Амилоида. 
Как определить амилоидоз?

Макро-амилоид резко уплотняет ткани, придает им тусклый блеск («сальная» дистрофия). Р. Вирхов заметил, что такие ткани синеют под действием йода как крахмал и назвал это вещество «крахмало (amylon-крахмал) подобным» -амилоидом. Микропри обзорных окрасках массы амилоида похожи на массы гиалина, но если гиалин обычно локализован (стенки сосудов, участки соединительной ткани), то амилоид располагается диффузно, преимущественно в строме органов, адвентиции сосудов. Для уверенного отличения амилоида используют окраску Конго-Рот (амилоид кирпично-красноватый), иммунохимические методики. Наибольшее значение имеет (абсолютно смертельное состояние) и наиболее часто встречается.

Вторичный амилоидоз (ВА) возникает как следствие инфекционных и воспалительных болезней идущих с нагноением и длительным всасыванием продуктов распада (длительно не заживающие раны, гнойный остеомиелит, хроническая дизентерия, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит, кавернозный туберкулез и др.).

Таким образом, при вторичном амилоидозе происходит нарастающее нарушение деятельности системы иммунитета, прогрессирующее поражение паренхиматозных органов (атрофия паренхимы печени, почек), что определяет крайне неблагоприятный прогноз. Локализация поражения в органах, в тканях (периретикулярно), типичные красящие реакции (с конго-рот) отличают вторичный амилоидоз от редких, менее значимых форм амилоидоза: наследственного, идиопатического (здесь массы амилоида откладываются периколлагеново, поражаются адвентиция сосудов, строма миокарда, гладких мышц кожи, амилоид не красится конго-красным, а только тиофлавином-S); старческого и локального (например, часто встречается локальный амилоид в щитовидной железе).

Стромальные липидозы: общие (ожирение), местные (липоматозы, матоз-множественность). По степени увеличения массы тела: 1-я степень — масса тела больше возрастной нормы на 20 — 29%, 2яна 30−49%, 3яна 50−99%, 4я- 100% и более. По внешним проявлениям: симметричный, верхний, средний и нижний типы. По морфологии: 1-гиперпластический (увеличение количества адипозоцитов) обычно сочетается с нормальным количеством и качеством жира в жировых клетках, нормальными значениями инсулина, липидов и глюкозы в крови. Прогноз благоприятный 2-гипертрофический — диаметр жировых клеток в 2 раза больше нормы, в них в 8 раз больше триглицеридов. У таких людей обычно наблюдается гипергликемия, снижение переносимости глюкозы. Прогноз неблагоприятный 3-промежуточный тип. По фазе процесса: статическая (масса тела более или менее постоянна), динамическая (масса тела растет). Первичное ожирение (наследственность, конституция), вторичное (церебральное-травма, опухоль, инфекции,); эндокринное с сине-багровыми полосами растяжения под кожей-стриями; (б-нь Иценко-Кушинга — базофильная аденома передней доле гипофиза-«лунообразное лицо», стрии, остеопороз и переломы, жировой горбик на шее). дистрофия амилоидоз некроз гиалиноз Липоматозы (местные, множественные очаговые увеличения жировой ткани) есть капсулы, но нет клеточных реакций. Множественные болезненные узелки жировой ткани богатой сосудами (болезнь Деркума). Множественные диффузные разрастания узелков жировой ткани на шее — до нарушений дыхания и глотания (синдром Маделунга).

Педиатрам: Глюкоцереброидоз (б-нь Гоше)-в-ва накапливаются в нейронах, лимфузлах, тимусе. Инфантльный тип через 2 года смерть. Ювенильныйц типсиптомы после 1го года-спленомегалия, деформации беде, позвоночника в цнс клеток Гоше нет. Взрослый тип-гиперспленизм с анемией, в 20−50 лет панмиелофтиз и смерть.

Мукополисахаридозы — наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов (ГАГов) — к концу года жизни гаргоилизи (массивный череп, западающее переносье, широко расставленные глазницы — гипертелеоризм, воронкообразная грудная клетка, грыжи, умственная отсталость, глухота, много ГАГов в фасциях, сосудах, эндокарде.