Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Совершенствование интенсивной комплексной терапии больных с послеоперационным перитонитом

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Критические послеоперационные состояния, в том числе и послеоперационный перитонит, продолжают оставаться трудной и все еще не решенной проблемой абдоминальной хирургии (Исаев Г. Б., 2002; Цхай В. Ф. и др., 2002; Дуданов И. П. и др., 2004; Григорьев Е. В., 2006; Кемеров С. В., 2005; Шуркалин Б. К., 2007; Соболев В. Е., Дуданов И. П., 2007; Безручко Н. В., 2008; Peralta R. et al., 2006… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы. Этиопатогенетические и диагностические аспекты послеоперационных критических состояний
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Краткая характеристика клинического материала. 29. 2.2.1. Клиническая характеристика больных с послеоперационным перитонитом. 29. 2.2:2. Клиническая характеристика доноров
    • 2. 3. Применяемые стандарты
      • 2. 3. 1. Заготовка и хранение свежезамороженной плазмы
      • 2. 3. 2. Стандарты лечения больных с послеоперационным перитонитом
    • 2. 4. Характеристика используемого препарата биолан
    • 2. 5. Биохимические методы исследования
      • 2. 5. 1. Метод определения активности супероксиддисмутазы
  • КФ 1.15.1.1) в эритроцитах крови
    • 2. 5. 2. Метод определения активности каталазы (КФ 1.11.1.6) в эритроцитах крови
    • 2. 5. 3. Метод определения активности каталазы (КФ 1.11.1.6) в плазме крови
    • 2. 5. 4. Метод определения общей пероксидазной активности в эритроцитах крови
    • 2. 5. 5. Метод определения активности церулоплазмина в плазме крови
    • 2. 5. 6. Определение содержания прекалликр еина и активности калл икр еина (КФ 3.4.21.8) в сыворотке (плазме) крови
    • 2. 5. 7. Определение общей аргинин-эстеразной активности сыворотки крови
    • 2. 5. 8. Определение активности ингибиторов протеиназ: ai-протеиназного ингибитора и аг-макроглобулина. 44. 2.6. Методы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА 3. Состояние антиоксидантной, калликреин-кининовой систем и уровень антинротеиназного потенциала крови при послеоперационном перитоните
    • 3. 1. Состояние калликреин-кининовой системы крови при послеоперационном перитоните
    • 3. 2. Состояние антиоксидантной системы крови при послеоперационном перитоните
    • 3. 3. Влияние традиционной терапии послеоперационного перитонита на состояние антиоксидантной и калликреин-кининовой систем крови
  • ГЛАВА 4. Влияние состояния крови доноров на качество заготавливаемых гемотрансфузионных сред
    • 4. 1. Активность ферментов антиоксидантной системы (АОС) у доноров в зависимости от их групповой принадлежности к системе крови АВО
    • 4. 2. Состояние калликреин-кининовой системы крови в плазме крови доноров в зависимости от их групповой принадлежности к системе крови АВО
    • 4. 3. Состояние основных показателей калликреин-кининовой системы крови в свежезамороженной плазме в процессе ее карантинизации
  • ГЛАВА 5. Влияние подготовки доноров к кроводаче на качество заготавливаемых гемотрансфузионных сред
    • 5. 1. Влияние биолана на состояние основных показателей калликреин-кининовой системы крови in vitro
    • 5. 2. Влияние биолана на состояние основных показателей калликреин-кининовой системы в свежезамороженной плазме в процессе ее карантинизации
  • ГЛАВА. б. Оценка этиопатогенетической терапии послеоперационного перитонита

6.1. Состояние калликреин-кининовой системы крови у больных с перитонитом в динамике при дополнении стандартов лечения переливанием свежезамороженной плазмы, заготовленной от доноров, получавших биолан.

6.2. Состояние антиоксидантной системы крови у больных с перитонитом в динамике при дополнении стандартов лечения переливанием свежезамороженной плазмы, заготовленной от доноров, получавших биолан.

Совершенствование интенсивной комплексной терапии больных с послеоперационным перитонитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Критические послеоперационные состояния, в том числе и послеоперационный перитонит, продолжают оставаться трудной и все еще не решенной проблемой абдоминальной хирургии (Исаев Г. Б., 2002; Цхай В. Ф. и др., 2002; Дуданов И. П. и др., 2004; Григорьев Е. В., 2006; Кемеров С. В., 2005; Шуркалин Б. К., 2007; Соболев В. Е., Дуданов И. П., 2007; Безручко Н. В., 2008; Peralta R. et al., 2006). Летальность от полиорганной недостаточности при послеоперационном перитоните не имеет тенденции к снижению и может колебаться, по данным разных авторов, в пределах 30−100% (Лебедева Р.Н. и др., 1995; Золотокрылина Е. С., 1996; Чернов В. Н. и др., 2002; Mulier S. et al., 2003).

Решение столь актуальной проблемы требует поиска новых патогенетических методов лечения. Данные литературы свидетельствуют о том, что развитие патофизиологических и биохимических нарушений при послеоперационных критических состояниях связано с изменением структуры и функций клеточных мембран, усиленной генерацией свободных радикалов, снижением естественной антиоксидантной защиты, развитием синдрома эндогенной интоксикации, нарушением системы транспорта кислорода, расстройствами гемодинамики, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (Рябов Г. А. и др., 2002; Васильков В. Г. и др., 2003; Чурляев Ю. А. и др., 2003; Келина Н. Ю. и др., 2004; Пасечник И. Н., 2004; Воробьева Е. Н, Воробьев Р. И., 2005; Титов В. Н., 2008; Безручко Н. В., 2009; Peralta R. et al., 2006; Suliburk J. et al., 2008). В связи с этим особого внимания должны заслуживать способы терапии, направленные на коррекцию вышеназванных патогенетических звеньев.

Особая роль в процессе адаптации организма в критических состояниях принадлежит протеолитическим системам и системам антиоксидантной защиты организма. В последнее время интенсивно изучается активность протеиназ в сыворотке крови при патологических состояниях, сопровождающихся воспалением, в том числе при послеоперационном перитоните. Калликреин-кининовой системе (ККС) отводится центральная роль в регуляции активности каскадных протеолитических систем плазмы крови: кининогенеза, гемокоагуляции, фибринолиза, комплемента и ренин-ангиотензиновой системы, обеспечивающих процессы адаптации и защиты организма в физиологических условиях и при патологических состояниях (Пасхина Т. С., 1982; Яровая Г. А., 2001; 2003; Schmaier А.Н., 2003; Ueno A, Oh-ishi S., 2003; Murakami Н., Shimamoto К., 2005; Sharma J. N., 2005; Frick I. M. et al., 2007; Sainz I.M., et al., 2007; Schmaier A. H. McCrae K. R., 2007).

В комплексной интенсивной терапии критических состояний, в том числе и при послеоперационном перитоните, трансфузии компонентов крови занимают одно из основных мест. Безопасность, биологическая. полноценность и клиническая эффективность гемотрансфузионной терапии зависят от соблюдения требований (стандартов) качества компонентов донорской крови, которые на сегодняшний день нельзя признать современными. Согласно приказу МЗ РФ № 364 от 14 сентября 2001 года «Об утверждении порядка медицинского обследования донора крови ее компонентов» единственным лабораторным критерием допуска донора к кроводаче является определение уровня гемоглобина, причем, зачастую не количественным, а качественным методом. Эта информация не может дать исчерпывающего представления о состоянии защитно-компенсаторных возможностей организма донора, следовательно, и о биологической полноценности получаемых компонентов крови.

Одним из путей повышения качества переливаемых гемокомпонентов может быть. индивидуальная оценка адаптивно-компенсаторных возможностей организма и подготовка доноров к кроводаче с учетом выявленных особенностей.

Действующие в России требования к компонентам крови введены в действие приказом МЗ России № 155 от 12.04.1990 г. «О совершенствовании деятельности учреждений службы крови в условиях нового хозяйственного механизма». Однако эти требования нельзя признать современными. Советом Европы разработано и периодически редактируется «Руководство по производству, использованию и обеспечению качества компонентов крови», согласно которому, разрешается дополнять процедуры контроля другими исследованиями, позволяющими оценить качество гемокомпонентов.

Сохраняющаяся необходимость использования свежезамороженной плазмы (СЗП) требует совершенствования методов хранения в процессе ее карантинизации и разработки новых критериев оценки качества, в частности, контроля активаторов прекалликреина в свежезамороженной плазме, что предусматривается требованиями Совета Европы, но до сих пор не проводится в нашей стране.

Цель работы:

Разработать новые критерии оценки и патогенетически обосновать пути повышения эффективности гемотрансфузионной терапии больных с послеоперационным перитонитом на основании анализа состояния метаболических адаптационных систем крови — антиоксидантной и калликреин-кининовой.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи исследования:

1. Изучить состояние антиоксидантной и калликреин-кининовой систем крови у доноров компонентов крови и больных с послеоперационным перитонитом в динамике стандартной терапии.

2. Выяснить влияние адаптогена нового поколения — биолана на состояние антиоксидантной и калликреин-кининовой систем доноров.

3. Определить состояние калликреин-кининовой системы крови в процессе карантинизации свежезамороженной плазмы.

4. Оценить биологическую полноценность свежезамороженной плазмы, заготовленной от доноров, получавших биолан, по данным анализа антиоксидантной и калликреин-кининовой систем крови больных с послеоперационным перитонитом.

5. Разработать способы оптимизации гемотрансфузионной терапии послеоперационного перитонита.

6. Разработать новые критерии оценки качества свежезамороженной плазмы.

Научная новизна.

Впервые выяснено состояние систем протеиназы — ингибиторы, экстраи интрацеллюлярной антиоксидантной защиты крови больных с послеоперационным перитонитом в динамике традиционной терапии, а также при трансфузиях гемокомпонентов, заготовленных от доноров, получавших биолан.

Впервые оценено состояние протеолитических систем крови в процессе карантинизации свежезамороженной плазмы и разработаны способы улучшения ее качества как корректора плазменно-коагуляционного гемостаза.

Разработаны способы оптимизации гемотрансфузионной терапии послеоперационного перитонита и новые критерии оценки качества свежезамороженной плазмы.

Практическая значимость работы: На основании проведенных исследований разработан и внедрен метод оптимизации гемотрансфузионной терапии послеоперационного перитонита путем подготовки доноров к кроводаче приемом адаптогена биолан.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Послеоперационный перитонит характеризуется угнетением активности антиоксидантной защиты крови, а также дисбалансом в системе протеиназы/ингибиторы калликреин-кининовой системы.

2. Традиционная терапия с применением свежезамороженной плазмы, заготовленной стандартным способом, не устраняет нарушений в антиоксидантной и калликреин-кининовой системах у больных с послеоперационным перитонитом, сохраняя метаболическую основу для развития осложнений.

3. В процессе карантинизации свежезамороженной плазмы крови, заготовленной стандартным способом, отмечается активация протеолитических процессов уже у 10 суткам после начала хранения СЗП.

4. Подготовка доноров к кроводаче при помощи адаптогена биолан обеспечивает лучшую сохранность белковых компонентов СЗП, о чем свидетельствует снижение протеолитического потенциала в процессе ее карантинизации.

5. Применение СЗП, заготовленной от доноров, получавших биолан перед кроводачей, способствует более быстрой коррекции дисбаланса системы про-/антиоксидантов, а также протеиназ / ингибиторов калликреин-кининовой системы.

6. Определение активности ai — протеиназного ингибитора и аг — макроглобулина может служить надежным критерием биологической полноценности свежезамороженной плазмы и, следовательно, эффективности проводимой гемотрансфузионной терапии.

Внедрение результатов работы в практику.

Полученные результаты исследования используются в работе отделения анестезиологии и реанимации клиники Рост ГМУ, внедрены в практику работы отделения переливания крови клиники Рост ГМУ, а также в учебном процессе на кафедре гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС Рост ГМУ при чтении лекций по разделу «Гемотрансфузионная терапия критических состояний».

Публикации и апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, их которых 5 — в местной и 3 — в центральной медицинской печати, одна — на английском языке, в изданиях, рекомендованных ВАК — 1 публикация.

В завершенном виде диссертация* апробирована на совместной конференции сотрудников кафедры хирургических болезней № 1 (курс анестезиологии и реаниматологии) и клинико-биохимического учебно-научно-практического комплекса Ростовского государственного медицинского университета. i.

Структура и объём работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава 1), общей характеристики материала и методов биохимического исследования (глава 2), изложения полученных результатов (главы 3, 4, 5, 6), обсуждения полученных результатов (глава 7), выводов.

Выводы.

1. Послеоперационный перитонит характеризуется угнетением активности антиоксидантной защиты, а также дисбалансом в системе протеиназьт/ингибиторы калликреин-кининовой системы крови.

2. Стандартная терапия с применением свежезамороженной плазмы, заготовленной стандартным способом, не устраняет нарушений в антиоксидантной и калликреин-кининовой системах у больных с послеоперационным перитонитом, сохраняя метаболическую основу для развития осложнений.

3. В процессе карантинизации свежезамороженной плазмы крови, заготовленной стандартным способом, отмечается активация протеолитических процессов уже у 10 суткам после начала хранения СЗП.

4. Подготовка доноров к кроводаче при помощи адаптогена биолан обеспечивает лучшую сохранность белковых компонентов СЗП, о чем свидетельствует снижение протеолитического потенциала в процессе ее карантинизации.

5. Применение СЗП, заготовленной от доноров, получавших биолан, способствует более быстрой коррекции дисбаланса системы про-/антиоксидантов, а также протеиназ/ингибиторов калликреин-кининовой системы крови у больных с послеоперационным перитонитом.

6. Определение активности ai — протеиназного ингибитора и а2 -макроглобулина может служить надежным критерием биологической полноценности свежезамороженной плазмы и, следовательно, эффективности проводимой гемотрансфузионной терапии.

Практические рекомендации.

1. С целью улучшения эффективности патогенетического лечения больных с послеоперационным перитонитом, осложнившимся развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, проводить заместительную терапию коррекции гемостаза свежезамороженной плазмой, заготовленной от доноров, принимавших биолан перед кроводачей.

2. С целью повышения антипротеолитического потенциала заготавливаемой свежезамороженной плазмы рекомендовано внедрение метода подготовки доноров к кроводаче путем интраназального приема адаптогена биолан в дозе 3 мг три раза в день в течение 3-х дней до гемоэксфузии.

3. Больным, перенесшим хирургическое вмешательство на органах брюшной полости в раннем послеоперационном периоде проводить мониторинг изменений следующих лабораторных показателей: ocjпротеиназного ингибитора, ot2 — макроглобулина в сыворотке крови и активности каталазы и супероксиддисмутазы в эритроцитах с целью получения информации о выраженности системной воспалительной реакции. Снижение ингибиторной активности cl — ПИ, а2 — МГ в сыворотке крови на 35% и 37% и активности СОД и каталазы в эритроцитах крови на 23% и 18% по сравнению с таковым в контрольной группе, соответственно, у больных с послеоперационным перитонитом требует оптимизации проводимой гемотрансфузионной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: метод, рекомендации / СПб. гос. мед. ун-т- сост. А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина. СПб.: ИКФ Фолиант, 2000. -104 с.
  2. А. И. Модификация белков активным кислородом и их распад / А. И. Арчаков, И. М. Мохосев // Биохимия. 1991- Т. 54, № 2. — С. 179— 186.
  3. Ачох 3.3. Влияние натрия гипохлорита на систему перекисного окисления липидов при лечении распространенного гнойного перитонита /Ачох 3. 3., Петросян Э. А. // Медицинские науки 2004.- № 6 — С. 26 -27.
  4. Ачох 3. 3. Комплексное лечение разлитого гнойного перитонита с использованием гипохлорита натрия и ронлейкина: автореф. дис. канд. мед. наук / 3. 3. Ачох. Краснодар., 2005. — 23 с.
  5. С. Ф. Применение цитофлавина в коррекции метаболических нарушений у больных с разлитым перитонитом в послеоперационном периоде / С. Ф. Багненко, Б. В. Батоцыренов, Н. Б. Горбачев и др. // Вестник интенсивной терапии. -2006. — № 3. С. 29 -32.
  6. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган 3. С., А. П. Момот М.: Ньюдиамед, 2001. -296 с.
  7. Н. В. Доказательные критерии биохимической оценки выраженности эндотоксикоза у больных с абдоминальной патологией в раннем послеоперационном периоде / Н. В. Безручко, В. Г. Васильков Н.
  8. Ю. Келина и др. // Вестник интенсивной терапии. ~ 2005. № 5. — С. 202 -205.
  9. А. Н. Оценка энтерального применения перфторана у больных с разлитым перитонитом / А. Н. Белогривцев, Р. Д. Мустафин, И. З. Китиашвили, Ю. В. Кучин // Общая реаниматология 2009. — Т. 5, № 1- С. 28−31.
  10. Ю.Бондарев В. И. Определение активности лизосомальных ферментов в крови и морфометрических показателей в брюшине при остром разлитом перитоните / В. И. Бондарев, Л. Д. Тараненко, П. Ф. Головня, Н.
  11. B. Свиридов // Врачебное дело. 1990 — № 2. — С. 48 — 50. П. Борисов Д. Б. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространенногоперитонита / Д. Б. Борисов, Э. В. Недашковский // Вестник интенсивной терапии. 2005. — № 1. — С. 5 — 9.
  12. . С. Лечение тяжелых форм распространенного перитонита / Б.
  13. C. Брискин, Н. Н. Хачатрян, 3. И. Савченко и др. // Хирургия. 2003.- № 8 — С. 56 — 59.
  14. . С. Энтеросорбция пектинсодержащим препаратом в лечении перитонита / Б. С. Брискин, Д. А. Демидов // Хирургия 2005 — № 4 — С. 9 -13.
  15. . С. Энтеросорбция и нутритивная поддержка пектинсодержащим препаратом в лечении иммунодефицита при перитоните / Б. С. Брискин, 3. И. Савченко, Д. А. Демидов// Хирургия-2005- № 7- С. 15−18.
  16. В. Г. Системный подход к анализу тяжести состояния больных и степени эндотоксикоза в послеоперационном периоде / В. Г. Васильков, JI. Г. Шикунова, Н. Ю. Келина, Н. В. Безручко // Критические технологии в реаниматологии. М., 2003. — С. 13−15.
  17. В. Г. Гемостазиологические критерии эффективности интенсивной терапии у больных с разлитым перитонитом / В. Г. Васильков, JI. А. Филиппова, Т. В. Чернова // Вестник интенсивной терапии. 2005 — № 2. — С. 9 — 12.
  18. В. Г. Критерии выбора методов детоксикации при перитоните / В. Г. Васильков, А. И. Сафронов, М. Ф. Купцова др.// Вестник интенсивной терапии. 2005. — № 6. — С. 12 — 14.1
  19. А. А. Сравнительная детоксикация крови воротной вены при токсической гепатопатии у больных перитонитом / А. А. Ватазин, Е. Е. Круглов, А. М. Фомин и др. // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 2.-С. 73−76.
  20. К. Н. Кининовая система. / К. Н. Веремеенко Киев: Здоров я, 1979.-182 с.
  21. К. Н. Протеолиз в норме и при патологии / К. Н. Веремеенко, О. П. Голобородько, JI. И. Кизим. Киев: Здоровья — 1988.-200 с.
  22. Е. Н. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе болезней системы кровообращения / Е. Н. Воробьева, Р. И. Воробьев // Бюллетень СО РАМН № 4 — 2005 — С. 24 — 30.
  23. . Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд, Д. В. Матвеев, Н. А. Сергеева // Вестник хирургии. -1992. -Т. 148, № 1. С. 21 -27.
  24. Е. Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е. Б. Гельфанд, В- А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Анестезиология, и реаниматология. 2000.3. С. 29 — 33.
  25. А. А. Оценка тяжести состояния больных с острым распространенным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом / А. А. Глухов- А. А. Андреев- О. П. Волобуева // Харьковская хирургическая школа. 2005. — Т. 15, № 1. — С. 21 — 22.
  26. А. А. Влияние температурного режима санации брюшной полости на течение синдрома постсанационной интоксикации при остром распространенном перитоните/ А. А Глухов, И. Н. Банин // Вестник хирургии .—2006: Т. 165, № 3.- С. 98 — 102.
  27. И. Г. Роль лапароскопии в диагностике и лечении послеоперационного перитонита в неотложной абдоминальной терапии: автореф. дис. канд. мед. наук/ И. Г. Головкова. — Хабаровск, 2006 —
  28. В. А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Богдатьев, Е. .Н. Топазова//Хирургия. 1988.-№ 2.-С. 73−76.
  29. В. К. Перитонит / В. К. Гостшцев, В. П. Сажин, A. JI. Авдовенко. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002. — 240 с.
  30. Е. В. Клинико-патогенетические повреждения гематоперитонеального барьера при абдоминальном сепсисе / Е. В. Григорьев, Ю. А. Чурляев, К. В. Сибиль // Анестезиология и реаниматология.-2006-№ 6-С. 13- 15.
  31. А. А. Неотложная абдоминальная хирургия / А. А. Гринберг. -М.: Триада-Х, 2000,-496 с.
  32. М. В. Проблема полиорганной недостаточности / М. В. Гринев, А. В. Голубева // Вестник хирургии. 2001. — № 3. — С. 110−114.
  33. С.Ф. Синдром аминокислотного дисбаланса (энцефалопатия) и метаболическая, дисфункция при критических состояниях в хирургии /С.Ф. Грицук, В. М, Безруков // Вестник интенсивной терапии — 2004: -№ 2-С. 10−16. .
  34. С. А. Церулоплазмин: физико-химические свойства, функции в организме, клиническое применение / С. А. Гусева, А. О. Петруша, Я. П. Гончаров // Украинский журнал гематологии и транфузиологии-2004-№ 4.-С. 46 51.
  35. В. В. Профилактика осложнений операций на ободочной кишке (экспериментально-клиническое исследование) / В. В. Дарвин, А. Я. Ильканич, В. П. Зуевский и др. // Вестник хирургии 2006 — Т. 165, № 5 — С. 72−74.
  36. М.М. Диагностическое и прогностическое значение продуктов деградации фибрина/фибриногена при перитоните: автореф. дис. канд. мед. наук / М. М. Дегтярев. Краснодар, 1995. — 110 с.
  37. А.И. Прогностическая значимость показателей метаболизма кислорода при диффузном гнойном перитоните, осложненном сепсисом /
  38. A.И. Денисенко //Клиническая хирургия. 2000. — № 8. — С. 13 -16.
  39. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопросы мед. химии 2001.- Т.47, № 6 — С. 561 — 581.
  40. С. М. а2-Макроглобулин: современное состояние вопроса / С. М. Дубровин, А. В. Муромцев, JI. И. Новикова // Клин. лаб. диагностика. — 2000.-№ 6.-С. 3−7.
  41. М. 3. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М. 3. Дугиева, 3. 3. Багдасарова //Анестезиология и реаниматология 2004 — № 2- С. 73 — 76.
  42. И. П. Лечение ранних послеоперационных внутрибрюшных осложнений у больных пожилого и старческого возраста / И. П. Дуданов,
  43. B. Е. Соболев Н. Н. Алонцева, А. Л. Раскжевич // 2004 Т. 163, № 4 — С. 49 — 52.
  44. И. А. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, М. Д. Ханевич и др. // Вестник хирургии. -1987. -№ 10- С. 105- 109.
  45. Е. Б. К вопросу о карантинизации плазмы / Е. Б. Жибурт, О. В.
  46. , А. В. Вечерко и др. // Трасфузиология- 2001.-№ 4 С. 26 — 31. 50.3аболотских И. Б. Основы гемостазиологии / И. Б. Заболотских, С. В.
  47. Меньшикова М.: МАИК «Наука/Интермедика», 2001. — 343 с. 55. Зорин Н. А. Белки плазмы и сыворотки крови доноров / Н. А. Зорин, С. Г. Жабин, О. Ф. Лыкова и др. // Клин. лаб. диагностика — 1992. -№ 9 — 10. -С. 13−15.
  48. Г. Б. Временная илеостома в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита / Г. Б. Исаев, С. А. Гусейнов, А. М. Рагимова, Э. А. Алиева // Хирургия. 2000 — № 1- С. 25 — 27.
  49. Г. Б. Диагностика послеоперационного перитонита / Г. Б. Исаев // Хирургия. -2002 № 6 — С. 27 — 29.
  50. И. С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом / И. С. Исмаилов // Хирургия. 1997 — № 5. — С. 52 — 55 .
  51. А. А. Исследование нарушений ферментного аппарата клеток органов и тканей при хирургических заболеваниях / А. А. Карелин, Р. Р. Короткина // Вопр. мед. химии.- 1995 — Т.41, № 6/1 С. 2 — 8.
  52. Н. Ю. Изменения гематологических показателей в реактивной стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период / Н. Ю. Келина, Н. В. Безручко, Е. Р. Кулюцина // Вестник интенсивной терапии. 2002-№ 2 -С. 32- 35.
  53. Н. Ю. Динамика показателей антиоксидантного и оксидантного статуса при перитоните в ранний послеоперационный период / Н. Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко и др. // Вестник интенсивной терапии. — 2004-№ 3. — С. 45— 50.
  54. Н. Ю. Доказательные аспекты клинико-биохимической оценки тяжести эндотоксикоза у больных с неотложной абдоминальной патологией / Н Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко и др. // Вестник интенсивной терапии. — 2007. № 5. — С. 101 — 103.
  55. С. В. Ошибки хирургического лечения распространенного гнойного перитонита / С. В. Кемеров // Хирургия 2005 — № 9, — С. 50 -52.
  56. В. Г. Справочник по клинической химии / В. Г Колб, В. С. Камышников Минск, 1982 — С. 290 — 291.
  57. А. 3. О классификации гипоксических состояний / А. З. Колчинская // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1981.-Вып.1. — С. 3-10.
  58. К. В. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса /. К. В. Костюченко, А. Н. Вельских, А. Н. Тулупов. -СПб.: СПб мед. ун-т, 2000. С. 27−54.
  59. К. В. Принципы определения хирургической тактики лечения распространенного перитонита / К. В. Костюченко, В. В. Рыбачков // Хирургия. 2005 — № 4 — С. 14 — 19.
  60. М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, JI. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лабораторное дело. —1988. № 1. — С. 16−19.
  61. В. В. Методика изучения лекарственных средств, влияющих на систему фактора Хагемана // В. В Крашутский // Клин. лаб. диагностика. -1998. № 8. — С. 22.
  62. В. В. ДВС-синдром в клинической медицине// Клин. лаб. диагностика. -1998. № 3. — С.8 — 14.
  63. А. Г. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита / А. Г. Кригер, Б. К Шуркалин, В. А. Горский и др. // Хирургия. 2001. — № 8. — С. 8 — 12.
  64. А.Г. Диагностика и лечение послеоперационных внутрибрюшных осложнений / А. Г. Кригер, Б. К. Шуркалин, П. С. Глушков, И. Л. Андрейцев // Хирургия. 2003 — № 8 — С. 19 — 23.
  65. А.Б. Морфологическое обоснование и лечебная эффективность продленного притонеального диализа у больных с разлитым перитонитом пожилого и старческого возраста / А. Б. Круговой // Морфология. — 2008- Т. 2, № 3 С. 49−55.
  66. Н. А. Результаты применения синтетических антиоксидантов в лечении больных декструкгивным панкреатитом / Н. А. Кузнецов, Г. В. Родоман, А. Т. Бронтвейн и др. // Хирургия. — 2005 — № 3 С. 36 — 39.
  67. Ю. Г. Прогностические критерии у больных с острым распространенным перитонитом / Ю. Г. Курицин, А. А. Глухов, А. А.
  68. Андреев II Системный анализ и управление в биомедицинских системах. -2006.-Т. 5, № 1. — С. 18−22.
  69. Л. А. Коррекция проявлений синдрома энтеральной недостаточности при распространенном перитоните / Л. А. Лаберко, Н. А. Кузнецов, Л. С. Аронов и др. // Хирургия. 2004. — № 9. — С. 25 — 28.
  70. Л. А. Индивидуальный прогноз тяжести течения послеоперационного периода и исхода распространенного перитонита / Л.
  71. A. Лаберко, Н. А. Кузнецов, Г. В. Родоман и др. // Хирургия. 2005 — № 2 — С. 29 — 33.
  72. С. М. Состояние свободнорадикальных процессов, метаболизм оксида азота, железа и уровень кортизола при аутогемотрансфузии и переливании донорской крови / С. М. Лазарев, Н. П. Кораблева // Вестник хирургии. 2006. — Т 165, № 5 — С. 108 — 110.
  73. Н. В. Системы оценок тяжести сепсиса и эндогенной интоксикации /Н. В. Лебедев, А. Е. Климов // Хирургия. 2006.- № 5.- С. 53 — 56.
  74. А. У. Маркеры воспаления у детей в критических состояниях при проведении нутритивной терапии / А. У. Лекманов, Ю. В. Ерпулева,
  75. B. В. Сошкина // Анестезиология и реаниматология. — 2006.- № 6 С. 24 -26.
  76. М. А. Антиоксид антная терапия в лечении послеоперационного пареза кишечника / М. А. Магомедов // Хирургия. -2004-№ 1.-С. 43 45.
  77. М. П Калликреин-кининовая система при патологических состояниях у детей / М. П. Магомедова, И. А. Коровина // Педиатрия. -1995. -№ 3.- С. 102−106.
  78. А. В. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на некоторые показатели гомеостаза у хирургических больных / А. В. Малов, А. В. Марченко, Е. А. Селиванов // Вестник хирургии. 2007 — Т. 166, № 2.-С. 44−46.
  79. Г. Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните / Г. Н. Маслякова // Хирургия. 2002. — № 1 — С. 21 ~ 23.
  80. Д. В. Нарушение метаболизма при перитоните: гемодинамика или клетка / Д. В. Матвеев, Н. А. Сергеева, Б. Р. Гельфанд // Советская медицина. 1991. — № 8. — С. 3 — 8.
  81. В. М. Диагностика, лечение и профилактика осложнений, связанных с формированием анастомозов на толстой кишке / В. М. Мельник, А. И. Пойда // Хирургия. 2003. — № 8. — С. 69 — 74.
  82. В. Е. Патогенетические механизмы развития перитонита при острой тонкокишечной непроходимости / В. Е. Милюков, М. Р. Сапин // Хирургия. 2005. — № 7. — С. 15 — 18.
  83. В. В. Протеолиггические ферменты / Мосолов В. В. М: Наука, 1971.-414 с.
  84. Р. Д. Программированная релапаротомия при распространенном гнойном перитоните / Р. Д. Мустафин, Ю. В. Кучин, В. Е. Кутуков // Хирургия. 2004. — № 10. — С. 27 — 30.
  85. В. Ф. Унифицированный метод определения активности аг антитрипсина и а2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови человека /
  86. В.Ф. Нартикова, Т. С. Пасхина // Вопросы медицинской химии. 1979, -Т. 25,№ 4.-С. 494−502.
  87. И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001.- № 4. — С. 3 — 9.
  88. И. Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 3. — С. 27−30.
  89. Т. С. Компенсаторные и патогенетические функции калликреиновой системы в норме и при некоторых заболеваниях // Т. С. Пасхина // Вестник АМН СССР. 1982. — № 9. — С. 50 — 57.
  90. Г. В. Влияние пектина на показатели эндогенной интоксикации при распространенном гнойном перитоните в ранний послеоперационный период / Г. В. Пахомова, А. Г. Дорфман, Ф. В. Кифус и др. //Вестник интенсивной терапии 2004. — № 3.- С. 16 — 17.
  91. Плоткин JL JI. Течение и исход хирургических инфекций, осложненных сепсисом / JL JI. Плоткин //Хирургия. 2006. — № 4. — С. 67 — 70.
  92. Л. Л. Клиническое значение маркеров воспаления у больных с абдоминальным сепсисом / Л. Л. Плоткин // Вестник хирургии. 2007 — Т. 166,№ 2.-С. 40−43.
  93. Л.Л. Защита печени у больных разлитым гнойным перитонитом, осложненным сепсисом / Л. Л. Плоткин, В. Н. Бордуновский, Д. М. Смирнов, Е. Н. Базарова // Анестезиология и реаниматология. 2008. — № 4. — С. 39 — 40.
  94. Ю. С. Прогнозирование и профилактика острого послеоперационного панкреатита / Ю. С. Полушин, О. В. Пащенко, М. В. Сурков и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1999. № 2. — С. 58 — 61.
  95. В. А. Перитонит / В. А. Попов. Л.: Медицина, Ленинградское отделение, 1985. — 232 с.
  96. Т. Метод определения пероксидазной активности крови /Т. Попов, Л. Нейковска // Гигиена и санитария -1971.- № 10 С. 89−91.
  97. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология — 2000.- № 2 — С. 12 -75.
  98. Г. А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, И. Н. Пасечник и др. // Вестник интенсивной терапии. 2002. -№ 4. — С. 4 — 6.
  99. К. Н. Высокочастотная инсуффляция лекарственного аэрозоля в брюшную полость в комплексном лечении острого распространенного перитонита /К. Н. Сазонов, Б. П. Филенко, И. И. Борсак // Хирургия. -2003-№ 4. -С. 27−31.
  100. А. М. Системы объективной оценки тяжести состояния больных /А. М. Свентухин, А. А. Звягин, С. Ю. Семенов // Хирургия. -Часть I. 2002. — № 9. — С. 51 ~ 57.
  101. О. И. Современные подходы к лабораторной диагностике патологии системы гемостаза у больных в критических состояниях / О. И. Светлицкая, Е. Г. Оганова, Г. В. Илюквич // Медицина- 2007- № 1. -С.16−20.
  102. В. Н. Апоптоз и его роль в патогенезе критических состояний / В. Н. Семенов, И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии — 2004. -№ 1.-С. 1−6.
  103. О. И. Реактивные изменения клеток крови при экспериментальном перитоните / О. И. Симаков, М. В. Осиков, Е. А. Гафнер и др. // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2006. — № 2 (49). — С. 422.
  104. В. Е. Диагностика и хирургическое лечение ранних послеоперационных внутрибрюшных осложнений / В. Е. Соболев, И. П. Дуданов // Хирургия. 2007.- № 3 — С. 22 — 25.
  105. Н. И. Протеолитические ферменты и их биологические функции / Н. И. Соловьева, Ю. А. Елисеева, JI. А. Локшина / Вестник РАМН. 1995. — № 2. — С. 3—9.
  106. П. Г. Образование и устранение оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии) / П.
  107. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 1998. -№ 4 — С. 17 — 19.
  108. А.В. Динамика перекисного окисления липидов у больных гнойным перитонитом аппендикулярного происхождения / А. В. Тараканов, С. X. Луспикаян // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2008. — № 4. — С.32 -36.
  109. X. Р. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции / X. Р. Ташев, В. Е. Аваков, X. О. Сафаров // Хирургия. 2002. — № 3.- С. 38 — 41.
  110. В. Н. Биологическая функция стресса, врожденный иммунитет, Iреакция воспаления и артериальная гипертония / В. Н. Титов // Клин. лаб. Диагностика. 2008. — № 12. — С. 3 — 16.
  111. Э. Г. Меры предупреждения распространенного перитонита после операций по поводу рака толстой кишки / Э. Г. Топузов, Е. А. Ерохина, Г. А. Шишкина, К. Н. Алиев // Вестник хирургии. 2006. — Т. 165, № 3 — С. 24−27.
  112. А. В. Релапаротомия в лечении послеоперационных осложнений /А. В. Федоров, А. П. Чадаев, А. В Сажин и др. // Хирургия. -2005 № 8. — С. 80 — 85.
  113. В. Д. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных / В. Д. Федоров, В. К. Гостшцев, А. С. Ермолов, Т. Н. Богницкая // Хирургия. -2000. № 4. — С. 58 — 62.
  114. Н. А. Фибронектин крови и фагоцитарная функция печени у больных перитонитом /Н. А. Федоров, Д. В. Матвеев, А. В. Каралкин и др. //Вестник хирургии. 1995. — Т. 154, № 1. — С. 12−17.
  115. О. Ч. Применение лапаростомии в лечении перитонита / О. Ч Хаджиев, О. С. Слуцкая, П. А. Татарчук, С. В. Астапенко // Украшський медичний альманах. 2006. — № 3. — С. 225 — 226.
  116. М. Д. Лапароскопическая санация брюшной полости у больных распространенным послеоперационным перитонитом / М. Д. Ханевич, В. Н. Бордаков // Военно-медицинский журнал. 2004. — Т. 325, № 9. — С. 54−55.
  117. В.Ф. Послеоперационный перитонит: проблемы профилактики и лечения / В. Ф. Цхай, В. И. Барабаш, Р. В. Сорокин // Вестник интенсивной терапии. 2002 — № 5 — С. 105 — 107.
  118. М. Ф. Повреждения живота при множественной и сочетанной травме. Диагностика и лечение / М. Ф. Черкасов, В. Н. Юсков, В. Н. Ситников, В. А. Саркисян. Ростов н/Д- Новочеркасск: УПЦ Набла ЮРГТУ (НПИ), 2005. — 304 с.
  119. В. Н. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита /В. Н. Чернов, Б. М. Велик // Хирургия. 2002. — № 4 — С. 52 -56.
  120. В. Н. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните / В. Н. Чернов, Б. М. Белик, X. Ш. Пшуков // Хирургия. 2004. — № 3. — С. 47 — 50.
  121. , А. М. О регуляторной и патогенетической роли калликреин-кининовой системы в организме / А. М. Чернух, О. А. Гомазков // Пат. физиол. -1976. № 1. — С. 5 — 16.
  122. Ю.А. Динамика метаболических липоперекисных функций легких у больных с распространенным перитонитом / Ю. А. Чурляев, Е. В. Григорьев, О. Ф. Лыкова, Ю. И. Михайловичев // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 5 — С. 107 — 110.
  123. Ю.А. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом / Ю. А. Чурляев, Е. В. Григорьев, А. В. Шестобитов и др. //Анестезиология и реаниматология. 2003 — № 2 — С. 31 — 33.
  124. Ю. JI. Перитонит: качество жизни пациентов после хирургического лечения / Ю. JI. Шевченко, П. С. Ветшев, Н. Н. Савенкова // Хирургия. 2004. — № 12. — С. 56 — 60.
  125. О. П. Клинико-диагностическое значение церулоплазмина (лекция) / О. П. Шевченко, О. В. Орлова //Клин. лаб. диагностика. -2006 № 7- С. 23 — 33.
  126. В. А. Гипоксия / В. А. Шпекгор // Вестник интенсивной терапии. 2007. — № 2. — С. 49 — 51.
  127. . К. Послеоперационные осложнения у больных с перитонитом /Б. К. Шуркалин, А. П. Фаллер, В. А. Горский, П. С. Глушков // Хирургия. 2003. — № 4. — С. 32 — 35.
  128. . К. Хирургические аспекты лечения распространенного перитонита / Б. К. Шуркалин, А. П. Фаллер, В. А. Горский // Хирургия. -2007-№ 2. -С. 24−28.
  129. Н. В. Клинические примеры результатов использования церулоплазмина в составе интенсивной терапии критических состояний / Н. В. Эделева, Е. Р. Немцова, JI. М Иванова, Н. А. Осипова // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 5. — С. 49−51.
  130. Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (Обзор) /Г. А. Яровая // Вопросы мед. химии. 2001 Т. 47, № 1- С. 20−42.
  131. Г. А. Биорегулирующие функции и патогенетическая роль протеолиза / Г. А. Яровая //Лабораторная медицина. 2003. — № 6. — С. 48 -54.
  132. Agrawal S. Arterial pH and arterial oxygenation are not essential for risk stratification in perforation peritonitis. / S. Agrawal, D. Shapma, V.K. Raina //Indian Journal of Gastroenterology. 1999.- Vol. 18, N 1 — P.5−6.
  133. Araya M Gastrointestinal symptoms and blood indicators of copper load in apparently healthy adults undergoing controlled copper exposure / M. Araya, M. Olivares, F. Pizarro // Am. J. Clin. Nutr. 2003 — Vol. 77, N 3. — P. 646 -650.
  134. Atanasi RX. Direct evidence of ceruloplasmin antioxidant properties / R. L. Atanasi, D. Stea, M. A Mateescu et al. // Mol. And Cellular Bioch. 1998. -Vol. 189.-P. 127- 135.
  135. Basaga H. S. Biochemical aspect of free radicals / H.S. Basaga // Biochem. and Cell Biol. 1990. — Vol. 68, N 7 — 8. — P. 989 — 998.
  136. Bast A. Oxydative stress. Biochemistry and human disease / A. Bast, R.J.A. Goris //Pharm Weekbl. Sci. 1989. — Vol.3. — P. 117 -127.
  137. Colman R.W. Regulation of angiogenesis by the kallikrein-kinin system / R.W. // Colman Curr.Pharm.Des. 2006. — Vol. 12, N 21. P. 2599−2607.
  138. Cross, A.R. Enzymic mechanisms of superoxide production / A. R. Cross, O.T.G. Jones //Biochem. andbiophys. Acta. 1991. — Vol.1057. — P. 281−298.
  139. Forman H. J. Reactive oxygen species and cell signaling: respiratory burst in macrophage signaling / H. J. Forman, M. Torres // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2002.-Vol. 166.-P. S4-S8.
  140. Frick I. M. The dual role of the contact system in bacterial infectious disease //1. M. Frick, L. Bjurck, H. Herwald // Thromb. Haemost. -2007. N 3. — P. 497 — 502.
  141. Fujimura N. Diaphragmatic contractility in septic peritonitis: role of free radical scavengers / N. Fujimura, S. Sumita, E. Narimatsu, Y. Shichinohe, H. Iwasaki, H. Watanabe, A. Namiki // Crit Care Med. 1999. -N 3 — P.27−29.
  142. Fujimura N. Effect of free radical scavengers on diaphragmatic contractility in septic peritonitis / N. Fujimura, S. Sumita, M. Aimono, Y. Masuda, Y.
  143. Shichinohe, E. Narimatsu, A. Namiki // American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine. 2000. Vol. 162, N 6 — P. 2159 — 2165.
  144. Gabrylewicz B. Kinins—characteristics and role in the circulatory system B. Gabrylewicz, M. Tendera // Pol. Merkur. Lekarski. -2004. Vol.17, N 102 — P. 547 — 549.
  145. Goldstein I. Caeruloplasmin. A scavender of superoxide anion radicals / I. Goldstein., H. Kaplan, H. Edelson et al. // J. Biol. Chem 1979.- Vol.254. -P. 4040−4045.
  146. Goode H. F. Free radicals and antioxidants in sepsis / H. F. Goode, N.R. Webster// Crit Care Med. 1993 — Vol. 21. — P. 1770 — 1776.
  147. Grupp A. The expression patterns of peritoneal defensins / A. Grupp, M. Kimmel, P. Fritz et al. // Perit Dial Int.- 2007 Vol. 27, N 6. — P. 654 — 662.
  148. Gutteride J. Inhibition of the Fenton reaction by protein caeruloplasmin and other cooper complexes. Assessement of ferroxidase and radical scavenging activites / J. Gutteride // Chem. Biol. Interac. -1985 Vol. 56. — P. 113 — 120.
  149. Gutteridge, J.M. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A Historical look to the future / J. M. Gutteridge, B. Halliwell // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol.899. — P. 136 — 147.
  150. Hallwell, B. Free radicals and metal ions in health and disease / B. Hallwell //Proc. Nutr. Society. 1987. — Vol. 46. — P. 2880 — 2889.
  151. Hancock J. T. Role of reactive oxygen species in cell signaling pathways / J. T. Hancock, R. Desikan, S. J. Neill // Biochem. Soc. Trans. 2001. — Vol. 29. -P. 345−350.
  152. Harris Z. L. The biology of Human Ceruloplasmin / Z. L. Harris, H. Morita, J. D. Citlin // Multi-cooper oxidases / Ed. A. Messershmidt. Singapoure: World Scientific, 1997. — P. 285 — 305.
  153. Hensley K. Reactive oxygen species, cell signaling, and cell injury / K. Hensley, K. A. Robinson, S. P Gabbita et al. // Free Radic. Biol. Med. -2000. -Vol. 28.-P. 1456- 1462.
  154. Hooley E. Molecular modeling of the prekallikrein structure provides insights into high-molecular-weight kininogen binding and zymogen activation / E. Hooley, P. A. McEwan, J. Emsley// J Thromb Haemost. 2007. — Vol. 5, N12-P. 2461−2466.
  155. Hotchkiss R. S. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction / R. S. Hotchkiss, P. E. Swanson, B. D. Freeman et. al. // Crit. Care Med. -1999. Vol. 27. -P. 1230 — 1251.
  156. Hotchkiss R.S. Indothelial cell apoptosis in sepsis / R. S. Hotchkiss, K. W. Tinsley, P. E. Swanson, I. E Karl. // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 30, N 5. -P. 225−228
  157. Kalra, J. Effect of oxygen free radicals, hypoxia and PH on the release of livewr lysosomal enzymes / J. Kalra, A.K. Chaudhary, K.L. Massey, K. Prasad // Mol. and Cell. Biochem. 1990. — Vol. 94. — P. 1 -8.
  158. Kiechle F.L. Apoptosis: biochemical aspects and clinical implications / F.L. Kiechle, X. Zhang // Clin. Chim. Acta 2002. — Vol. 326. — P. 27 — 45.
  159. Khinev S. Oxidative stress: unsolved problem in the complex therapy in critically ill patients / S. Khinev, D. Tsoneva, K. Dafinova, V. Khadzhimitova // Khirurgiia (Sofiia) -2007. -N6. -P. 27−31.
  160. Lin W.T. Proteomic analysis of peritoneal dialysate fluid in patients with dialysis-related peritonitis / W.T. Lin., С. C. Tsai, C.Y. Chen, et al. // Ren Fail 2008/ - Vol.3, N 8. — P.772−777.
  161. Lou H. Oxidative stress and apoptosis in heart dysfunction / H. Lou, Singal P. K. // Herz. 2002. — Vol. 27. — P. 662 — 668.
  162. Mahidhara R. Apoptosis in sepsis / R. Mahidhara, T. R. Billiar // Crit. Care Med. -2000. Vol. 28, Suppl. 4. — P. 105−113.
  163. Marceau F. Bradykinin receptor ligands: therapeutic perspectives / F. Marceau, D. Regoli // Nat. Rev. Drug Discov. -2004. Vol. 3, N 10. — P. 845−52.
  164. Mulier S. Factors Affecting Mortality in Generalized Postoperative Peritonitis: Multivariate Analysis in 96 Patient / S. Mulier, F. Penninckx, C. Verwaest et al. // World J. of Surgery 2003. — Vol. 27, N 4 — P. 379 — 384.
  165. Mistra H. P. The role of superoxide anion in the autoooxidation of epinephrine and simple assay for superoxide dismutase / H. P. Mistra, I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1972. — Vol. 247, N 10. — P. 3170 — 3175.
  166. Murakami H. Kallikrein-kinin system and organ protection / H. Murakami, K. Shimamoto //Nippon Rinsho. 2005 — Vol. 63. -P. 426−430.
  167. Murphy K. Molecular biology of septic shock. / K. Murphy, S. B. Haudek, M. Thompson, B. P. Giroir // New Horiz. -1998. Vol. 6. — P. 181−193.
  168. Muto S. Kallikrein-kinin system and its regulation for water and electrolyte metabolism//Nippon Rinsho. 2005. — Vol. 63, Suppl. 3. -P. 398−403.
  169. Nethery D. Sepsis increases contraction-related generation of reactive oxygen species in the diaphragm / D. Nethery, A. DiMarco, D. Stofan, G Supinski//ApplPhysiol 1999- Vol. 87-P. 1279−1286.
  170. Praud, D. Kinin formation: mechanisms and role in inflammatory disorders / D. Praud, A.P. Kaplan 11 Annu. Rev. Immunol. -1988. Vol.6. — P. 49 ~ 83.
  171. Sainz I.M. Fifty years of research on the plasma kallikrein-kinin system: from protein structure and function to cell biology and in-vivo pathophysiology /1. M. Sainz, R. A. Pixley, R.W. Colman // Thromb. Haemost. 2007 — Vol. 98, N1.-P. 77−83/
  172. Sies H. Oxidative stress: Introductory remarks / H. Sies H. // Oxydative stress. London: Acad. Press, 1985. — P. 1−8.
  173. Sies H. Oxidative stress From basic research to clinic application / H. Sies //Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl. 3. — P. S31-S38.
  174. Schmaier A.H. The kallikrein-kinin and the renin-angiotensin systems have a multilayered interaction / A.H. Schmaier // Am. J. Physiol. Regul. Integr Сотр. Physiol. 2003. — Vol. 285, N 1. — R.1 — 13.
  175. Schmaier A.H. The physiologic basis of assembly and activation of the plasma kallikrein/kinin system / A.H. Schmaier // Thromb Haemost. 2004. -Vol. 91, N1.-P. 1−3.
  176. Schmaier A.H. The plasma kallikrein-kinin system: its evolution from contact activation / A. H. Schmaier, K.R. McCrae // J. Thromb. Haemost. 2007 Vol. 5, N 12. — P. 2323 — 2329.
  177. Shariat-Madar Z. The plasma kallikrein/kinin and renin angiotensin systems in blood pressure regulation in sepsis / Z. Shariat-Madar, A.H. Schmaier // J. Endotoxin Res. 2004. — Vol. 10 N1- P. 3 — 13.
  178. Sharma J. N. Pro-inflammatory properties of the kallikrein-kinin system: Potential for new drug therapy / J. N. Sharma, A.P. Yusof // Inflammopharmacology. 1998. — Vol. 6, N 4. — P. 289 — 296.
  179. Sharma J. N. The kallikrein-kinin system: from mediator of inflammation to modulator of cardioprotection / J. N. Sharma // Inflammopharmacology. 2005. — Vol. 12, N 5/6. — P. 591 — 596.
  180. Shen B. Cross-talk of the renin-angiotensin and kallikrein-kinin systems / B. Shen, S. S. El-Dahr // Biol. Chem. -2006. Vol. 387, N 2. — P. 145 — 150.
  181. Stadnicki A. Tissue and plasma kallikrein in inflammatory bowel disease // Dig.Liver.Dis. 2005. — Vol. 37, N 9. — P. 648 — 650.
  182. Steffers C.P. Oxygen transport-dependent splanchnic metabolism in the sepsis syndrome / C. P. Steffers, M. S. Dahn, M.P. Lange // Arch. Surg. -1994.-Vol. 129.-P. 46−52.
  183. Supinski G. S. Free radical-mediated skeletal muscle dysfunction in inflammatory conditions / G. S. Supinski, L. A Callahan // J. Appl. Physiol. 2007. — Vol. 102, N 5. — P. 2056 — 2063.
  184. Sun D. Endothelial-cell apoptosis induced by cleaved high-molecular-weight kininogen HKa) is matrix dependent and requires the generation of reactive oxygen species / D. Sun, K.R. McCrae // Blood. 2006. — Vol. 107, N 12. — P. 4714−4120.
  185. Thijs L.G. The circulatory defect of septic shock / L. G. Thijs, A.B.J. Groeneveld // Update Int. Care Med. -1989. Vol. 4. — P. 161 -178.
  186. Tschope C. Transgenic activation of the kaUikrein-kinin system inhibits intramyocardial inflammation / C. Tschope, T. Walther, F. Escher et al. // FASEB J. -2005. Vol. 19. — P. 2057 — 2059.
  187. Wendel A. Ensymes acting against reactive oxygen / A. Wendel // Adv. Clin. Enzymol. -1988. Vol. 6. — P. 161 — 167.
  188. Wood S.C. Infractions between hypoxia and hypothermia / S.C. Wood // Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol. 53. — P. 71 — 85.
  189. Yoo V. M. Hemoglobin toxicity in experimental bacterial peritonitis is due to production of reactive oxygen species / V. M. Yoo, К. M. Kim, S.S. Kim et al. // Clinical & Diagnostic Laboratory Immuniligy. 1999.-Vol. 6, N. 6.- P. 938 — 945.
  190. Yoshida H. Multiple interactions between the kallikrein-kinin and the renin angiotensin systems / H. Yoshida H. // Nippon Rinsho. -2005. -Vol. 63, Suppl. 3. P. 437−441.
  191. Yoshida H. Role of kallikrein-kinin system in blood pressure regulation / H. Yoshida, N. Ura //Nippon.Rinsho. -2006. Vol. 64.-Suppl 5.-P. 89 — 93.
  192. Прием донорами плазмы адаптогена биолан ведется с 2006 г. в дозе 3 мг сублингвально три раза в сутки в течение 3-х дней до кроводачи. Осложнений при приеме препарата зарегистрировано небыло.
  193. Заместительтлавного врача клинанестезиолог реаниматологклиники Рост ГМУпо лечебной работе1. Масленников С.В.1. Мартынов Д. В.1. Полянин К. И.
Заполнить форму текущей работой