Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Дифференцированный подход к лечению плацентарной недостаточночти при гиперпролактинемии

Диссертация: Дифференцированный подход к лечению плацентарной недостаточночти при гиперпролактинемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вместе с тем, стойкое повышение уровня пролактина обусловлено секретирующими аденомами гипофиза и приводит к формированию гипогонадизма, сексуальной дисфункции, нарушений психо-эмоциональной сферы и при значительных размерах — симптомов объемного процесса хиазмально-селлярной области. Также, гиперпролактинемия сохраняет лидирующие позиции в структуре женского бесплодия: до 40% случаев. Несмотря… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эффекты пролактина
    • 1. 2. Современные представления о влиянии гиперпролактинем ии на беременность и развитие плода
    • 1. 3. Современные представления о ведении беременных с гиперпролактинемией
    • 1. 4. Современные представления о плацентарной недостаточности
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Многофакторный анализ развития плацентарной недостаточности при гиперпролактинемии
    • 3. 1. Особенности течения беременности у женщин с гиперпролактинемий
    • 3. 2. Гормональные показатели диагностики перинатального
  • Благополучия у беременных с гиперпролактинемией
    • 3. 3. Особенности течения родового акта при гиперпролактинемии
    • 3. 4. Морфологическое исследование плацент
  • Глава 4. Особенности течения раннего неонатального периода и адаптации новорожденных у родильниц с гиперпролактинемией
  • Глава 5. Оценка эффективности дифференцированного подхода к терапии плацентарной недостаточности при гиперпролактинемии
    • 5. 1. Оптимизированный алгоритм ведения беременности у женщин с гиперпролактинемией
    • 5. 2. Эффективность лечебного алгоритма ведения беременности при гиперпролактинемии

Дифференцированный подход к лечению плацентарной недостаточночти при гиперпролактинемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Интерес к проблеме гиперпролактинемии обусловлен ее распространенностью. Количество больных с синдромом гиперпролактинемии достигает 2 миллионов человек, у женщин в 7 раз чаще, чем у мужчин. Гиперпролактинемия наблюдается при опухолях гипофиза до 45% от их общего количества, до 40% - в идиопатическом варианте [64, 92]. Не исключается определенное влияние на частоту этой патологии неблагоприятной экологической обстановки [22]. К тому же, отмечается увеличение частоты гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста до 4−5%, как одного из основных факторов развития симптоматической гиперпролактинемии [42, 128].

Вместе с тем, стойкое повышение уровня пролактина обусловлено секретирующими аденомами гипофиза и приводит к формированию гипогонадизма, сексуальной дисфункции, нарушений психо-эмоциональной сферы и при значительных размерах — симптомов объемного процесса хиазмально-селлярной области [115]. Также, гиперпролактинемия сохраняет лидирующие позиции в структуре женского бесплодия: до 40% случаев [15]. Несмотря на достигнутые успехи в терапии гиперпролактинемии, вопрос о необходимости консервативного и оперативного лечения, лучевой поддержке в ряде случаев остается открытым, являясь направлением клинических исследований, особенно у беременных.

Проблема гиперпролактинемии при беременности: в 80% случаев рассматриваемый синдром приходится на долю молодых женщин в возрасте 25−40 лет [108]. Особенно значимы современные работы, посвященные изучению влияния избытка пролактина на нарушения иммунного статуса [61, 107]. И, наконец, сочетание гиперпролактинемии с сахарным диабетом, гипотиреозом, гиперандрогенией усугубляют фето-плацентарные взаимоотношения. В настоящее время отсутствуют исследования, посвященные изучению данного вопроса.

Повышение частоты, комбинированность гиперпролактинемии, многообразие эффектов ее воздействия на органы репродуктивной системы требуют разработки научно-обоснованных, дифференцированных подходов к ведению беременности, родов и послеродового периода у пациенток с данной патологией и определяют цель нашей работы.

Цель исследования: разработать дифференцированный подход к лечению плацентарной недостаточности при гиперпролактинемии у беременных.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с гиперпролактинемией.

2. Проанализировать состояние плода и новорожденного от беременных с гиперпролактинемией.

3. Сопоставить функциональные и гормональные показатели фетоплацентарного комплекса с морфологическими изменениями плаценты у беременных.

4. Разработать метод дифференцированной терапии плацентарной недостаточности в зависимости от варианта гиперпролактинемии.

5. Оценить эффективность оптимизированного алгоритма ведения беременных с гиперпролактинемией с позиции характеристики и тяжести перинатальных исходов.

Научная новизна. В’работе выявлены особенности течения беременности, родов и послеродового-периода с различными8вариантами гиперпролактинемии. Показана, рольсочетанной эндокринной патологии в развитии осложнений беременности, перинатальных исходовИзучены особенности формирования плацентарной недостаточности у беременных с гиперпролактинемией и влияние на состояние плода и новорожденного. Обоснованы современные подходы к организации медицинской помощи беременным с гиперпролактинемией.

Разработана дифференцированная схема терапии, направленная на уменьшение расстройств в фетоплацентарном комплексе и улучшении перинатальных исходов.

Практическая значимость. Полученные результаты дополняют представления о возможностях вынашивания беременности у женщин с различными вариантами гиперпролактинемии. Разработана тактика диспансеризации беременных женщин с гиперпролактинемией. Предложены патогенетически обоснованные лечебно-профилактические мероприятия для улучшения плацентарной функции, которые позволили уменьшить долю детей, рожденных в неудовлетворительном состоянии в 3 раза, развитие церебральной ишемии — в 1,9 раза, развитие церебральной ишемии II степени в 2,7раза.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Наличие гиперпролактинемии у беременных приводит к увеличению частоты осложнений гестации, родов, послеродового периода. Ведущим осложнением беременности при гиперпролактинемии является плацентарная недостаточность, связанная с клинической и этиопатогенетической гетерогенностью заболевания, формирующая группу риска беременных по ее развитию.

2. Выделение беременных с синдромом гиперпролактинемии в группу риска по развитию хронической плацентарной недостаточности, диктует необходимость динамического исследования гормональных параметров фетоплацентарного комплекса в сопоставлении с данными инструментальных методов обследования для своевременной коррекции выявленных нарушений.

3. Дифференцированный подход к лечению плацентарной недостаточности, основанный на индивидуальном назначении гестагенной коррекции, курсов метаболической терапии, гормонотерапии улучшает перинатальные исходы.

Внедрение результатов исследования в практику. Материалы исследования и вытекающие из них рекомендации по вопросам организации диспансерного наблюдения за беременными, с различными вариантами гиперпролактинемии внедрены в лабораторную диагностику и клиническую практику специализированных акушерских отделений МУ ГКБ № 40, отдела охраны репродуктивного здоровья «Клинико-диагностического центра», Екатеринбургского консультативно — диагностического центра, акушерско — гинекологической службы МУ ЦГКБ № 24 г. Екатеринбурга.

Основные положения исследований используются в практической работе клиники и в педагогическом процессе на кафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Россздрава» г. Екатеринбурга, в лекционном курсе и на семинарских занятиях со студентами, интернами, клиническими ординаторами.

Апробация работы. Диссертационная работа апробирована 06.10.2009 г. на расширенном заседании кафедр акушерства и гинекологии лечебнопрофилактического и педиатрического факультетов ГОУ ВПО УГМА. В обсуждении проблемы принимали участие практические врачи женских консультаций и клиник г. Екатеринбурга. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межотделенческой научной конференции, итоговой конференции молодых ученых с международным участием в 2007, 2008, 2009гг.- на расширенном заседании кафедр акушерства и гинекологии лечебно — профилактического и педиатрического факультетов ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» и проблемной комиссии ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Россздрава» (г. Екатеринбург 2006, 2009гг.), Городской научно-практической конференции, посвященной юбилею МУ ЦГКБ № 24 г. Екатеринбурга (г. Екатеринбург, 2007).

Публикации результатов работы. По теме диссертации опубликовано-10 научных работ: в областных, региональных и республиканских журналах, из них 3 в журналах, реферируемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах компьютерного текста в текстовом редакторе Microsoft Word и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиография включает 149 источников, в том числе 83 — отечественных и 66 зарубежных авторов. Работа проиллюстрирована 21 таблицей и 22 рисунками.

выводы.

1. Течение беременности при гиперпролактинемии различного генеза осложняется: токсикозом I половины беременности 42% случая в основной группе и в 37,7% во второй группеугрожающим выкидышем — в 56% и 51% случаях соответственно, угрожающими преждевременными родами в 44% и 20% соответственногестозом — в 64% и 69% соответственно, плацентарной недостаточностью в 88% и 84% (в субкомпенсированной форме — в 26% и 26,6% соответственно).

2. Особенностью родов у женщин с гиперпролактинемией явилась высокая частота оперативного родоразрешения — в 80% случаях в основной группе (из них 30% -по показаниям нейрохирурга) и в 40% - в группе сравнениявысокая частота аномалий родовой деятельности — в 77,2% и в 42,4% случаях соответственно. Развитие гипотонического кровотечения в подгруппе с сочетанной эндокринной патологией было отмечено в 15% случаях по сравнению с 3,3% случаями в подгруппе без сочетанной эндокринной патологии. Послеродовой период в группе с сочетанной эндокринной патологией осложнился развитием гематометры в 15% случаях, эндометрита — в 5% случаях.

3. Среди новорожденных от матерей с гиперпролактинемией задержка развития по гипотрофическому варианту определена в 2 раза чаще в основной группе, чем в группе сравненияв гипоксии родилось на 3% детей больше в группе сравненияцеребральная ишемия была отмечена в основной группе на 20% чаще, чем в группе сравнения.

4. В результате сопоставления гормональных и функциональных параметров с морфологическими характеристиками плацент выявлены: положительная корреляционная связь между увеличением толщины плаценты приУЗ-плацентометрии с морфометрическими показателями (+1−0,55) — между снижением уровня плацентарных гормонов и развитием признаков компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности (+1=0,52).

5. Разработанный оптимизированный алгоритм ведения беременных с гиперпролактинемией и сочетанной эндокринной патологией позволил: снизить развитие токсикоза I половины беременности в 2,5 разасостояние угрожающего выкидыша — в 1,4 разаплацентарной недостаточности — в 1,3 разасубкомпенсированной формы плацентарной недостаточности — в 2,3 раза. При оценке перинатальных исходов было отмечено уменьшение доли детей, рожденных в неудовлетворительном состоянии — в 3 раза, развитие церебральной ишемии — в 1,9 раза, II степени тяжести церебральной ишемии — в 2,7 раза, патологической убыли массы тела — в 2,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Мероприятия по профилактике материнских и перинатальных осложнений у женщин с гиперпролактинемией необходимо начинать до наступления беременностиони должны включать не только нормализацию показателей пролактина, но и ликвидацию всех сопутствующих нарушений в репродуктивной системе.

2. Всех беременных с синдромом гиперпролактинемии следует выделять в группу «высокого риска» по развитию плацентарной недостаточности.

3. Диагностика состояния фетоплацентарного комплекса.

• Определение плацентарного лактогена, эстриола, ХГЧ, прогестерона, ТБГ в сроки 10−12 недель, 20 недель, 28 недель, 33 недели, 37 недель и по показаниям.

• УЗИ-скрининг в 12−14 недель, 22−24 недель, 32−34 недели.

Дополнительное УЗИ в сроке 16 недель для оценки состояния шейки матки, в 36−37 недель;

• Допплерометрия с 18—20 недель беременности.

• КТГ с 28 недель для определения сердечной деятельности плода.

4. Дифференцированная схема лечения плацентарной недостаточности включает следующие мероприятия (Приложение 1):

1) — выявление «индикаторов» нарушений в фетоплацентарном комплексе, наличие сочетанной эндокринной патологии, опухолевый генез гиперпролактинемии определяют более интенсивные лечебно-профилактические мероприятия в условиях стационара и плановую госпитализацию в критические сроки гестации: 6−7 недель, 16−18 недель, 26−28 недель, 35−36 недель.

2) — гестагенная коррекция с момента установления факта беременности до 18−20 недель;

3) — проведение курсов метаболической терапии всем беременным с гиперпролактинемией в критические сроки гестации — 6−7 недель, 16−18 недель,.

26−28 недель, 35−36 недель.

4) назначение курсов антиагрегантов, при выявлении маркеров первичной ПН — фраксипарин.

5) — коррекция нарушений при сочетанной эндокринной патологии;

6) — профилактика и лечение железодефицитной анемии;

На 1 этапе профилактического лечения ПН (I триместр) необходимо использовать гестагены (утрожестан по 100 мг 2 раза в день), магне-Вб по 0,51 г 2 раза в день курсами по 14 дней, хофитол — 2 драже 3 раза в день курсами по 3−4 недели, вобэнзим по 3 драже 3 раза в день в течение 1 месяца, спазмолитическая терапия, парентеральное введение поляризующей смеси.

Начиная со П триместра дополнительно показано использование курантила (2575 мг 3 раза в день) до 4−6 недель, трентала 100 мг 3 раза в день 5 -7 дней в качестве антиагрегантов. При выявлении маркеров первичной ПН показано введение фраксипарина 3500МЕ в течение 5 дней в сроке беременности 24−26 недель под контролем показателей протромбинового индекса и времени свертывания крови.

Для улучшения энергетического, липидного и белкового обмена — эссенциале форте по 1 капсуле 3 раза в день курсами по 3 недели, актовегин — по 1 драже 2 раза в день курсами по 14 дней. В условиях стационара проводится парентеральное введение растворов актовегина, эссенциале.

Для нормализации биоэнергетических и биосинтетических процессов в клетках назначают кофакторы цикла Кребса: кокарбоксилаза — по 100 мг 1 раз в сутки внутримышечно, рибофлавина мононуклеад — по 1., 0 мл внутримышечно, пантенат кальция — по 100 мг 3 раза в день, витамин Е по 100 мг 3 раза в день, рибоксин — по ОД мг 3 раза в день, фолиевая кислота по 0,001 г 3 раза в день.

5. Выявленная высокая частота аномалий родовой деятельности указывает на необходимость проведения психологической и медикаментозной профилактики.

6. Выбор способа родоразрешения у женщин с синдромом гиперпролактинемии зависит от тяжести осложнений беременности, от степени страдания плода. Только наличие гиперпролактинемии, даже опухолевого генеза, не может являться самостоятельным показанием к проведению операции кесарево сечения.

7. Спустя 6−8 недель после родов необходимо определить уровень пролактина, провести МРТ-исследование (при микроаденоме гипофиза), определение полей зрения и глазного дна для решения вопроса о возобновлении приема агонистов дофамина и прекращении лактации.

8. Новорожденных детей (особенно девочек), родившихся от матерей с гиперпролактинемией, необходимо относить в группу повышенного риска по развитию эндокринной патологии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Г. Акушерские и перинатальные исходы при внутриутробной инфекции /ИТ.Агаронян, КВ. Орджоникидзе // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». М., 2004. — С.8−9.
  2. Аржанова O. IL Диагностика и лечение плацентарной недостаточности. Учебное пособие / О. НАржанова, Н.Г.ТСошелева, Г. Л. Громыко, Т. Г. Ковалева. Спб., 2004. -С. 31.
  3. Н.В. Исходы беременности и родов при фето-плацентарной недостаточности различной степени тяжести / Н. В. Афанасьева, А. Н. Стрижаков // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. — 2004. Т.З. — № 2. — С.7−13.
  4. А.А. Функция щитовидной железы у детей первого года жизни, рожденных матерями с индуцированной парлоделом беременностью /
  5. A.А.Афонин // Проблемы эндокринологии,-1994.- № 4.-С. 12−15.
  6. М.Б. Синдром «пустого» турецкого седла / М. Б. Бабарина // Заболевания гипоталамо-гипофизной системы: материалы Российской научно-практической конференции. М., 2001.-С.46−51.
  7. Л.И. Лечение сахарного диабета и его осложнений. Руководство для врачей / Л. И. Балаболкин, Е. М. Клебанева,
  8. B.М.Кремленская. — М.:МЕД, 2005. С.13−21.
  9. Н.В. Перинатальные аспекты антифосфолипидного синдрома / Н. В. Башмакова, Н. В. Путилова, Л. А. Крысова. Екатеринбург: ИРА-УТК, 2007. — С.72−79.
  10. А.Е. Особенности психического состояния больных с первичной гиперпролактинемией / А. Е. Бобров, Г. А. Мельниченко, М. А. Кулыгина, М. Г. Павлова // Проблемы эндокринологии.-1995.-41(2).-С.22−25.
  11. А.Е. Клинико-психологическая оценка состояния детей, рожденных женщинами с первичным гиперпролактинемическим гипогонадизмом /
  12. A.Е.Бобров, М. А. Белянчшсова, М. А. Кулыгина // Клиническая и социальная психиатрия. 2003.-13(4). — С.56−59.
  13. Ю.В. Изучение влияния скорости миграции плаценты на течение и исход беременности / Ю. В .Бойкова // Ультразвуковая диагностика.- 1999. -№ 1. С.12−15.
  14. В.А. Патогенетические аспекты плацентарной недостаточности /
  15. B.А. Бурлев, З. С. Зайдиева, В. Л. Тютюнник // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». М., 2003. — С.38−39.
  16. Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина. М. Литер, 2006. — С.36−38.
  17. Т.М. Гестозы. Руководство для врачей / Т. М. Венцовский, А. Я. Сенчук, Б. Г. Скачко. М.:МИА., 2005. — С.94−97.
  18. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии / Е. М. Вихляева. -М.:МИА, 2002. С.343−360.
  19. Т.И. Хроническая гипоксия плода у женщин с привычным невынашиванием и антенатальные критерии риска развития церебральных нарушений у новорожденных: Дисс. .к.м.н. / Т. И. Водолазская. М. — 1994.1. C. 16−35.
  20. И.Н. Морфологичекие основы и патогенез плацентарной недостаточности: Дисс.к.м.н. / И. Н. Волощук. — М. — 2002. — G. 56−123.
  21. М.Д. Ведение беременности, родов и послеродового периода у женщин с аутоиммунным тиреоидитом / М. Д. Радилия, С. В. Бескровный, Р. Т. Ильин.// Актуальные вопросы акушерства и гинекологии.- 2003. — Т.1 — С.43−49.
  22. М. Г. Пути снижения гипоксических поражений плода и новорожденного / М. Г. Газязян // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». -М., 2003. С.48−49.
  23. .И. Патоморфологические и гормональные критерии в диагностике причин самопроизвольных выкидышей / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец, В. Н. Тарасов //Архив патологии. — 2001. № 5. — С.31−36.
  24. И.А. Сравнительная характеристика клинических и морфологических особенностей гормонально-активных аденом гипофиза. Дисс.. к.м.н. /И.А.Грачева. -М., 2002. С. 123.
  25. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. Н. Синдром гиперпролактинемии / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Т. И. Романцова. М., 2004, — С. 127- 272−273.
  26. И.И. Эндокринология: национальное руководство / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. С.107−114.
  27. Г. Нейроэндокринная регуляция- болезни передней доли гипофиза и гипотоламуса / Г. Дениэлс, Д. Мартин // Внутренние болезни. — М., Медицина, 1997. С.19−66.
  28. Р.С. Диагностическое значение маркеров риска развития плацентарной недостаточности при невынашивании береемнности / Р. С. Замалеева // Материалы V Россйиского форума «Мать и дитя». М., 2003.-С.70.
  29. М.Ю. Опыт совместного ведения беременных с эндокринной патологией акшерами-гинекологами и эндокринологами / М. Ю. Зильбер, Л. Б. Сентюрина //Материалы Юбилейной конференции. Екатеринбург. -2001. — С.72−75.
  30. О.Ю. Исходы беременности у пациентов с различной выраженностью эндотелиальной дисфункции / О. Ю. Ивасова, М. Г. Газазян, Н. А. Пономарева, Т. С. Иванова. // Материалы XI Российского форума «Мать и дитя». 2009. — С. 72.
  31. Йен С. С. Репродуктивная эндокринология / С. С. Йен, Р.Джаффе. -М.Медицина.-1998. Т.1. — С.318−354.
  32. П.С., Третьякова Е. В. Хроническая плацентарная недостаточность / П. С. Качалина, Е. В. Третьякова. Новгород, 2008. — С.5−14.
  33. В.М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кеттайл, Р. А. Арки. М. — 2001. — С.278−298.
  34. В.А. Нарушение продукции факторов роста при фето-плацентарной недостаточности при гиперпролактинемии / В. А. Климов //Материалы XI Российского форума «Мать и дитя». — 2009. С. 91.
  35. В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков / В. Ф. Коколина. М., 2001. — С.23−32.
  36. В.В. Гестагены в акушерстве и гинекологии / В. В. Корхов, Н. И. Шапильская. Спб.: Спецлит, 2005. — С.41−45.
  37. В.И. Беременность и заболевания щитовидной железы: эндокринологические, акушерские и перинатальные аспекты / В. И. Краснопольский, Л. С. Логутова, А. Л. Гридчик. М., 2005. — С.47.
  38. В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция / В. И. Кулаков, Н. В. Орджоникидзе, В. Л. Тютюник. М., 2004. — С.10−17−56−78.
  39. В.И. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / В. И. Кулаков, В. Н. Серов. М.:Литера, 2005. — С.587−593.
  40. В.В. Гиперпролактинемия и состояние иммунного статуса у работников промышленных предприятий / В. В. Лыткин // Взаимодействие нервной и иммунной систем: Тезисы докладов V Всесоюзного симпозиума. Ростов-на-дону, 1990. — С. 147.
  41. А.Д. Тромбозы и тромбоэмболии в акушерстве и гинекологии / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе, С. В. Акиныиина. М.:МИА, 2007.- С.105−109
  42. И.Г. Клинические лекции по эндокринной гинекологии / И. Г. Манухин, Л. Г. Тумилович. М.:МИА, 2001.-С.6−26.
  43. М.В. Ультразвуковая фетометрия. Справочные таблицы и номограммы / М. В. Медведева. — М.:Реал Тайм, 2006. С. 11−17.
  44. Г. А. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Пособие для врачей / Г. А. Мельничеко, В. В. Фадеев, И. И. Дедов. М., 2003. -С.4−7.
  45. Г. А. Гиперпролактинемический гипогонадизм (классификация, диагностика, лечение): Дисс.д.м.н. / Г. А. Мельниченко. — М., 1999. С.212−234.
  46. Г. А. Клиническое состояние и поведении е больных гиперпролактенемическим гипогонадизмом на фоне терапии селективными агонистами дофамина / Г. А. Мельниченко, А. Е. Бобров, Т. И. Романцова, М.Г.Павлова//Пробл.эндокринологии. -2001. 31.-С. 11−15.
  47. О.И. Роль функциональных методов исследования в диагностике нарушений формирования ворсинчатого дерева / О. И. Михайлова, Е. В. Лукьянова, О. Ю. Огап, В. П. Тютюник // Материалы XI Российского форума «Мать и дитя». 2009. — С.133.
  48. А.П. Патология системы мать- плацента плод / А. П. Милованов. — М.: Медицина, 1999. — С. 24−56.
  49. А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции плацентарно-плодового кровообращения / А. П. Милованов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1999. № 2. — С.50−56.
  50. Л.Е. Продукция оксида азота и содержание активной формы супероксиддисмутазы в плаценте и пуповине новорожденных при гестозе / Л. Е. Мурашко, Е. Н. Бургова, А. Ф. Ванин //Проблемы беременнсоти. 2000.-№ 1.-С.30−33
  51. T.B. Особенности гормональных взаимоотношений при беременности, стимулированной парлоделом / Т. В. Овсянникова, Н. В. Сперанская, Т. Я. Пшеничникова //Акушерство и гинекология. 1989. -№ 12.- С.8−10.
  52. Т.В. Гиперпролактинемия в гинекологической клинике. Методические рекомендации / Т. В. Овсянникова. М., 1990. — С. 12−25.
  53. Т.В., Корнеева Е. И. Диагностика и лечение бесплодия у женщин с функциональной гиперпролактинемией / Т. В. Овсянникова, Е. И. Корнеева // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2005, № 4(4). С.49−53.
  54. А.А. Агонисты дофамина парлодел, норплак и достинекс в коррекции нарушений репродуктивной системы у пациенток с пролактиномами гипофиза / А. А. Осипова // Акушерство и гинекология. -2002. — Т.2, № 5. — С.215−218.
  55. Г. Является ли кесарево сечение оптимальным методом родоразрешения при задержке внутриутробного роста плода / Г. Палади, О. Чернецки, К. Илиади //Материалы XI Российского форума «Мать и дитя». -2009.-С.153.
  56. Н.М. Клиническая гинекология / Н. М. Подзолкова, И. В. Кузнецова, О. Л. Глазкова. М.:МИА, 2008. — С. 198−207.
  57. В.Н. Особенности течения беременности женщин с гиперпролактинемией различного генеза / В. Н. Прилепская // Экстрагенитальная патология и беременность. М., 1986. — С.135−139.
  58. В.Н. Гиперпролактиновая аменорея. Эффективность лечения бромокриптином / В. Н. Прилепская // Гинекология, 2002. Т. 2, № 6. — С. 145 146.
  59. В.Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности /
  60. B.Е.Радзинский // Клиническая фармакология и терапия. 1998. — Т.7, № 3.1. C.91−96
  61. Т.И. Особенности клинической симптоматики, диагностики и лечения синдрома гиперполактинемии у женщин: Диссертация. д.м.н. / Т. И. Романцова. М., 2001. — С.248.
  62. Н.В. Течение беременности и родов у больных с гиперполактинемией различного генеза после лечения парлоделом. Дисс. .к.м.н. / Н. В. Семенова. — М.1989. С. 110−123.
  63. О.Ю. Естественное течение нелеченной гиперпролактинемии / О. Ю. Серебрянский, Т. И. Романцова, Г. А. Мельниченко // Терапевтический архив. 2001. — № 12. — С.101−105.
  64. О.Ю. Клинико-иммунологические особенности гиперпролактинемического гипогонадизма у женщин репродуктивного возраста: Дисс. .к.м.н. / О. Ю. Серебрянский. М., 2002.-С. 46−78.
  65. В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности / В. Н. Серов // Русский медицинский журнал.- 2002. Т. 10, № 7. — С.340−343.
  66. В.М. Привычная потеря беременности / В. М. Сидельникова. М.:ТриадаХ, 2002. — С. 167−189.
  67. В.М. Эндокринология беременности в норме и при патологии / В. М. Сидельникова. М.:МЕДпресс-инфо, 2007. — С.244−255.
  68. И.С. Клинико-диагностические аспекты плацентарной недостаточности / И. С. Сидорова, И. О. Макаров. М.:МИА, 2005. — С.15−23.
  69. М.Н. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / М. Н. Скорнякова. Екатеринбург, 2000. — С. 143−144.
  70. М.Н. Недостаточность желтого тела в генезе нарушений репродуктивного здоровья женщины / М. Н. Скорнякова. Екатеринбург, 2003. — С.101−123.
  71. М.Н. Гипоменструальный синдром. Руководство для врачей / М. Н. Скорнякова, М. А. Сырочкина. Екатеринбург, 2005. — С. 127−136.
  72. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология / В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. М.:МИА, 2001.-С.207−221.
  73. А.Н. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, акушерская тактика / А. Н. Стрижаков, И. В. Игнатенко, О. Р. Баев // Материалы V Россиского форума «Мать и дитя». М., 2003. — С.222−225.
  74. А.Н. Потеря беременности / А. Н. Стрижаков, И. В. Игнатко. — М., 2007.-С.113−122.
  75. A.M. Эхографические аспекты физиологии и патологии последа / А. М. Стыгар // Ультразвуковая диагностика. — 1997.- № 1. — С.78−92.
  76. Г. Т., Ванько JI.B. Иммунология беременности / Г. Т. Сухих, Л. В. Ванько. М.: Издательство РАМН, 2003. — С. 167−245.
  77. A.JI. Привычное невынашивание беременности. Методическое пособие для врачей акшер-гинекологов/ А. Л. Тихомиров, Д. М. Лубнин. — М. -2008.-С.9−11.
  78. А.А. Плацентарная недостаточностьшрогнозирование, диагностика и лечение / А. А. Тахиян, Н. В. Тупинкина // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». М., 2003. — С.235.
  79. В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дисс. .д.м.н. / В. Л. Тютюник. М. — 2002. — С.3−37.
  80. Л.А. Состояние здоровья детей, рожденных от матерей с различными формами эндокринного бесплодия / Л. А. Ухолов, Т. Я. Пшеничникова, О. Г. Фролова // Вопросы охраны материнства и детства,-1987. № 4 .- С.41−47.
  81. Фадеева Н. И. Течение беременности, родов и состоние новорожденных у больных после лечения гиперпролактинемии / Н. И. Фадеева, М. Б. Игитова, Е. В. Гарцуева //Вопросы охраны материнства и детства. 1988. — 33(10). -С.43−46.
  82. Н.И. Факторы репродуктивных потерь и их коррекция у женщин с бесплодием, обусловленным гиперпролактинемией / Н. И. Фадеева,
  83. С.Д.Яворская, Е. А. Рудакова // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. -№ 2. -С.69−71.
  84. О.С. Плацентарная недостаточностьгклиническое руководство по эффективной помощи / О. С. Филлипов. М.:МЕДпресс-инфо, 2009. -С. 124−137.
  85. А.В. Роль массовых морфологических исследований последов для пргнозирования проявления инфекционных процессов у новорожденных / А. В. Цинзерлинг, М. Л. Офенгейм, В. Ф. Мельникова // Архив патологии. -1997. Т.59.,№ 5. — С.58−61.
  86. Н.П. Основы перинатологии / Н. П. Шабалов, Ю. В. Цвелев. -М. :Медпресс-информ, 2002. С.178−287.
  87. М.М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных / М. М. Шехтман, Т. М. Варламова, Г. М. Бурдулли. М.:ТриадаХ, 2001.-С.57−63- 98−102
  88. Anniko М. DNA studies for predication of prognosis of pituitary adenomas/ M. Anniko, J. Wersall // Advances in pituitary adenoma research. Series: Advances in the biosciences.-1988.-69.-P. 45−52.
  89. Artese R. Pituitary tumors in adolescent patients / R. Artese, D.H.D'Osvaldo, I. Molocznik et al. //Neurol Res. 1998. — 20 (5). — P.415−417.
  90. Anthony P.K. The 22K variant of rat prolactin: evidancefor identity to prolactine, storage in secretory granules, and regulated release / PJCAnthony, R-A.Slotz, M.L.Pucci // Endocrinology. -1993. -132. -P. 806−814.
  91. Badawy S.Z. The long-term effects of pregnancy and bromocriptine treatment on prolactinomas the value of radiologic studies / S.Z.Badawy, J.C.Marziale, A.E.Rosenbaum et al. // Early Pregnancy. — 1997. — 3 (4). — P.306−311.
  92. Barbarino A. Dopaminergic mechanisms regulating prolactin secretion in patients with prolactin-secreting pituitary adenoma / A. Barbarino, L. De Marinis, C. Anile et al. // Metabolism. 1982. — 31(11). — P. l 10.
  93. Ben-Jonathan N. Dopamine as a prolactin inhibitor / N. Ben-Jonathan, R. Hnasko // Endocrine Reviews. 2000. — 22 (6). -P. 724−763.
  94. Bern KLA. The comparative endocrinology of prolactine / H.A.Bern, C.A.Nicoll // Rec ProgHormRes. -1968.-24. -P. 681−720.
  95. Billestrup N. Growth hormone releasing factor induces c-fos expression in cultured primary pituitary cells / N. Billestrup, R.L.Mitchell, W. Vale, M. Verma // Mol Endocrinol.-1987.-1 .-P.300−305.
  96. Biller B.M. Hyperprolactinemia / B.M.Biller // Int J Fertil Womens Med. -1999.-44(2). -P. 74−77.
  97. Biller B.M. Guidelines for the diagnosis and treatment of hyperprolactinemia / B.M.Biller, A. A. Luciano //J Reprod Med. 1999.- 44 (12). P.1075 — 1084.
  98. Bjoro T. Frequency of hyperprolactinemia due to large molecular weight prolactin (150−170 kDa PRL) / T. Bjoro, L. Morkrid, R. Wergeland et al. // Scand J Clin Lab Invest. 1995.-55 (2). — P.139−147.
  99. Bole-Feyol C. Prolactine (PRL) and its receptor actions, signal pathways and phenotypes observed in PRL, receptor knockout mice / C. Bole-Feyol, V. Goffon // Endocr Rev. -1998. -19.-P. 257−268.
  100. Burgess J.R. Prolactinomas in a large kindred with multiple endocrine neoplasia type 1: clinical features and inheritance pattern / J.R.Burgess, J.J.Shepherd, V. Parameswaran et al. // J Clin Endocrinol Metab. 1996.-81(5).-P. 1841−1845.
  101. Burrow G. Microadenomas of the pitutary and abnormal sellar tomograms on an unselected autopsy series / G. Burrow, G. Wortzman, B. Rewcastlle et al. // N Eng J Med.-1981.-304.-P. 156−158.
  102. Burke E. Pituitery tumor created by pituitaring inplantation of uterinum / E.Burke. Proc Rcoc Med. — 1997. — 65. — P.486.
  103. Cameron D.F. Ultrastructural lesions in testes from hyperprolactinemic men / D.F.Cameron, F.T.Murray, D.D.Drylie // J Androl. 1984. — 5. — P. 283−294.
  104. Canniga I. Hypoxia-inducible factor-I mediates the biological effects of oxygen on human trofoblast differentiation through TGFB / I. Canniga, H. Mostachfi, J. Winter // J.Clin.Invest. 2000. — Vol.105. — P.359−368.
  105. Carcia M. Growth of a microprolactinoma to a macroprolactinoma during estrogen therapy / M. Carcia, L.P.Kapcala // J Endocrinol Invest. 1995. — 18. -P.450−455.
  106. Carter D.A. Evidence for an increased opioid inhibition of LH secretion in hyperprolactinaemic ovariectomized rats / D.A.Carter, J.S.Cooper, S.E.Inkster, S.A.Whitehead // J Endocr. 1984. — 101 (1). — P.57−61.
  107. Casan E.M. Human oviductal GhRH: possible implications in fertilization, early embryonic development and implantation / E.M.Casan, F. Rage, F. Bonilla-Musolrs, M.L.Polan //J.Clin. Endocrinol. And. Metab. 2000. — Vol.85. — № 4. -P.1377−1381.
  108. Cheri R.G. Two-step development of a pituitaiy adenoma: from hyperprolactinemic sindrome to Cushing’s disease / R.G.Cheri, W. Boddi, F. Ammannati et al. // J Endocrinol Invest. 1997. — 20 (4). — P.240−244.
  109. Chield D. Pregnancy prolactin and pituitary tumor / D.Chield. Br. Med G. -1987.-4.-P.1987.
  110. Clement-Lacroix P. Osteoblasts are a new target for prolactin: analysis of bone formation in, prolactin receptor knockout mice / P. Clement-Lacroix, C. Ormandy, L. Lepescheux et al. //Endocrinology. 1999. — 140. — P.96−105.
  111. Clodi M. Effects of elevated serum PRL concentrations on cytokine production and natural killer cell activity / M. Clodi, T. Svoboda, H. Kotzmann et al. // IX Internat-Congress-Endocrinology: Programms. Abstracts. — Nice, 1992. — P.134−141.
  112. Colao.A. Prolactinomas in children and adolescents: Clinical presentation and long-term follow-up / A. Colao, S. Loche, M. Cappa et al. // J Clin Endocrinol Metab. 1998. — 83 (8). — P. 2777−2780.
  113. Cooper D.S. Metabolic clearance and production rates of prolactin in man /
  114. D.S.Cooper, E.C.Ridgway, R.N.Kliman et al. // J Clin Invest. 1979. — 64. -P. 1669.
  115. Cosman F. Lymphocytic hypophysitis. Report of 3 new cases and review of literature / F. Cosman, K.D.Post, D.A.Holub, S. Wardlaw // Medicine. 1989. 68. -P.240−256.
  116. Cowden E.A. Resolution of hyperprolactinemia after bromocriptine-induced pregnancy / E.A.Cowden, J.A.Thomson // Lancet. 1979. — 17 (1). — P.613.
  117. Crosignani P.G. Is pregnancy the best treatment for hyperprolactinemia? / P.G.Crosignani, A.M.Mattei, C. Scarduelli et al. // Hum Reprod. 1989. — 4. -P.910−912.
  118. Crosignani P.C. Dopaminergic treatments for hyperprolactinemia / P.C.Crosignani, C. Ferrari // Bailiers Clin Obstet Gynaecol. 1990. — 4. — P. 441 455.
  119. Delgrange. Practical classification of prolactinomas for clinical use /
  120. E.Delgrange, J.E.Donckier // J Clin Endocrinol Metab. 2001. — 86 (4). — P. 1838.
  121. Delgrange E. Sex-related difference in the groth of prolactinomas: a clinical and proliferation marker study / E. Delgrange, J. Troullas, D. Maiter, J. Donckier, J. Tourniare // J Clin Endocrinol Metab. 1997. -82 (7). P. 2102−2107.
  122. Di Somma C. Bone marker and bone density responses to dopamine agonist therapy in hyperprolactinemic males / C. Di Somma, A. Colao, A. Di Sarno et al. // J Clin Endocrinol Metab. 1998. — 83 (3). — P.807−813.
  123. Durham, RA., Johnson J.D., Eaton M.J. Opposing roles for dopamine D1 and D2 receptors in the regulation of hypotalamic tuberoin-lundibular dopamine neurons / RA. Durham, JD Johnson, M.J. Eaton //Eur J Pharmacol. 1998. -355. -P. 141−147.
  124. Fenoutasse S. Macroprolactinoma with advenced puberty and GH deficiency in a 9.9-old Boy. Recovery of the somatotropic function and return to the childhood quiescence of the gonadotropic axis after surgery pediatric research /
  125. S.Fenoutasse, D. Hichez, D. Roland et al. // Abstract Issue. Montreal, 2001. -49.-P. 169.
  126. Foth D. Prolactin serum levels in postmenopausal women receiving long-term hormone replacement therapy / D. Foth, T. Romer // Gynecol Obstet Invest. -1997.-44 (2). P.124−126.
  127. Fulcomer M. Visualfailure from pituitary parafellar tumors / M. Fulcomer -G.Neuro Noybrong Psihiatr. 1996.- 38. — P.919−975.
  128. Getzell C. Outcome of pregnancy in women with pituitary microadenoma / C. Getzell, C.F.Wang//Fertil Steril. 1979. — 31. — P.363−372.
  129. Handwerger S. The roles of placental growth hormone and placental lactogen in the regulation of human fetal growth and development / S. Handwerger, M. Freemark // J. Ped. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 13. — P.343−356.
  130. Holzbrauer MThe dopaminergic innervation of theintemiediate lobe and of the neural lobe ofthepituiteiy gland /M, Holzbrauer, K. Racke //MedBiol.-1985.-63.-P.97−116.
  131. Kidd P.M. Attention deficit hyperactivity disorder in children rrational for its inyegrative management / P.M. Kidd // Alter Med Rev.- 2000.- 5 (50). P. 401.
  132. Kindom J. Fetoplacental circulation in health and desease / J. Kindom, L.M.Macara //Arch. Dis. Chield. 1994. — Vol.70. — P. 161−162.
  133. Khaliq A. Localization of placenta growth factor in human tern placenta / A. Khaliq, X.F.Li //Grows Factors. 1996. — Vol. 13. — P. 243−250.
  134. Krassas G. Male reproductive fimctionin relation with theroid alterations / G. Krassas, N. Pontikidrs // The Thyroid and Pregnancy. 2004. — Vol.18. -P.183−195.
  135. Leader L.R. Studies in fetal behaviour / L.R.Leader // Br. J. Obstet. Gynec. -1995. Vol.102. -№ 8. -P. 595−597.
  136. Li R.H. The effects of growth factors on human normal placental cytotrofoblast cell proliferation / R.H.Li, L.Z.Zuang // Reprod. 1997. — Vol. 12. — 14. — P. 830 834.
  137. Mijakava J. Concentrations of growth hormone, prolactin and TSH in maternal, fetal and amniotic compartments / JJVIijakava, KTamijama, M. Sacata // Acta Obstet Gynec Jap. -1986.-38(2).-P. 161−167.
  138. Mori A. The fetal central venous pressuare waveform in normal in umbilical placental insufficiency / A. Mori, B. Trudinger // Am. J. obstet. Ginecol. — 1995. -Vol 172, № 1, P.51−57.
  139. Mulder E.J. Patterns of breathing movements in the nearterm human fetus: relationship to behavioural states / EJ. Mulder, M. Boersma, M. Meeuse, G.H.Visser // Early Hum. Dev. 1994. Vol. 36. — № 2. — P.127−135.
  140. Poppe К Female infertility and the thyroid / KPoppe, B. Velkeniers //The Thyroid and Pregnancy. 2004. — Vol. 18. — P. 153−165.
  141. Reber P.M. Prolactin and immunomodulation / P.M.Reber //Am J Med. 1993. — 95. -P.637−644.
  142. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring / W.F.Raybum // Clin. Obstet. Gynecol. -1995. Vol. 38. — № 1. — P.59−67.
  143. Richards J.S. Luteal cell receptor content for prolactin (PRL) and luteinzing homone (LH). Regulation by LH and PRL / J.S.Richards, J.L.Williams // Endocrinology. 1976. — 99. -P.1571−1581
  144. Sachar E.J. Hormonal changes in stress and mental illness / E.J.Sachar // Foundations of biochemical psychiatry. —1976. P. 321.
  145. Shore V. Vascular endotelial growth factor, placenta growth factor and their receptors in isolated human trofoblast / V. Shore, T.L.Wang // Placenta. 1997. -Vol. 18. — P.657−669.
  146. Siminovich K.A. PTPN22 and autoimmune disease / K.A.Siminovich // Nat Genet. 2004. — Vol. 36. — P. 1248−1249.
  147. Sobrino L.G. The psychogenic effects of prolactin / L.G.Sobrino // Acta endocrinol. 1993. — 129. — P. 38−40.
  148. Szeker-Bartho J. Progesterone as an immunomodutoiy molecule / J. Szeker-Bartho, ABarakonyi, G. Par // Intlmmunophannacol.-2001.-Vol. 1 (6).-P.1037−1048.
  149. Thomer MO. Textbook of Endocrinology / M.O.Thorner, M.L. Vance, E. RLaws 9-th Ed -Philadeldhia, 1998. -P. 254−332.
  150. Tucker S.M. Fetal monitoring and Assessment / S.M.Tucker // Mosby-Year Book, Inc. 1996. — P. 124−134.
  151. Vintzileos A.M. Antepartum fetal surveillance / A.M.Vintzileos // Clin. Obstet. Gyne. -1995. Vol. 38. — № 1. — P. 1−2.
  152. Wallenburg H.C. Placental insufficiency: pathophisyology and therapeutic approaches / KLC. Wallenburg // Triangle. -1990. Vol.29, № 4. -P.326 — 356.
  153. Weiner R, Ganong W. Role of the brain monoamines and histamine in regulation of anterior pituitary gland /R. Weiner, W. Ganong //Physiol Rev. -1978.-58. P. 905−976.
  154. Wilcox G. The coagulation system in placental insufficiency: a study in the fetal circulation /
  155. G. Wilcox, B. Trudinger // Brit J. Obstet. Gineac.-1993.-Vol.100,312.-P.1101−1106.
  156. Пермконцспционнан подготовка
  157. Агонисты ло (Ьамнна 12−24 месяцев Расширенный диагностический поиск на 1гипотиреоз, гиперандрогению
  158. Гестагены 3−6 месяцев до зачатия
  159. Метаболическая и витаминотерапия Надежная контоацепция
  160. Физиолечение, гинекологический массаж Обшеклиническое обследование1. Гестационный мониторинг г > Отмена агонистов дофамина Вопрос о возобновлении приема решается при признаках экспансии опухоли Совместное наблюдение акушером и эндокринологом
  161. Нейрохирург в 1 и III триместрах.1. Гестагены до 18−20 недель
  162. Специфическая гом о ноте pan ля при сопутствующей эндокринной патологии МРТ головного мозга при подозрении на экспансию опухоли в III триместре
  163. Плановые курсы метаболической терапии в 6−7, 16−18, 26−28, 34−35 недель Поля зрения и глазное дно 1 раз в триместр
  164. Коррекция реологических свойств крови Дополнительное УЗИ в 16 и 36−37 недель
  165. Годы — при ослажненном акушерском анамнезе, высокой частоте гестацмонных нарушений преимущественно оперативные. Профилактика аномалий родовой деятельности
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!