Состояние ликвора при черепно-мозговых травмах

Острая черепно-мозговая травма вызывает перестройку основных физиологических и биохимических процессов в организме. Вследствие гипоксии мозга происходит изменение клеточного метаболизма, приводящее к угнетению тканевого дыхания, усилению процессов гликолиза, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ. Нарушается нейрогуморальная регуляция, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Эти факторы приводят к изменению состава спинномозговой жидкости, но характер этих изменений во многом зависит от тяжести травмы, времени, прошедшего после эпизода, наличия осложнений.

В остром периоде черепно-мозговой травмы закономерна высокая эритроцитрахия, которая колеблется от 100. 10⁶/л до 35 000. 10⁶/л. В зависимости от этого цвет жидкости может быть от сероватого до кровавого. В первые часы после травмы надосадочная жидкость после центрифугирования обычно бесцветная, на 2−3-и сутки появляется ксантохромия, которая исчезает к 14−15 дню. Эритроциты обнаруживаются в ликворе в течении 5−10 дней после травмы. Но более длительно выявляются продукты распада эритроцитов — непрямой билирубин.

Характер плеоцитоза зависит от присутствия в ликворе крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином.

Содержание общего белка повышено и коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Так, при легкой и средней тяжести травме концентрация белка составляет 0,36−0,8г/л, в тяжелых случаях — 3−30г/л.

В остром периоде травмы в ликворе увеличивается содержание сахара, лактата и пирувата, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза вследствие тканевой гипоксии. Из-за накопления в ликворе лактата нарастает метаболический ацидоз. При накоплении молочной кислоты в спинномозговой жидкости свыше 5 ммоль/л прогноз для больных становится угрожающим. Изменение количества пирувата не имеет прогностического значения.

Из ферментов наиболее информативны исследования АСТ и ЛДГ, которые дают возможность уточнить тяжесть травмы, степень повреждения вещества мозга.