Механизм отеков. 
Патофизиология почек

• 1. Увеличение объема внеклеточной жидкости, т.к. происходит усиленная задержка NaCl и Н2О почками, а также из-за неадекватного введения жидкости на этом фоне.
• 2. Повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием биологически активных веществ, выделяющихся в ходе реакции антиген-антитело. Это ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления.
• 3. Повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ, снижение ответа на Na-уретический фактор. Артериальная гиперволемия может несколько снижать онкотическое давление из-за разведения, что также способствует отекам. Сочетание описанных простых синдромов нередко называют нефритическим или острым нефритическим синдромом, подчеркивая этим, что у больного вероятнее всего развивается острый диффузный гломерулонефрит, но такая же картина может быть и при других заболеваниях, например, при остром интерстициальном нефрите, при нефритах на почве системных заболеваний (или как их называют — нефропатиях), при сердечной астме, отеке легких, мозговой катастрофе, эклампсии, инфекциях, злокачественной артериальной гипертензии. Если этот синдром разовьется у больного с острым нефритом — тогда говорят о «развернутой» форме острого гломерулонефрита (или гематурический вариант гломерулонефрита). У некоторых больных обнаруживают изменения лишь со стороны мочи. В других случаях у больных имеются в основном симптомы, характерные для артериальной гипертензии. Иногда у больных формируется нефротический синдром.

Патогенез клинических проявлений нефротического синдрома.

Учитывая, что нефротический синдром чаще (в 70%) встречается у больных с хроническим нефритом, разберем такой вариант патогенеза, который более типичен для хронического нефрита. Хотя во всех случаях имеется много общих звеньев патогенеза нефротического синдрома, которые встречаются и при других заболеваниях. Нефротический синдром складывается из трех простых синдромов:

I. Мочевой синдром — протеинурический вариант,.

II. Отечный (как правило, генерализованный),.

III. Синдром нарушения белково-липидного обмена.

I. Мочевой синдром. Наиболее важным в диагностическом плане является:

1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5−4,5 г/сутки (иногда до 10−40 г/сутки). Нужно подчеркнуть, что патогенез этого синдрома не однороден. Разберем наиболее распространенную форму этого синдрома, в основе патогенеза которого принято считать деструкцию малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и, прежде всего, начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восстановления (т.к. это одна из важнейших функций подоцитов). Но в силу имеющегося у этих больных наследственно обусловленного дефекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки. Понятно, что структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может. Это одна из причин массивной протеинурии.

Помимо этого выраженная протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорбции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков при этой патологии.

• 2) цилиндрурия — появляются зернистые и, особенно типичные — восковидные.
• 3) липоидурия — в частности, появление в моче кристаллов холестерина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено.
• 4) олигурия с гиперстенурией — механизм этих симптомов разбирается вместе с патогенезом отеков.

II. Отечный синдром. Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка, что является причиной гипопротеинемии, т. е. причиной снижения онкотического давления в кровеносном русле. В силу этого больше жидкости перемещается в интерстиций (см. ВСО), и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возникает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормализующий объем жидкости: гиповолемия > ренин > ангиотензин II > альдостерон > задержка NaCl > АДГ > усиление реабсорбции воды в почках. Это, с одной стороны, означает накопление воды в организме, как один из факторов отеков, а с другой стороны, ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле, в силу чего много воды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови нередко очень низкое, у больных в любой момент может быть гиповолемический криз (например, при назначении мочегонных препаратов). Артериальная гиповолемия обнаруживается не у всех. На определённом этапе, когда отёки становятся выраженными и, соответственно, увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента объём циркулирующей крови может нормализоваться.

III. Синдром нарушения белково-липидного обмена. Кроме выше названных симптомов протеинурии, гипопротеинемии он включает диспротеинемию, гиперлипидемию (в частности, гиперхолестеринемию), т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует усиленный синтез холестерина в печени в том случае, когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин.

Гиперлипидемии способствует и низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы (липопротеинлипазы), т.к. с мочой в избытке теряется активаторгепарин.

Больные неустойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, теряется один из компонентов комплемента (фактор В).

Отмечается гиперкоагуляция — склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена). Это так называемый типичный или чистый нефротический синдром (он протекает без гематурии и гипертензии, в противном случае его называют смешанным нефротическим синдромом). Т. е. в этом случае у больного могут появиться гематурия или артериальная гипертензия. В других случаях у больного при нефротическом синдроме может отсутствовать какой-либо из симптомов, нередко отсутствует гиперхолестеринемия. Без выраженной протеинурии патология не причисляется к нефротическому синдрому.