Синдром печеночно-клеточной недостаточности

В основе печеночно-клеточной недостаточности лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Причины печеночной недостаточности.

1. Острая печеночная недостаточность. Развивается при вирусных гепатитах А, В, С, Д, Е, при поражении вирусами герпеса, цитомегаловирусами, вирусом мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, при септицемии у больного с абсцессом печени или холангитом, при отравлении гепатотропными ядами, грибами, лекарственными препаратами, алкоголем, промышленными токсинами.

Длится в течение 1—4 дней. Продромальный (доклинический) период составляет от 1 до 3 ч.

2. Хроническая печеночная недостаточность. Развивается при циррозах печени, опухолях печени с медленным развитием, электролитными нарушениями, после операций портосистемного шунтирования.

Механизм развития. Массивный некроз гепатоцитов приводит к обильному поступлению в кровь гистаминоподобных веществ и аминокислот. Нарушение антитоксической функции печени сопровождается нарушением метаболизма аммиака и других токсических продуктов нарушенного пищеварения, где нормальные процессы брожения заменяются процессами гниения с образованием путресцина, кадаверина, индола. Попадая в кровь, эти вещества приводят к поражению мозга (печеночной энцефалопатии). Увеличенное образование глутамина приводит к отеку мозга.

Факторы, провоцирующие печеночную недостаточность:

• — избыточная нагрузка белком, прием алкоголя, физические нагрузки;
• — анорексия, потеря жидкости (после приема диуретиков, при диарее, рвоте, после парацентеза — удаления асцитической жидкости);
• — гастродуоденальное кровотечение с развитием гиповолемии, шока, анемии;
• — переливание крови, лихорадка;
• — хирургические вмешательства;
• — ацидоз, алкалоз, гипоксия;
• — прием психотропных препаратов: антидепрессантов, морфина, бензодиазепина.

Стадии печеночной недостаточности:

• — начальная (компенсированная);
• — выраженная (декомпенсированная);
• — терминальная (дистрофическая).

Клиническая картина.

Начальная стадия. Общее состояние остается удовлетворительным, могут быть умеренно выражены явления диспепсии. Показатели функционального состояния печени изменены незначительно, однако отмечается снижение толерантности к алкоголю и к другим токсическим препаратам, изменяются нагрузочные пробы.

Вторая (выраженная) стадия. Характерны астенический, диспепсический синдромы, признаки полигиповитаминоза, желтуха, лихорадка, гипопротеинемические отеки, геморрагический диатез. Изменены показатели функциональной способности печени: повышено содержание в крови билирубина, аминотрансфераз, снижено содержание альбумина, увеличена тимоловая проба. При хронической форме появляются признаки гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Третья стадия — терминальная. Наблюдаются выраженная слабость, падение массы тела, желтуха, кожный зуд, геморрагический синдром, отеки, асцит, печеночный запах изо рта, от пота, мочи. Выражены лабораторные показатели: снижено содержание альбуминов, факторов свертывания крови, холестерина; увеличено содержание фенола, аммиака, билирубина, аминотрасфераз, глобулинов, мочевины, креатинина.

Возможно развитие септической лихорадки вследствие бактериемии из кишечника, температура достигает 38—39°. Затем развиваются гипотермия и артериальная гипотензия, выраженные нарушения сознания (печеночная энцефалопатия — стадии развития печеночной энцефалопатии представлены в табл. 22.2). Рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы (хватательный, сосательный), ригидность мышц затылка, конечностей, клонические судороги, маскообразное лицо, гипокалиемия, мышечные подергивания. Нарушается ритм дыхания по типу дыхания Куссмауля, реже Чейн — Стокса. Реакция зрачков на свет исчезает, развивается печеночная кома.

Таблица 22.2

Стадии печеночной энцефалопатии (ПЭ).

Различают несколько типов печеночной комы.

Эндогенная печеночная (истинная) кома — развивается вследствие массивных некрозов паренхимы печени при тяжелом течении острого вирусного, токсического и лекарственного гепатита.

Характерные признаки: быстрое развитие, размеры печени уменьшены, консистенция ее дряблая, спленомегалия не выражена, печеночные знаки часто отсутствуют, желтуха интенсивная, печеночный запах (запах свежей печени), часто имеются геморрагические проявления, выражен цитолитический синдром.

Портосистемная (портокавалъная, обходная, экзогенная) кома — обусловлена поступлением токсических веществ в общий кровоток и ЦНС по портокавальным анастомозам, минуя печень.

Характерные признаки: медленное развитие, размеры печени увеличены, консистенция ее плотная, спленомегалия выражена, печеночные знаки имеются, желтуха неинтенсивная, печеночный запах с ароматом переспелых фруктов, геморрагические проявления наблюдаются редко, цитолитический синдром выражен умеренно.

Смешанная печеночная кома — возникает при развитии некрозов печеночной паренхимы у больных циррозом печени с выраженными портокавальными анастомозами (при высокой активности патологического процесса в печени).

Характерные признаки: как при портосистемной коме, но цитолитический синдром значительно более выражен.

Ложная печеночная (электролитная) кома — развивается у больных циррозом печени на фоне электролитных нарушений (гипокалиемии, гипохлоремии, гипонатриемии).

Характерные признаки: как при портосистемной коме, но резко снижено содержания калия в сыворотке крови (при других комах оно обычно нормальное или снижено незначительно), печеночный запах может отсутствовать.

Лечение острой печеночной недостаточности включает очищение кишечника (показаны высокие очистительные клизмы) для уменьшения образования и всасывания продуктов гниения. Вводят дезинтоксикационные жидкости, проводят коррекцию всех видов обмена, гемостаза.

Лечение хронической печеночной недостаточности включает соблюдение диеты (ограничение белка до 20—50 г/сут), парентеральное введение 5—20% р-ра глюкозы, введение антибиотиков в кишечник (неомицин, ванкомицин), которые вызывают подавление образования аммиака и других ароматических кислот бактериями в толстом кишечнике.

Проводится дезинтоксикационная терапия — растворы вводят парентерально, за сутки до 2,5—3 л жидкости.

Вводят препараты для улучшения обезвреживающей функции печени, уменьшения в крови аммиака и других метаболитов.

Назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток.