Физиологические основы голода и насыщения

Пищеварение как процесс гидролиза питательных веществ и всасывания его продуктов в кровь поддерживает уровень питательных веществ в организме. Лишение человека и животных пищи влечет за собой чувство, называемое голодом. Прием пищи вызывает противоположное голоду чувство насыщения. Голод как физиологическое состояние является выражением потребности организма в питательных веществах, которых он был лишен на некоторое время, что привело к снижению их содержания в депо и циркулирующей крови. Субъективное выражение голода — неприятные ощущения в виде жжения, «сосания под ложечкой», тошноты, чувства общей слабости. Внешнее объективное проявление голода — поведенческая реакция в форме поиска пищи. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением различных отделов центральной нервной системы (ЦНС). Совокупность нервных элементов этих отделов И. П. Павлов назвал пищевым центром. Его функция — регуляция пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интеграция органов пищеварительной системы.

Пищевой центр — это очень сложный гипоталамо-лимбикоретикулокортикальный комплекс. Ведущим его отделом являются латеральные ядра гипоталамуса. При их разрушении наблюдается отказ от пищи (афагия), а при раздражении — усиленное потребление пищи (гиперфагия). Этот отдел пищевого центра называют центром голода или центром питания. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса локализован центр насыщения. При их разрушении наблюдается гиперфагия, а при раздражении — афагия. Между центром насыщения и центром голода установлены реципрокные отношения, т. е. если один центр возбужден, то другой — заторможен, и наоборот. В регуляции возникновения чувства голода и насыщения также принимают участие лимбическая система, ретикулярная формация и передние отделы коры больших полушарий головного мозга. При поражении этих отделов также происходит нарушение пищевого поведения.

Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся нервными импульсами, поступающими с периферии от различных экстерои интерорецепторов. Особую роль в этом играют импульсы с рецепторов желудочно-кишечного тракта, и в первую очередь желудка. При сокращении желудка натощак от его механорецепторов импульсы идут в пищевой центр и вызывают ощущения голода. При наполнении желудка пищей (или при раздувании в нем резинового баллона) они прекращаются, импульсы от раздражаемых рецепторов желудка, поступая в пищевой центр, подавляют голод и вызывают чувство насыщения. В этом заключается смысл так назьюаемой локальной теории голода.

Однако некоторые данные противоречат этой теории. Например, у людей после удаления желудка (как источника «импульсов голода и насыщения») не снижаются чувства голода и насыщения; раздутый в желудке баллон тормозит голод кратковременно, затем появляется чувство голода, а у животных наблюдается поиск пищи. С учетом этих фактов была выдвинута гуморальная теория голода и насыщения. Эта теория предполагает, что чувство голода — результат влияния на соответствующие центры «голодной» крови, и в зависимости от вида веществ, которые определяют характерные признаки этой крови, предложено несколько ее вариантов.

Согласно глюкостатической теории ощущение голода обусловлено уменьшением содержания в крови глюкозы. В гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие колебания уровня в крови глюкозы. Изменения электрической активности центров голода и насыщения вызываются не только внутривенным введением глюкозы, но и гормонами — регуляторами уровня сахара в крови (инсулином и глюкагоном).

Аминоацидостатическая теория объясняет голод как результат изменения содержания в крови аминокислот. Липостатическая теория утверждает, что раздражителем соответствующих центров является недостаток метаболитов липидного обмена.

Термостатическая теория предполагает угнетение центра голода при повышении температуры омывающей его крови, что происходит при приеме пищи.

А. М. Уголевым была предложена метаболическая теория, которая в известной степени сближает изложенные теории. Согласно ей промежуточные продукты цикла Кребса, образующиеся при метаболизме всех видов питательных веществ, циркулируя в крови, действуют на пищевой центр и определяют степень его возбудимости. Им и его учениками из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки был выделен пептид, регулирующий аппетит. При его внутривенном введении происходило снижение потребности в пище. Это вещество А. М. Уголев назвал аппетитрегулирующим (арэнтерином). Аппетит угнетают и некоторые другие кишечные гормоны (например, холецистокинин/панкреозимин).

Таким образом, в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интерои экстерорецепторов, центров многих рефлексов. Прием пищи чаще всего происходит в определенное время и опережает возникновение дефицита питательных веществ.

Чувство насыщения наступает до того, как в кровь поступят продукты переваривания питательных веществ. Такое насыщение П. К. Анохин назвал сенсорным или первичным. Оно заключается в торможении пищевого центра (точнее, центра голода) и возбуждении центра насыщения, имеет рефлекторную природу. Первичное насыщение сменяется обменным, вторичным, или истинным, основным механизмом которого является поступление в кровь продуктов переваривания питательных веществ.