Патогенез.
Сердечная недостаточность
В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда — миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда: Сердечная недостаточность систолическая диастолическая Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия… Читать ещё >
Патогенез. Сердечная недостаточность (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.
На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы — от клеточного уровня до организма в целом. Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.
В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда — миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:
нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);
страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;
снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.
Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).
сердечная недостаточность систолическая диастолическая Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.