Кислотно-щелочное равновесие. 
Обмен веществ как основное жизненное свойство организма

Кислотно-щелочное равновесие (синоним: кислотно-основное равновесие, кислотно-щелочной баланс, равновесие кислот и оснований) — относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

Обмен веществ и энергии в тканях нуждается в непрерывном поступлении кислорода и выведении углекислоты, образующейся в результате метаболических превращений веществ. Кислород в клетки и углекислота из клеток переносятся кровью, которая является важнейшим компонентом внутренней среды организма. Помимо углекислоты кровь содержит и другие кислые продукты, например молочную, ?-оксимасляную кислоты, а также основания. Реакция жидкостей организма зависит от соотношения в них кислот и оснований; состоянию К.-щ. р. соответствует величина рН крови в диапазоне от 7,37 до 7,44; в эритроцитах рН составляет 7,19 ± 0,02 и отличается от рН крови на 0,2 единицы рН). Колебания рН крови, выходящие за диапазоны нормальных значений, свидетельствуют о патологических изменениях обмена веществ (метаболические ацидоз и алкалоз) или дыхания (респираторные ацидоз и алкалоз).Для поддержания К.-щ. р. в организме существуют эффективные системы, способные обеспечить выведение или нейтрализацию водородных ионов (ионов Н+) при их избытке или задержку ионов Н+ в организме при их дефиците. К таким системам относятся буферные системы крови, дыхательная система (легкие) и выделительная система (почки).Наиболее важная буферная система крови — бикарбонатная система: Н2СО3(угольная кислота) — NaHCO3 (бикарбонат натрия), общим ионом в которой является бикарбонатный ион. Большая часть ионов образуется при диссоциации NaHCO3: NaHCO3 ???+ Na+. Бикарбонатные ионы, освобождающиеся при диссоциации соли, подавляют диссоциацию слабой угольной кислоты. Механизм буферного действия бикарбонатной системы крови состоит в следующем: при поступлении в кровь большого количества так называемых кислых эквивалентов ионы Н+ связываются ионами и образуют слабо диссоциирующую Н2СО3 до тех пор, пока концентрация водородных ионов снова не придет к норме. Если реакция крови сдвигается в щелочную сторону и в крови появляется избыток ионов ОН (ионов гидроксила), угольная кислота соединяется с ними и образует воду и ионы бикарбоната: OH- + H2CO3 = H2O + до тех пор, пока реакция среды не вернется к физиологической норме. Т.о., поступление в кровь избыточного количества кислых эквивалентов (или оснований), образующегося в результате определенных изменений в клеточном метаболизме, не приводит к сколько-нибудь заметным сдвигам в концентрации ионов Н+ в крови. Такой же механизм действия и другой буферной системы крови — фосфатной, роль кислоты в которой играет однозамещенный фосфат натрия NaH2PO4, а роль соли — двузамещенный фосфат натрия Na2HPO4. Общим ионом в этой системе является ион. Так как фосфатов в крови меньше, чем бикарбонатов, емкость фосфатной буферной системы ниже, чем бикарбонатной. К буферным системам крови относятся также белки, особенно гемоглобин, которые являются самой мощной буферной системой организма. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой после того, как его кислотные группы, диссоциируя, отдадут в кровь ионы Н+, гемоглобин, став более слабой кислотой, начинает связывать ионы Н+. Эритроциты в капиллярах отдают кислород и принимают углекислоту, образовавшуюся в тканях. Под действием ферментакарбоангидразы эритроцита углекислота СО2 взаимодействует с водой Н2О с образованием угольной кислоты Н2СО3. Возникающий за счет диссоциации угольной кислоты избыток ионов Н+ связывается гемоглобином, отдавшим кислород, а ионы выходят из эритроцитов в плазму крови. В результате этого в плазме крови повышается концентрация бикарбонатных ионов, т. е. буферная система эритроцитов тесно связана с бикарбонатной буферной системой крови. В обмен на ионы бикарбоната в эритроцит поступают ионы хлора (Cl), для которых мембрана эритроцита проницаема, а ионы Na+ (вторая составляющая NaCI) остаются в плазме крови.

При прохождении крови через легкие ее буферные системы разгружаются от кислых эквивалентов за счет выделения углекислоты, и буферные резервы крови восстанавливаются в прежнем объеме (чтобы восстановить К.-щ. р., буферным системам крови нужно всего 30 с).Легкие обладают значительным влиянием на К.-щ. р., однако их эффект сказывается по прошествии большего промежутка времени, чем эффект буферных систем крови. Для того, чтобы ликвидировать сдвиг рН крови вправо или влево от нормальной величины, легким требуется примерно 1—3 мин. Однако, увеличивая количество выделяющейся в окружающую среду углекислоты, легкие быстро ликвидируют угрозу ацидоза. Почки обладают способностью уменьшать или увеличивать концентрацию бикарбонатов в крови при изменении концентрации водородных ионов. Процесс этот происходит медленно, для полного восстановления К.-щ. р. почкам требуется 10—20 ч. Основным механизмом поддержания К.-щ. р. при участии почек является процесс реабсорбции ионов Na+ и секреции ионов Н+ в почечных канальцах. Взамен ионов Na+, избирательно всасывающихся клетками почечных канальцев, в просвет канальца выделяются ионы водорода. В клетках канальцев из Н2СО3 образуется бикарбонат, за счет которого повышается его концентрация в крови. Другим химическим процессом, в результате которого происходит задержка ионов Na+ в организме и выведение излишка ионов Н+, является превращение бикарбонатов в угольную кислоту в просвете почечных канальцев. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислотой, катализируемой карбоангидразой, образуется угольная кислота; ионы Н+, освобождающиеся при ее диссоциации, выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната, а соответствующий этим анионам ион Na+ поступает в клетки почечных канальцев. Угольная кислота, образовавшаяся в просвете канальцев из ионов Н+ и бикарбоната, распадается на СО2 и Н2О и в таком виде выводится из организма. Еще одним механизмом, способствующим сбережению натрия в организме, выведению и нейтрализации кислых эквивалентов, является образование в почках аммиака. Свободный аммиак, появившийся в результате окислительного дезаминирования аминокислот (прежде всего глутаминовой кислоты), проникает в просветы почечных канальцев, соединяется с ионом Н+ и превращается в плохо диффундирующий через клеточную мембрану ион аммония (ион NH4), не способный вновь вернуться в клетки эпителия почечных канальцев. Экскреции аммония способствуют ферменты глутаминаза и карбоангидраза. Соотношение между концентрацией ионов Н+ в моче и крови в среднем составляет 800:1, что иллюстрирует способность почек выводить из организма ионы Н+. Обычно рН мочи находится в пределах 5,5—7,5. Скорость секреции ионов Н+, обмениваемых на натрий, зависит от концентрации углекислоты во внеклеточной жидкости. Т.о., в почечных канальцах тесно переплетаются механизмы водно-солевого обмена и поддержания К.-щ. р., а уменьшение концентрации ионов Н+в крови может ограничить реабсорбцию Na+ в почечных канальцах.