общее, степень абстрактности его столь велика, что может быть применимо к чему угодно, так как любое явление в мире в конечном итоге может быть представлено, как равновесие между противоположно направленными тенденциями.

Начиная с работ Крювелье (1829−1835 гг.), большинство исследований в области язвенной болезни было связано с попытками выявления ведущего патогенетического звена в возникновении язвенного процесса в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Такой подход определял появление «воспалительной теории» Крювелье, «сосудистой теории» Вирхова, «механической теории» Ашофа, «пептической теории» Квинке, «кортико-висцеральной теории» Быкова и Курцина. По существу указанные теории являлись рабочими гипотезами, отражающими изменения различных функций желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни. Остается открытым вопрос являются ли наблюдаемые изменения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки следствиями или причинами болезни (Белостоцкий Н.И., 1996).

Многие вопросы патогенеза язвенной болезни, неразрешимые при использовании только клинического материала, с успехом решаются экспериментальными методами. В условиях эксперимента индукция язвенного процесса достигается путем нарушений в различных звеньях регуляции или прямым физическим или химическим повреждением слизистой оболочки.

В настоящее время накоплено большое количество клинических наблюдений и экспериментальных исследований о нарушениях в системе регуляции функций желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни, изменениях секреции соляной кислоты и пепсина и т. д. с исторически сложившимися диспропорциями в исследованиях и заблуждениями в объяснении результатов и интенсивным набором нового материала в развивающихся областях исследований механизмов язвообразования: исследование функции простагландинов, циклических нуклеотидов, ферментов лизосом.

Большое число работ последнего времени посвящено изучению защитных факторов, обеспечивающих целостность слизистой гастродуоденальной зоны и среди них — слизистому гелевому покрытию. Однако развитие язвенного процесса в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки зависит не только от снижения ее защитных функций, но и от наличия деструктивных компонентов.

В литературе имеются данные об участии в деструкции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при развитии язвенного процесса тканевых гидролитических ферментов, главным образом лизосомных (Аветисян А.В., 1993; Белостоцкий Н. И., 1996).

Продукты перекисного окисления липидов вызывают изменение структуры фосфолипидов в клеточных мембранах, что лежит в основе регуляции проницаемости мембран в нормальных физиологических условиях. Но при активации процессов перекисного окисления липидов, что имеет место при некоторых патологических состояниях, происходит значительное изменение структуры клеточных мембран, а это ведет к повышению их проницаемости. Как показывают данные исследований ряда авторов (Амиров Н.Ш., Антонов Д. В. 1993; АлматовК.Т., Мусаев Х. Н., 1995), в этих условиях происходит разрушение мембран лизосом, что способствует созданию условий для выхода высокоактивных ферментов в цитоплазму и разрушению компонентов клетки. Обладая огромным запасом гидролитических ферментов, способных расщеплять практически все составные компоненты живой материи, лизосомы играют важную роль не только в жизнедеятельности здорового организма, но и в гене-зе многих патологических процессов (Васильев А.В., 1993; Коровин Б. Ф. 1982).

В результате выхода кислых протеаз в цитоплазму и за пределы клетки происходит нарушение функционирования в калекриин-киниловой и гемокоа-гулирующей системе, а также в системе комплемента, простагландинов, биогенных аминов и циклических нуклеотидов. Это может стать пусковым моментом механизма повреждения клеток (Белостоцкий Н.И., 1994).

При анализе работ, в которых изучается роль лизосомных ферментов в патогенезе язвенной болезни, можно отметить отсутствие однозначной оценки данных. Недостаточно изучены изменения в клетках слизистой оболочки желудка при лечении язвенной болезни ингибиторами протеолитических ферментов и ингибиторами протонной помпы.

Изучая литературные данные, мы не встретили работ в которых было бы определено значение митохондрий в механизмах ульцерогенеза и обозначена их роль в процессах регенерации при язвенной болезни. Недостаточно изучены действия лекарственных препаратов, используемых при лечении язвенной болезни, на субклеточном уровне.

Все вышеизложенное легло в основу формулировки основной цели исследования и связанных с этой целью задач.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Определить роль митохондрий и лизосом в процессах ульцерогенеза и выявить влияние ингибиторов протонной помпы и ингибиторов протеолитиче-ских ферментов на клетки слизистой оболочки желудка и процессы регенерации при язвенной болезни желудка.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить роль митохондрий и лизосом в процессах патогенеза язвенной болезни в эксперименте.

2. Исследовать влияние ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы на митохондрии и лизосомы в эксперименте на животных.

3. Изучить действие ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы на процессы регенерации у больных с язвенной болезнью.

4. Разработать рекомендации по консервативному лечению язвенной болезни с целью профилактики развития осложнений.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В эксперименте на животных определена роль лизосом в процессах ульцерогенеза.

Впервые с помощью электронной микроскопии, выявлены изменения митохондрий и лизосом при язвенной болезни желудка и изучена биоэнергетика в зоне язвенного процесса.

Изучено действие ингибиторов протонной помпы и ингибиторов протеоли-тических ферментом на субклеточном уровне посредством вычисления показателя энергетики митохондрий при язвенной болезни. На основании полученных результатов доказано, что при язвенной болезни биоэнергетика клетки повышается, при применении ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы, соответственно усиливаются процессы регенерации в зоне патологического очага.

Изучение динамики показателя энергетики митохондрий — дает возможность прогнозировать течение язвенной болезни.

Имея возможность вычислить показатель биоэнергетики митохондрий, можно прогнозировать течение язвенной болезни у пациента, что особенно важно при решении вопроса об оперативном лечении у больных пожилого возраста с выраженной сопутствующей патологией.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ Включение в комплекс консервативной терапии язвенной болезни желудка (особенно осложненной кровотечением) ингибиторов протонной помпы и ингибиторов протеолитических ферментов, позволяет увеличить биоэнергетику митохондрий и активизировать регенеративные процессы.

Несмотря на отсуствне единого мнения о роли лизосом и их ферментов в процессах ульцерогенеза, экспериментальная часть нашей работы доказывает роль лизосом в ульцерогенезе.

Вычисление показателя биоэнергетики митохондрий (КЭЭМ) и изучение его в динамике при консервативном лечении язвенной болезни дает возможность прогнозировать эффективность лечения язвенной болезни.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ Апробация диссертации проходила на заседании кафедр факультетской хирургии и патологической физиологии Российского университета дружбы народов в присутствии врачей хирургов больницы № 64 г. Москва 24 апреля 2004 года.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 107 листах машинописного текста и состоит из: оглавления, введения, 5 глав, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация содержит 18 рисунков, 21 таблиц, 22 диаграмм.

Список литературы

содержит 87 источников, из них 38 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Экспериментальные исследования показали, что в области язвенного процесса происходит усиленный распад лизосом с выходом лизосомных ферментов и участием последних в ульцерогенезе. Количество лизосом в контрольной группе в 2,2 раза меньше, чем в группах животных которым применялось лечение ингибиторами протеолитических ферментов и ингибиторами протонной помпы.

2. При применении ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы в эксперименте на животных с язвой желудка, происходит стабилизация фосфолипидной мембраны лизосом и усиление биоэнергетики митохондрий (в 2,5 и 3,5 раза соответственно, по сравнению с контрольной группой), что ведет к усилению регенеративных процессов и способствует заживлению язвы желудка.

3. При применение, в лечении у пациентов с язвой желудка осложненной кровотечением, ингибиторов протеолитических ферментов и ингибиторов протонной помпы, отмечается усиление биоэнергетики митохондрий (в 4,7 и 6,1 раза, соответственно), а соответственно и усиление регенеративных процессов в зоне язвы (учитывая данные полученные в эксперименте).

Имея возможность подсчитать КЭЭМ, можно сделать прогностический тест эффективности консервативной терапии язвенной болезни.

Практические рекомендации.

На основании данных проведенного исследования установлено, что в комплекс консервативной терапии язвенной болезни осложненной кровотечением необходимо включить ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс) и ингибиторы протонный помпы (лосек), которые повышают энергетику в зоне язв и усиливают процессы регенерации, что ведет к уменьшению риска рецидива кровотечения.

Показать весь текст

Список литературы

Алматов К. Т, Мусаев Х. Н, Алламуратов Ш. И, Азимов Д. А. Активность ли-политических ферментов мембран митохондрий пищеварительных органов при тепловых стрессах крыс. \Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995. 81.№З.С.68−71.
Алматов К.Т. Механизм развития повреждений мембран митохондрий и роль липолитической системы. Автореферат доктю дис. Ташкент, 1991. С. 28.
Амиров Н.Ш., Белостоцкий Н. И. Изменения в слизистой оболочке желудка крыс после интрагастрального введения желудочного сока здоровых лиц и больных язвенной болезнью 12-п кишки. \Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. № 11. С -17.
Амиров Н.Ш., Антонов Д. В. Агрессивная роль лизосомных ферментов при язвообразовании в желудке. \Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. № 1 с-37−38.
Амиров Н.Ш. Механизмы агрессии при язвообразовании в гастродуоденаль-ной зоне. \Труды международного конгресса патофизиологов. М., 1993. С. 150.
Аничков С.В., Заводская И. С. Фармакотерапия язвенной болезни. WJL- Медицина, Ленинградское отделение. 1965. С. 187.
Арунин Л.И., Зверков И. В., Виноградов В. А. Эндокринные клетки желудоч-нокишечного тракта. \ Клиническая медицина. 1987. № 6. С. 22−31.
Смолянинов А.Б. Особенности клинической картины, диагностики и лечения длительно рубцующихся хронических гастродуоденальных язв. \ Автореферат диссертации уч.ст. к.м.н. 1994. С 362.
Ю.Барабоб В. А., Брехман И. Н., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. \ С. Петербург «Наука». 1992. С. 148.
Белостоцкий Н.И. Патогенетические механизмы язвообразования в слизистой оболочке желудка. \ Дисс. 1994
Белостоцкий Н.И., Лебедева Р. П. Вопросы практической гастроэнтерологии. \ Андижан. 1981. С. 16−18.
Вамикевич Л.И., Зайчик А. Ш. Уровень простагландинов и циклических нуклеотидов у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. \ Терапевтический архив. 1987. № 2. С. 29−31.
Василенко В.Х., Гребенев А. И., Шентулин А. А. Язвенная болезнь. \ М. Медицина. 1987. С. 56−57.
Васильев А.В. Протеолитические системы лизосом различных типов клеток, при воздействии алиментарных и токсических факторов. \ Автореферат диссертации уч. ст. д.б.н. 1993.
Витебский Е.М., Островский И. М., Дац М.С. Роль простагландинов в предупреждении и лечении экспериментальных поражений желудка. \ Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1988. № 5. С. 48−51.
Виноградов А.Д. Преобразование энергии в митохондриях. \Биология. 1999 № 9. С. 11−18.
Гавровская Л.К., Серов В. М., Харчевников Е. И., Морозов В. П. Физиологическое значение гастродуоденального кровотока и возможности его фарма-корегуляции. \ Вестник РАМН. 1992. № 8. С. 52−56.
Горбатая О. Н, Алматов К. Т., Мирталипов Д. Т., Рахимов М. М. Лизофосфо-липазная активность в мембранах митохондрий печени крыс. \Укр. Биохим. Журн. 1988. Т.69. С.23−28.
Григорьев П.Я. Этиология и патогенез хронического гастрита и язвенной болезни (обзор). \ Терапевтический архив. 1988. т.60. № 3. С.139−141.
Григорьев П.Я., Солуянова И. П. Язвенная болезнь и Н. pylori, новое понимание этиологии, патогенеза и принцепов лечения. \ Язвенная болезнь, современные представления об этиологии, диагностике и лечении. Сборник трудов М. 1990. С 16−34.
Григорьев П.Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. \ М. 1993. С. 408.
Де Дюв К. Путешествие в мир живой клетки. \ М. 1987. С. 78.
Дорофеев Г. И., Успенский В. М., Луфт В. М., Гриневич В. Б. Механизмы хро-низации язвенной болезни. \ Терапевтический архив. 1988. № 27. С. 8−11.25.3ноткина А. Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. \ М. С. 336.
Иванов В.А., Молоденков М. Н. Нейродистрофические поражения внутренних органов при хроническом раздражении вегетативной нервной системы. \М. 1964. С. 103.
Коровкин Б.Ф. Циклазная система и активность лизосомных ферментов в норме и при патологии. \ Вестник АМН. СССР. 1982. С. 69−74.
Кожемякин Л.А. Ферментативные факторы инициации перекисного окисления липидов в слизистой оболочке желудка и 12-п кишки в условиях ее язвенных поражений. \ Тезисы докладов 4-го Всероссийского симпозиума по энзимологии. Алма-Ата. 1983. С 126−127.
Мамиджанова М.А. Влияние производных глицирутовой кислоты на течение язвы желудка. \ Диссертация к.м.н. 1990.
Мосин В.Н. Резистентность гастродуоденальной слизистой, роль в ульцеро-генезе. \ Ставрополь. 1989. С. 46.
Мусаев Х.Н., Алматов К. Т., Рахимов М. М., Ахмедов Р. А. Функционирование митохондрий слизистой тонкой кишки при воздействии на организм крыс высокой температуры среды. \ Вопр. Мед. химии. 1981. Т. 27. № 6. С. 763−768.
Мусаев Х.Н., Рахимов М. М., Ахмедов Р. А. О функциональном состоянии митохондрий слизистой оболочки тонкой кишки при тепловых стрессах. \ Физиол. Журн. СССР. 1983. Т.64. № 1. С. 135−139.
Мусаев Х.Н., Алматов К. Т. Особенности энергетики органов пищеварения при адаптации организма к высокой температуре. Ташкент. 1988. С. 64.
Панин Л.Е., Маянская И. И. Лизосомы роль в адаптации и восстановлении. \ Новосибирск. Наука. 1987. С. 198.
Панов А.В., Константинов Ю. М., Ляхович В.В, Казначеев В. П. Ингибирова-ние адениннуклеотидтранслоказы пальмитоил КоА. \ДАН СССР. 1975. Т.221. № 3. С.246−248.
Панов А.В., Ляхович В. В. Митохондриальная адениннуклеотидтранслоказа. \ Биорган. химия. 1978. Т.4. № 1. С.5−18.
Пасечник В.Д. Синтез лейкотриенов ВЧ и СЧ в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни. \ Терапевтический архив. 1991. № 2. С. 16−18.
Пасечник В.Д. Молекулярные механизмы повреждения и защиты слизистой оболочки желудка. \ Автореферат диссертации к.м.н. М. 1992.
Пауков B.C., Казанская Т. А., Фролов В. А. «Методика количественного анализа некоторых компонентов электронограмм миокарда». Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1971, № 4, с. 122−125.
Рау В. А. Особенности гемодинамики желудка и их роль в патогенезе язв желудка \ Диссертация д.м.н. М. 1998
Рахимов М.М., Алматов К. Т. Некоторые особенности деградации полиферментных систем митохондрий печени крыс, подвергавшихся тепловым воздействиям. \ Биохимия. 1977. Т.42. № 100. С.1852−1863.
Рахимов М.М., Горбатая О. Н., Зиятдинова Р. Свойства фосфолипазы А2 наружной и внутренней мембран митохондрий. \ Биохимия. 1989. Т.53. № 9. С.1486−1495.
Серебрянская М.В., Мясенко В. П. Клиникодиагностическая ценность определения простагландинов Е у больных язвенной болезнью. \ Клиническая медицина. 1991. № 1. С. 49−51.
Смолянинов А.Б. Особенности клинической картины, диагностики и лечения длительно рубцующихся хронических гастродуоденальных язв. \ Автореферат диссертации уч.ст. к.м.н. 1994. С.Петербург. С. 26.
Тимошенко Г. Д. ПГЕ2 новая перспективная группа препаратов в лечении язвенной болезни. \ Сборник научных трудов «Язвенная болезнь: современные представления об этиологии, диагностике и лечении». М. 1990. С 87−97.
Успенский В.М., Годунова И. В., Бойко М. И. Особенности артериальной и венозной гемодинамики при язвенной болезни и хроническом гастродуоде-ните. \ Клиническая медицина. 1990. № 3. С 103−104.
Фролов В.А., Казанская Т. А., Дроздова Г. А., Билибин Д. П. Типовые реакции поврежденного сердца. 1994 \ 39 РАН, С 327.
Язвенная болезнь. Дискуссия за круглым столом. \ Терапевтический архив. 1990. № 2. С. 7−32.
Aori Y., Taniguchi К., Wada N. et al. Experimental gastric ulcer and lysosome activiti. I. Biochemical study. \ Wakayama Med. Res. 1975. Vol. 18. P. 13−18.
Bekh M.D., Basistiuk I.T., Korda M.M. Lipid peroxidation and impairement in erytrocytie properties in patients with ulcer dtsease before and after surgeiy. \ Klin. Khir. 1992. № 11. P. 23−25.
Busam J, Garbe W.E. High dose omeprazole versus famotidine, pirenzepine and antacid therapy of acute upper gastrointestinal hemorrhage in a retrospective comparison. Z. Gastroenterol 1994- 32(2): 94−9.
Bustamante M, Stollman N. The efficacy of proton-pump inhibitors in acute ulcer bleeding: a gualitative review. J Clin Gastroenterol 2000- 30(1): 7−13.
Cardi M, Muttilo I. A, Amadori L, Barillari P, Sammartino P, Arnone F, et al. Intravenous omeprazole versus ranitidine in the treatment of hemorrhagic duodenal ulcer: a prospective randomized study. Ann Chir 1997- 51(2): 136−9.
Chua R. T, Lin H. J, Wang K, et al. Intravenous omeprazole prevents rebleeding in peptic ulcer patients with a non-bleeding visible vessels: a preliminary report of a randomized controlled study. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 1996- 57(2): 139−45.
Chung S.C.S, Lau J. Y, Sung J. J, et al. Randomised comparison between adrenaline injection alone and adrenaline injection plus heat probe treatment for actively bleeding peptic ulcers. BMJ 1997- 314: 130 711.
Cook D. J, Gayatt G. H, Salena B. L, et al. Endoscopic therapy for non-variceal hemorrage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992- 102: 13 948.
Daneshmend T. K, Hawkey C. J, Langman M. J, et al. Omeprazole versus placebo for acute upper gastrointestinal bleeding: randomized double blind controlled trial. BMJ 1992- 304(6820): 143−7.
De Duve C., Pressman B.C., Gianetto R. et al. Tissue fractionation studies 6 intracellular distribution patterns jf enzymesin rat liver tissue. WBiochem. J. 1995/ Vol. 60. P. 604−616.
De Duve C. Lysosomes and cell injury. \ In: Int. Symp. on injury, inflammation and immunity. Thomas L., Uhr J., Grand L. (Eds) Williams сотр. Baltimore. 1964. P. 283−311.
Ferguson W.W., Starhing J.R., Wangensteen S.L. Rol of lysosomal euryme in the pathogenesis of stress-induced gastric ulceration. \ Surg. Forum. 1972. Vol. 23. P. 380−382.
Ferguson W.W., Edmonds A.W., Starhing I.R., Wangensteen S.L. Protective effect of prostaglandin El on lysosomal enzyme release in serotonin induced gastric ulceration. \ Ann. Surg. 1973. Vol. 177. P. 648−654.
Frolov V.A. Bedentung der Lysosomen uber eine eventuelle Bedentung der Lysosomen in der Zestorung der Myokards bei der anaphylaktisyen Schock. WVerhandl, Detch. Yes, Path. 62. Wien, 1978, s. s 241−245.
Goletti O, Sidoti F, Lippolis P. V, et al. Omeprazole versus ranitidine plus somatostatin in the treatment of severe gastrointestinal bleeding: a prospective, randomized, controlled trial. Ital J Gastroenterol 1994- 26(2): 72−4.
Green F. W, Kaplan M. M, Curtis L. E, et al. Effect of acid and pepsin jn blood coagulation and platelet aggregation: a possible contributor to prolonged gastroduodenal mucosal hemorrhage. Gastroenterology 1978−4: 38−43.
Hanter D.R., Komai H., Haworth R.A. Oxidativ phosphorylation and respiratory control in lysolecithin on electron transfer particies. \ Biochem. Biophys. Res. Commin. 1974. Vol.56. N 3. P. 647−653.
Hasselgren G, Lind T, Lundell L, et al. Continuous intravenousinfusion of omeprazole in elderly patients wuth peptic ulcer bleeding. Results of a placebo-controlled multicenter study. Scand J Gastroenterol 1997- 32(4): 328−33.
Himal H.S., Garenberg L., Boutros M.I.R., Waldoron-Edward D. Effect of aspirin jn ionic movement and acid hydrolese activity of explants of canine antral and duodenal mucosa. \ Gastroenteral. 1975. Vol. 69. P. 439−445.
Khuroo M. S, Yatto G. N, Javid G, et al. A comparison of omeprazol and placebo for bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1997- 336(15): 1054−8.
Kimura S., Fukuda Т., Arakawa Т., Kobayshi K. Leucotriene levels et H. pylori -infected gastric mucosa. WNippou- Rinsho. 1993. Vol. 51. № 12. P. 3159−3162.
Labenz J, Peitz U, Leusing C, et al. Efficacy of primed infusions with dose ranitidine and omeprazole to maintain high intragastric pH in patients with pepticulcer bleeding: a prospective randomized controlled study. Gut 1997- 40(1): 3641.
Lanas A, Artal A, Bias J. M, et al. Effect of parenteral jmeprazol and ranitidine on gastric pH and the outcome of bleeding peptic ulcer. J. Clin Gastroenterol 1995- 21(2): 148−54.
Li Y, Sha W, Nie Y, et at. Effect of intragastric pH on control of peptic ulcer bleeding. J. Gastroenterol Hepatol 2000- 15(2): 148−43
Lowry O.N., Rosenbrangh J., Farr A.L., Rendall R.J. Protein measurement with the folin phenol reagent. \ J. Biol. Chem. 1951. Vol. 193. N 1. P. 265−275.
Netzer P, Gaia C, Sandoz M, et al. Effect of repeated injection and and continuous infusion of omeprazol and ranitidine on intragastric pH jver 72 hours. Am J Gastroenterol 1999- 94(2): 351−7.
Rustenbek I., Eibl H., Lonzer S. Structural requirements of lysopholipidregulated mitochondrial Ca2+ transport. \ Biochim. Biophys. Acta. Biomembranes. 1991. Vol. 1969. N1. P. 99−109.
Stoffel W., Schiefer H.S., Biosynthesis and composition of phosphotides in outer and inner mitochondrial membranes. \ Hoope-Seyer's Z. Physiol. Chem. 1968. Vol. 349. P. 10−17.
Tasman- Jones C. Pathogenesis of peptic ulcer oliseas and gastricis: importanse of aggresisive and cytoprotective factor. \ Scand J. Gastroent. 1986. Vol. 21. Supp. 122. P. 1−5.
Therapeutie endoscopy and bleeding ulcers/ JAMA 1989- 262: 1369−72.
Turkki P.R., Gleen J.S. Regulation of Lysophospholtidylethanolamins by soluble enzymes released frjm mitochondria offer sonication. WBiochim. Biophys. Acta. 1968. Vol. 152. N 1. P. 104−113.
Waite M. Isolation of rat liver mitochondrial membrane faction and localization of phospholipase A2. \ Biochemistry. 1969. Vol. 8. N 12. P. 2536−2542.
Waite M., Sisson P., Bleckwell E. Cjmparison of mitochondrial with mocrosomal acylation of monoacyl phosphoglycerid. \ Biochemistry. 1970. Vol. 9. N 4. P. 746−753.
Waldron-Edward D., Boutros M.I.R., Himal H.S. Effect of bile on lysosomal stability in the mucosa of the canine gastric antrum. \ Gastroenteral. 1977. Vol. 73. P. 980−984.

Заполнить форму текущей работой