Патогенез. 
Геморрагические лихорадки

Вирус желтой лихорадки проникает с места укуса в регионарные лимфатические узлы, где он размножается в течение инкубационного периода.

Затем вирус поступает в кровь. Вирусемия длится 3−4 дня.

Вирус распространяется по организму гематогенно, поражая главным образом печень, почки, селезенку, костный мозг.

При патологоанатомических исследованиях обнаруживаются: геморрагии и дегенеративные изменения печени, почек, сердца. Кровь у погибших длительно не свертывается и скапливается в нижних участках тела.

При гистологическом исследовании.

Печень и почки увеличены в размерах, на разрезе отмечаются признаки жирового перерождения.

Корковый и мозговой слои почек нечетко разделены друг от друга. Повсеместно имеются мелкоточечные кровоизлияния. Поражение почек при желтой лихорадке нередко является причиной летального исхода.

Клетки печени подвергаются жировому перерождению и некротизируются. Жировая дистрофия печеночных клеток имеется главным образом в центральных зонах долек. Наряду с изменениями цитоплазмы при желтой лихорадке в ядрах печеночных клеток обнаруживаются ацидофильные включения — тельца Торреса. В просветах синусоидов отмечаются скопления нейтрофильных лейкоцитов.

В случае выздоровления отмечаются регенеративные процессы и восстановление печени без развития цирроза.

В почках отмечаются мутное набухание и жировое перерождение почечных канальцев до степени некроза. В просвете канальцев имеются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат поражается незначительно.

Выраженные изменения обнаруживаются в селезенке погибших лиц.

Селезенка переполнена кровью, отмечается образование атипичных мононуклеаров, гиперплазия ретикулярных клеток фолликулов с появлением ложных центров размножения, появляются очаги некроза.

В мышце сердца возникают дегенеративные изменения. Под серозной оболочкой часты кровоизлияния.

В головном мозгу, сером и белом веществе имеются периваскулярные инфильтраты и геморрагии.